病理生理学名词解释简答论述大题

病理生理学名解1.健康：一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。（5）2.疾病 ：在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。（6）3.衰老：又称老化，是机体正常功能随年龄增长而逐渐减退的不可逆过程。（6）4.诱因：加强病因作用而促进疾病发生发展的因素。（7）5.病因:引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。（7）6.危险因素：与某一疾病具有明显相关，但尚分不清是原因还是条件因素。（8）7.脑死亡：全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。（11）8等渗性脱水：体液容量减少，按正常血浆中的浓度比例丢失水和钠，血清钠浓度仍维持在130150 mmol/L及血浆渗透压仍维持在280310 mmol/L正常水平的病理过程。（19）9.高渗性脱水：体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度150 mmol/L及血浆渗透压310 mOsm/L 为主要特征的病理过程。（20）10.低渗性脱水：体液容量减少，以失纳多于失水，血清钠浓度130 mmol/L及血浆渗透压280 mOsm/L为主要特征的病理过程。（21）11.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程，它是多种疾病的临床体征。（22）12.水中毒：水在体内潴留，并伴有包括低钠血症、脑神经细胞水肿等一系列症状和体征的病理过程。（26）13.盐中毒：又称高血钠性细胞外液溶液增多，是体内钠总量和血钠含量增高伴有细胞外液增多的病理过程。（27）14.低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L（33）15.酸碱平衡紊乱：病理情况下，机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或调节机制障碍，而导致机体内环境酸碱度的稳定性被破坏过程。（43）16.实际碳酸氢盐：隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2、血氧饱和度及体温条件下，所测得的血浆HCO3-含量。（49）17.标准碳酸氢盐（SB）：全血在标准条件下（PaCO2为40mmHg，血氧饱和度为100%，温度为38）所测得的血浆HCO3-含量。（49）18.缓冲碱（BB）：血液中一切具有缓冲作用的负离子缓冲碱的总和，包括血浆和红细胞内的HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、和HPO42-等，通常以氧饱和的全血在标准条件下来测定，正常值为45-52mmol/L，平均值为48mmol/L是反映代谢因素的指标。（50）19.代谢性酸中毒：血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。（52）20.呼吸性酸中毒：血浆中PaCO2原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。（56）21.代谢性碱中毒：血浆中HCO3-原发性增高，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。（57）22.反常性酸性尿：肾小管上皮细胞内的K+减少，引起K+-Na+交换减少，H+-Na+交换增强，其结果是肾排泌H+增多，重吸收HCO3-增多，从而发生低K+性代谢性碱中毒，其尿液反而呈酸性。（58）23.缺氧：组织细胞因供氧不足或用氧障碍而导致代谢、功能和形态结构改变的病理过程（65）24.发绀：毛细血管血液中脱氧Hb浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤或黏膜呈青紫色。（67）25.血液性缺氧（等张性缺氧）：由于Hb含量减少或性质改变导致的缺氧，此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常。（67）26.乏氧性缺氧（低张性缺氧）：由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。（66）27.循环性缺氧（低血流/动力性缺氧）：因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。（68）28.组织性缺氧：组织、细胞对氧利用发生障碍而引起的缺氧，本质不是氧的缺乏（69）29.肠源性发绀：血液中HbFe3+OH达到1.5g/dl时，皮肤、黏膜可呈咖啡色。（68）30.发热：发热激活物的作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高，并超过正常值的0.5。（76）31.过热：由于体温调节障碍，或产热、散热功能异常，机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高，是被动性体温升高。（76）32.发热激活物：凡能激活体内产生内生性致热原细胞产生和释放内生性致热源，进而引起体温升高的物质。（77）33.应激：各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时机体所表现出的一种全身性非特异性适应反应。（86）34.应激性溃疡：强烈应激原（大面积烧伤、严重创伤、脑血管意外等）作用下，机体出现急性胃、十二指肠黏膜损伤。（95）35.缺血再灌注损伤：组织器官缺血后恢复血液供应不仅不能使其功能得到恢复、损伤结构得到修复，反而造成其功能障碍和结构破坏进一步加重的现象。（98）36.钙超载：各种原因引起的细胞内Ca2+含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现在。（102）37.细胞凋亡（apoptosisi）：在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。（109）38.弥漫性血管内凝血（DIC）：一种以全身性血管内凝血系统激活为特征的临床综合症，因促凝物质的暴露增多，天然抗凝因子及内源性纤溶不足，导致广泛的微血管内血栓形成，可同时或相继发生大量凝血因子和血小板消耗，导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。（127）39.休克：在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致机体组织细胞和重要生命器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程。（133）40.全身炎症反应综合征（SIRS）：感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。（150）41.MODS（多器官功能障碍综合征）：在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，同时或相继出现两个或两个以上器官的功能障碍的损害，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持。（150）42.心力衰竭：若致心功能障碍的病因较重或不断发展，使心脏舒缩功能受损加重或充盈严重受限，在有足够循环血量的情况下，心排血量明显减少到已不能满足日常代谢的需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺循环或体循环静脉淤血等一系列临床综合征。（195）43.心功能不全：由于心肌舒缩功能或心室充盈受限所致的心脏泵血功能降低。（195）44.心室重塑：心室在持续机械负荷过重、神经-体液调节机制过渡激活状态下，通过改变其结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。（200）45.向心性肥大：长期压力超过负荷使收缩期心室壁应力增大，合成的心肌肌节呈并联排列，心肌细胞明显增粗，心室壁明显增厚，而心腔容积正常或缩小，使室壁厚度与心腔半径之比增大。（201）46.离心性肥大：长期容量超负荷使舒张期心室壁应力增大，合成的心肌肌节成串联排列，心肌细胞明显增长，心腔容积增大，而心腔增大又使收缩期心室壁应力增大，进而刺激肌节呈并联排列，引起心室壁一定程度增厚，室壁厚度与心腔半径之比基本保持正常。（201）47.呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时，PaO2低于60 mmHg，或伴有PaCO2高于50 mmHg，出现一系列临床表现。（210）48.型呼衰：仅有PaO2降低，PaCO2正常或偏低，换气功能障碍型。49.型呼衰： PaO2降低，伴有PaCO2的升高，为通气功能障碍型。（210）50.限制性通气不足：因吸气时肺泡扩张受限而引起的肺泡通气不足。（212）51.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：在多种原发病过程中，因急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。（220）52.肝功能不全：各种致肝损害因素作用与肝后，一方面引起肝组织变性、坏死、纤维化及肝硬化等结构改变，另一方面还能导致各种功能障碍，出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、顽固性腹水及肝性脑病等一系列临床综合征。（224）53.肝性脑病：由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中枢神经系统功能代谢障碍为主要特征的、临床上表现为一系列神经精神症状、最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。（231）54.假性神经递质：苯乙胺和酪胺的化学结构和脑干网状结构中真正的神经递质相似，但生理作用却较其弱，称为假性神经递质。（234）55.急性肾衰竭（ARF）：各种病因引起双侧肾泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。（245）56.肾功能不全：各种病因引起肾功能严重障碍，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物及毒物在体内潴留，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程。（245）57.氮质血症：含氮代谢产物（如尿素、肌酐、尿酸等）在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量显著增高。（250）58.慢性肾衰竭（CRF）：各种慢性肾疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，是残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物以维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引起的一系列临床症状的病理过程。（252）59.尿毒症：急慢性肾衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。（256）病生大题1.等渗性脱水，高渗性脱水，低渗性脱水的原因与对机体的影响（19）等的原因：1）麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内； 2）大量抽放胸腔积液、腹水，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻或胃肠吸收以后； 3）消化液丧失等的影响：主要丢失细胞外液，血浆容量及组织间液量均减少，但细胞内液量变化不大。细胞外液大量丢失造成细胞外液容量缩减，血液浓缩；肾对钠和水的重吸收加强，可使细胞外液容量得到部分补充。患者尿量减少，尿内Na+、Cl-减少。若细胞外液容量明显减少，则可发生血压下降、休克甚至肾衰竭等。高的原因： 1）饮水不足：水源断绝；不能饮水；渴觉障碍；2）失水过多：单纯失水；失水大于失钠高的影响： 1）口渴感； 2）尿少；3）细胞内液向细胞外转移；4）中枢神经系统功能紊乱 5）尿钠变化 6）脱水热低的原因： 1）丧失大量消化液而只补充水分；2）大汗后只补水； 3）大面积烧伤； 4）肾失钠 5）脑性盐耗损综合征；低的影响： 1）易发生休克； 2）脱水体征明显； 3）尿量变化：早期不减少，严重时少尿； 4）尿钠变化：肾外原因，尿钠减少。肾的原因尿钠增多，晚期或重度尿钠减少程度回升。2.水肿发生的机制（23）1）毛细血管内外体液交换失衡导致组织液生成增多：毛细血管流体静脉压增高：有效流体静脉压增高，平均实际滤过压增大，组织液生成增多超过淋巴回流的代偿能力，发生水肿。 血浆胶体渗透压降低：血浆白蛋白含量减少，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压增大，组织液生成增加。 微血管壁通透性增加：血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，有效胶体渗透压下降，促使溶质和水分滤出增多。 淋巴回流受阻：含高蛋白质的水肿液可在组织间隙中积聚，形成淋巴性水肿。2）体内外液体交换失衡导致钠、水潴留：1）肾小球率过滤下降：原发性，炎性渗出物和内皮损伤和肾单位破坏肾小球滤过面积减少导致滤过率降低；继发性，有效循环血量减少时。2）肾小管重吸收钠、水增多：醛固酮分泌增多； ADH分泌增加；ANP分泌减少；肾血流重分布；3.代谢性酸中毒对机体的影响（55）1）心血管系统：心律失常：代谢性酸中毒所引起的心律失常与血K+升高密切相关。心肌收缩力减弱：H+影响 Ca2+功能，Ca2+是心肌兴奋-收缩偶联的关键因子。心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低： H+浓度增加，能降低血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性。2）中枢神经系统：神经细胞能量代谢障碍 抑制性神经递质-氨基丁酸增多；3）骨骼系统：生长缓慢，骨骼畸形； 4）呼吸系统：呼吸加深加快。4.缺氧的四种不同类型及其概念及原因。（66）1）乏氧性缺氧（低张性缺氧）：由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。 原因：1）吸入气氧分压过低 2）外呼吸功能障碍 3）静脉血分流入动脉 2）血液性缺氧（等张性缺氧）：由于Hb含量减少或性质改变导致的缺氧，动脉血的氧分压和氧饱和度均正常。 原因：1）血红蛋白含量减少 2）血红蛋白性质改变：CO中毒、高铁血红蛋白血症 3）血红蛋白氧亲和力异常增高。3）循环性缺氧（低血流性缺氧或低动力型缺氧）：因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。原因：1）全身性循环障碍 2）局部性循环障碍 4）组织性缺氧（氧化障碍型缺氧）：组织、细胞对氧的利用发生障碍而引起的缺氧，本质不是氧的缺乏。 原因：1）线粒体功能受抑制 2）线粒体结构损伤5.缺血-再灌注时氧自由基增多的机制（100）1）线粒体产生活性氧增加； 2）黄嘌呤氧化酶途径产生活性氧增加； 3）白细胞呼吸爆发产生大量氧自由基； 4）儿茶酚胺的自身氧化； 5）诱导型NOS表达增加 6）体内清除活性氧的能力下降；6.DIC的发病机制（128）1）血管内皮细胞损伤或激活； 2）组织因子作用； 3）细胞因子的作用；4）凝血酶和血小板的放大作用； 5）纤维蛋白原和纤维蛋白作用； 6)凝血蛋白酶上调炎症反应； 7）天然抗凝因子途径受损； 8）纤溶功能失调； 9）凝血因子大量消耗； 10）氧化应激和血管活性分子的作用； 11）凝血的代谢调制； 12）其他特殊因素的作用；7.DIC内凝血病人发生出血的机制（132）1）凝血物质大量消耗：在DIC发生发展过程中，各种凝血因子和血小板大量消耗。特别是Fbg、凝血酶原、F、F、F和血小板普遍减少。此时，凝血物质大量减少，血液进入低凝状态。2）继发性纤溶亢进：凝血系统激活，凝血酶生成增多，可使血中PLn增多，一方面可水解多种凝血因子，造成血液凝固性进一步降低;另一方面还可使Fbn/Fbg降解增快，FDP/FgDP形成增多。FDP/FgDP具有强大的抗凝作用，可增强抗凝血力量而引起出血。3）血管壁损伤：广泛的微血栓形成后，微血管壁因缺血、缺氧和酸中毒导致通透性增高、坏死。当PLn将血栓溶解而是血流再灌注时，容易造成出血。8.DIC所致休克的特点和发病机制（132）特点：1）休克多突然发生，不能找到原因； 2）常伴有出血倾向； 3）早期出现器官功能障碍； 4）休克常难治；机制：1）广泛血栓形成； 2）血管床容量扩大； 3）血容量减少； 心泵功能障碍；9.休克微循环早期（缺血期）的临床表现、变化特点机制及代偿意义（138）临床表现：脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗，脉搏细速，脉压减小，尿量减少，烦躁不安；变化特点：表现为全身小血管发生强烈收缩，此时微循环内血流速度减慢，轴流消失，血细胞出现齿轮状运动。血流主要通过直捷通路或动静脉短路回流，组织血流灌流明显减少。此期微循环灌流特点是：少灌少流，组织呈缺血缺氧状态。变化机制：1）交感神经系统兴奋：有效循环血量减少都可导致心血量减少，心排出量下降，动脉血压降低，从而使减压反射受抑制引起交感神经兴奋；2）缩血管体液因子释放：CA、受体效应； 3）其他缩血管体液因子：Ang、VP、TXA2、ET、LTs物质；代偿意义：1）有助于动脉血压的维持：回心血量增加：静脉收缩，肝脾的收缩增加回心血量起到“自身输血”作用；组织液反流进入血管起到“自身输液”作用；心排出量增加：交感神经兴奋和CA增多；外周阻力增高：全身小动脉收缩；2）有助于心脑血液供应：心脑血流量能通过自身调节维持正常，使微血管灌流量处于稳定。10、休克淤血期微循环的临床表现，变化特点及其变化机制（141）临床表现：1）血压和脉压进行性下降 2）中枢神经系统功能障碍，表情淡漠，甚至昏迷；3）少尿或无尿 4）皮肤发绀或出现花斑；变化特点：血管自律运动消失，收缩性减弱甚至扩张，大量血液涌入真毛细血管网。微循环流出阻力增加。血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，血液黏度增加，血液瘀滞，组织灌流进一步减少，缺氧更为严重。变化机制：1）扩血管物质生成增多：酸中毒、NO产生、局部扩血管物质产生；2）白细胞粘附于微静脉：增加微循环流出通路的阻力，导致毛细血管中血流瘀滞；3）组胺、激肽、CGRP等体液因子导致毛细血管通透性增加和血浆外渗；11、休克衰竭期微循环的临床表现，变化特点及其变化机制（141）临床表现：1）循环衰竭：出现进行性顽固低血压，脉搏细速，CVP下降；2）并发DIC；3）重要器官功能障碍；变化特点：微血管发生麻痹性扩张，微循环中可能有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织得不到氧气和营养物质供应，不能进行物质交换。变化机制：长期严重的酸中毒、大量NO和局部代谢产物释放以及组织缺血、缺氧所致VEC和血管平滑肌的损伤可引起微循环衰竭，导致微血管麻痹性扩张和DIC形成。12.休克晚期出现DIC的机制（143）1）血液浓缩、血细胞聚集等使血黏度增高处于高凝状态。 2）凝血系统激活：血管内皮细胞损伤，促进组织因子大量释放，启动外凝血系统，暴露的胶原纤维可激活因子，启动内凝血系统。严重创伤和烧伤时，组织大量破坏致组织因子大量释放。休克时红细胞被破坏释放ADP可启动血小板的释放反应，促进凝血过程。3）TXA2/PGI2平衡紊乱：内皮细胞的损伤可使PGI2生成释放减少，TXA2增多。14.心功能不全的病因（196）1）心肌受损：原发性心肌损伤、继发性心肌损伤； 2）心室负荷过度：容量负荷过度、压力负荷过度； 3）心室充盈障碍； 4）心律失常；15.心室重塑的表现和代偿意义。（200）表现： 1）心肌肥大：向心性肥大和离心性肥大 2）心肌细胞表型改变 3）非心肌细胞增生及细胞外基质重塑。 代偿意义：1）心肌肥大使心肌收缩蛋白总量增多，心肌总体收缩功能提高，增加心排出量和射血速度，可使心功能曲线向左上移位。 2）心壁增厚可降低室壁应力，从而降低心肌耗氧量。16.左心衰竭是呼吸困难有哪些表现形式，及其机制（208）1）劳力性呼吸困难：体力活动时肌肉收缩，挤压静脉促使回心血量增加，从而加重了肺淤血和肺水肿； 体力活动增加机体耗氧量，是缺氧加重及代谢产物生成增多； 体力活动时心率增快，可加剧心肌缺血、缺氧，加重肺淤血。2）端坐呼吸：平卧位是下肢和腹腔淤血及水肿液回流增多，导致肺淤血、肺水肿加重平卧位因内脏挤压使膈肌上移，导致肺活量减小而加重缺氧。3）夜间阵发性呼吸困难：夜间入睡后迷走神经紧张性增高是小支气管收缩，气道阻力明显增大；入睡后大脑皮质受抑制，对传入冲动的敏感性降低，需肺淤血水肿发展到相当程度时方能使患者苏醒。17.导致限制性通气障碍的原因有哪些（212）1）呼吸肌活动障碍：中枢和外周神经的器质性病变与麻醉药或镇静药过量使用所致的呼吸中枢抑制和神经阻滞，以及呼吸肌本身收缩力减弱。2）胸部和肺的顺应性降低：1）胸廓：严重畸形，胸膜粘连增厚，纤维化。2）肺：肺的弹性阻力增加、肺表面活性物质减少。 3）胸腔积液或气胸：肺扩张受限和负压消失，肺塌陷。18.呼衰发生机制中弥散障碍的原因及血气变化（215）原因：1）呼吸膜面积减少：肺叶切除、肺实变、肺不张、肺水肿。 2）呼吸膜厚度增加：肺水肿、肺间质纤维化。 3）血液与肺泡的接触时间过：呼吸膜减少的患者在体力负荷过重时或情绪激动时。血气特点：单纯的弥散障碍主要影响O2由肺泡弥散到血液的过程，导致低氧血症，一般无PaCO2的升高。血液中的CO2能较快的弥散到肺泡，甚至可因低氧血症，发生代偿性过度通气，而使PaCO2低于正常。19.呼吸衰竭时可能出现的单纯性酸碱平衡紊乱的类型和机制（219）1）呼吸性酸中毒：由于限制性通气不足、阻塞性通气不足以及严重的通气血流比值失调，CO2排出受阻，血浆中H2CO3原发性增加，产生高碳酸血症。2）代谢性酸中毒：严重的低氧血症使组织细胞缺氧，无氧代谢加强，乳酸等代谢产物增多，引起PH下降。3）呼吸性碱中毒：严重缺氧造成肺过度通气，CO2排出过多，PaCO2明显下降。如ARDS4）代谢性碱中毒：过多过快排出CO2，使血浆中碳酸浓度迅速纠正，而体内代偿性增加的HCO3-来不及排出。如慢性高碳酸血症型呼衰。（一般见于医源性）20.急性呼吸窘迫综合症发病机制（221）1）急性肺损伤的机制：炎症反应的失控，直接间接引起了肺泡毛细血管膜的损伤。参与炎症反应的细胞有单核巨噬细胞、中性粒细胞、血小板、血管内皮细胞、肺泡上皮细胞。参与促炎与抗炎介质有自由基、补体花生四烯酸代谢产物、血管活性物和细胞因子等2）急性肺损伤致呼吸衰竭的机制：弥散障碍；通气血流比值失调：无效腔样通气、功能性分流、肺内解剖分流通气障碍：主要为限制性通气障碍，由肺顺应性降低所致3）呼吸窘迫的机制：肺顺应性降低，弹性阻力增加呼吸肌做功增加，耗能增加。肺水肿肺充血和肺淤血刺激毛细血管旁J感受器，使呼吸变浅快；PaO2的进行性降低，晚期还可以因PaCO2的升高刺激化学感受器，使呼吸困难更为显著21.呼衰中肺泡通气与血液比例失调的表现形式及其血气变化的特点（222）1）VA/Q比值失调的基本形式：部分肺泡通气不足VA/Q比值降低：严重通气不足时，但血流量未相应减少，VA/Q比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便渗入动脉血，称为静脉血掺杂。部分肺泡血流不足VA/Q比值升高：肺动脉的分支栓塞、收缩和毛细血管床大量破坏，可是流经该部分肺泡的血流灌流量减少，而肺泡的通气相对良好，使VA/Q比值明显升高。该部分的肺泡气体未能与血液进行有效交换增加生理无效腔。2）VA/Q比值失调的血气变化当部分肺泡通气不足时，血液得不到充分的气体交换，使血液PaO2降低，PaCO3升高。当部分肺泡血流不足时，造成VA/Q比例失调时PaO2与氧含量都明显降低。22.型呼衰时，能否吸入高浓度的氧的原因和机制发（223）对于型呼吸衰竭，应持续给予低浓度，低浓度的氧（一般33%），其目标是使PaO260mmHg，但不致PaCO2明显升高。当PaCO2超过80mmHg时，会直接抑制呼吸中枢，故而此时呼吸的兴奋主要依靠低氧血症对外周化学感受器的刺激，来维护机体的通气，如缺氧完全纠正则反而会一直呼吸，使PaCO2更高 。23.肝性脑病发病机制中氨对脑的毒性作用（233）1）干扰脑细胞的能量代谢：主要干扰脑细胞的葡萄糖生物氧化过程。2）脑内神经递质的改变：血氨增高可引起脑内谷氨酸、乙酰胆碱等兴奋性神经递质减少，而谷氨酰胺、氨基丁酸等抑制性神经递质增多，从而造成中枢神经系统功能障碍。3）对神经细胞膜有抑制作用：NH3干扰神经细胞膜上的Na+K+ATP酶的活性；NH3与K+有竞争作用；24.肝性脑病的发病机制（232）1）氨中毒学说：正常人体内NH3的生成和清除都存在着动态平衡，严重肝疾病时，由于NH3的生成增多而清除不足，引起血氨增高及氨中毒。增多的血氨可通过大脑屏障进入脑内，干扰脑细胞的代谢和功能，导致肝性脑病。2）假性神经递质的致病作用：当脑干网状结构中假性神经递质增多时，则竞争性的取代NE和多巴胺而被神经元摄取、储存、释放，但其释放后的生理作用较正常的神经递质弱得多，导致网状结构上行激动系统的功能障碍，使机体处于昏睡乃至昏迷状态。3）氨基酸失衡学说：当BCAA/AAA比值下降时，AAA竞争进入脑组织增多，以苯丙氨酸和酪氨酸为主，在脑内分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，造成脑内假性神经递质明显增多，从而干扰正常神经递质功能。4）-氨基丁酸学说：当脑内GABA增多时，与突触后神经元的特异性GABA受体结合，引起氯通道开放，Cl-进入神经细胞内增多，使神经细胞的静息电位处于超极化状态，从而发挥突触后的抑制作用，产生肝性脑病。25.急性肾功能衰竭少尿期体内功能代谢变化（249）1）少尿、无尿及尿成分改变：少尿、无尿：与肾血流量急剧减少、肾小管阻塞和原尿反漏有关； 尿钠增高，尿渗透压与尿相对密度降低。 尿中有管型、蛋白质和多种细胞。2）水中毒：肾排水量减少，内生水增多，输液过多等。3）氮质血症：含氮代谢物在体内积蓄。4）高钾血症：排钾减少、细胞内钾转移到细胞外、钾的入量增多。5）代谢性酸中毒：肾小管泌H+、NH3减少，碳酸氢钠重吸收减少，固定酸生成增多排出减少。26.急肾衰多尿期的机制（251）在肾功能逐渐恢复、GFR增高的同时，肾小管上皮细胞重吸收钠、水功能尚未恢复，原尿不能充分浓缩；少尿期潴留的大量尿素等代谢产物使原尿渗透压升高，产生渗透性利尿；肾间质水肿消退以及肾小管阻塞接触使尿路变通畅。27.慢性肾衰竭患者的泌尿功能的改变。 （254）1.尿量的改变：慢性肾衰竭的早、中期，主要表现为夜尿、多尿，晚期发展成为少尿。1）夜尿：机制不详。 2）多尿：原尿流速增快、渗透性利尿、肾浓缩功能降低。 3）少尿：晚期健存的肾单位极度减少，总滤过面积太小。2.尿渗透压的变化：1）低渗尿：早期肾浓缩功能障碍 2）等渗尿：晚期肾浓缩与稀释功能均障碍。3.尿成分变化：1）蛋白尿：肾小球滤过膜通透性增高或肾小管上皮细胞功能受损，使蛋白质滤过增多而重新收减少。2）血尿、脓尿：肾小球基底膜严重受损、被破坏时，红细胞、白细胞也从肾小球滤过28.慢性肾衰竭时多尿发生的机制包括（254） 原尿流速增快：由于大量肾单位被破坏，单个健存肾单位血流量代偿性增多，由于原尿流量大、流速快，与肾小管接触的时间少，肾小管上皮细胞来不及充分重吸收使尿量增多 渗透性利尿：肾单位破坏使肾与肾小球滤过面积减少，GFR降低，原尿总量少于正常，不能充分排出体内的代谢产物，致使血液及原尿中尿素等溶质含量增多，渗透压增高 肾浓缩功能降低：慢性肾疾病损害髓功能，使肾髓质高渗环境难以形成，尿液不能充分浓缩，出现多尿