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药理作用,正性肌力作用 心肌耗氧=心率室壁张力，心肌收缩力增加使耗氧增加，但是使心衰患者心室排空增加，心室内残余血量减少，容积减少，张力减少，使耗氧降低，同时收缩力增加使心输出量增加，反射性使心率增快，外周血管阻力减少，使心排血量进一步增加，又使耗氧减少，总体来说使耗氧减少。,电生理作用 治疗剂量的洋地黄略降低窦房结的自律性，减慢房室传导，降低心房肌的应急性，缩短心房肌的不应期而延迟房室结的不应期，中毒剂量的洋地黄使窦房结的自律性明显下降，下级起搏点的自律性明显增强，蒲肯野纤维舒张期变陡，形成后电位震荡或后电位震荡幅度增加，窦房结及心房内传导减慢，心房肌，心室肌，窦房结不应期延长,自主神经系统效应 具有拟迷走和拟交感作用，拟迷走作用使窦性心律减慢，心房异位起搏点自律性降低，心房不应期缩短，拟交感作用增加心肌收缩力,外周血管作用 增加外周血管阻力，但是心衰病人使用洋地黄后使心肌收缩力增加心排出量增加，反射性使交感活性降低，小动脉和静脉扩张，外周阻力反而降低，有助于排血量增加,对肾的影响 心衰病人使用洋地黄后使尿量增加，可能是对肾的间接作用结果,对心率的影响 拟迷走作用使窦房结自律性降低，心肌收缩力增加的同时心排血量增加，通过颈动脉窦主动脉弓压力感受器的反射机制，使交感神经张力降低，心排血量增加，使肾血流量增加，RAS系统活性下降,作用时间 开始 高峰 持续时间 消失 半衰期 地高辛 1-2h 4-12h 1-2d 3-6d 36h 西地兰 10min 1-2h 1-2d 3-6d 33-36h,禁忌,预计并室上速 Af AF 室速 肥厚梗阻性心肌病 AVB 单纯二尖瓣狭窄 窦性心动过速发生肺淤血 电复律时,特殊情况下的应用,1 高心输出量心衰时洋地黄效果差 2 肺心病有慢性缺氧及感染时对洋地黄的耐受低，疗效差，易发生心律失常，低氧及感染均使心率增加，故不能用心率评价洋地黄疗效的指标，应用指征：感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效的反复心衰病人，以右心衰为主无名显急性感染出现急性左心衰,3 室早不用洋地黄 4 AMI并Af，室上速，洋地黄增加心肌耗氧和心肌应激性，使心梗面积扩大，还可引起室性心律失常和猝死 5 SSS合并心功不全使用洋地黄有争议 6 AVB合并心衰使用有争议 7 洋地黄不抑制室内传导，R/LBBB时洋地黄不增加发展为三度的发生率,8 高血压急性发作左心功不全不首选洋地黄,中毒的诱发因素,严重心肌损伤，肝肾功能损伤，西地兰-肝 地高辛-肾，老年和瘦弱，甲减，电解质紊乱，缺氧,中毒表现,1胃肠道反应 2心律失常 3心功能再度恶化 4N系统表现 头痛 失眠 眩晕 乏力 5视觉改变 黄视 绿视,中毒的处理,停药 补钾，血钾正常不能代表细胞内不缺钾，ECG示高大的u波一般提示低钾 补镁 Mg是ATP酶激动剂，缺镁使K不易进入细胞内，补镁有助于纠正心衰，增进食欲 肾功不全，神志不清，呼吸中枢抑制应慎重,药物间的相互影响,利卡不不良相互影响 胺碘酮使地高辛浓度上升65% 最高100% 心律平使地高辛31-37% 与硝酸甘油合用，肾对地高辛清除率增加50% 低钾使地高辛清除率下降，半衰期延长，血钾2-3mmol/L时肾小管几乎停止排泄地高辛，K与洋地黄竞争洋地黄受体，减弱其作用，低钾心肌对洋地黄敏感性增加,
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