病理生理学-第四章酸碱平衡紊乱.ppt

第四章 酸碱平衡紊乱 (acid-base disturbance) 第一节 酸碱平衡及其生理调节 一、体内酸碱物质的来源 HA H+A- HA为能释放H+的物质，称为酸。如H2CO3、HCl、NH4+、CH3COOH等。 A-为能接受H+的物质，称为碱。如HCO3-、Cl-、NH3、CH3COO-、Pr-等。 （一）体内酸性物质的来源:,1、挥发酸(volatile acid): 糖、脂肪和蛋白质代谢氧化的终产物CO2溶于水生成的碳酸。它可以CO2的形式通过肺排出体外，故称挥发酸。 2、固定酸(fixed acid)：是指不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出的酸性物质。如H3PO4、H2SO4、尿酸、乳酸等。 3、摄入的酸性物质：乙酸、枸盐酸 （二）体内碱性物质的来源: 代谢过程也可产生少量的碱性物质,如氨;食物中有机酸盐也可产生碱性物质,碱性物质生成量比酸性物质相比少的多。,二、酸碱平衡的调节 （一）体液的缓冲作用 1、缓冲对与缓冲： 弱酸及其盐（弱酸盐）组成的稀溶液，具有对抗外加少量强酸或强碱而保持溶液pH无过大变动的特征称缓冲。弱酸及弱酸盐即构成一缓冲对（系）。 如：NaHCO3/H2CO3。 HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3 NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O,2、血液（体液）中含多种缓冲对，属于缓冲溶液（即具缓冲作用）。 ECF：NaHCO3/H2CO3、Na2HPO4/NaH2PO4、 NaPr/HPr ICF：红细胞：KHb/HHb、KHbO2/HHbO2、 KHCO3/H2CO3 其它细胞：KPr/HPr、K2HPO4/KH2PO4 其中以NaHCO3/H2CO3的作用最为重要，其次是Hb缓冲对。,3、体液的缓冲作用： （1）血液及ECF：缓冲即刻发挥作用，使pH不致于有瞬间的剧烈变动。 （2）ICF缓冲：H+先通过与K+的交换（入或出）细胞，然后由ICF缓冲对缓冲。24小时后发挥作用。 4、骨组织的缓冲作用： 代谢性酸中毒持续较久时，沉积于骨组织的钙盐也参与缓冲，并造成骨盐溶解。如： Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2PO4-。,（二）呼吸的调节作用,肺的调节作用启动快而强大，数分钟内开始发挥作用，1224小时可达最大代偿。,（三）肾脏的调节作用与代偿活动 排酸： 通过泌H+，排NH4+及可滴定酸（酸性磷酸盐）排出固定酸。 保碱： 重吸收HCO3-（与H+-Na+交换偶联） 新产生HCO3-（与泌NH4+、排酸性磷酸盐偶联） 1保持固定酸产生与排出的动态平衡，维持血液中HCO3-在正常范围。,2PaCO2（或）肾小管泌H+、NH4+（）血HCO3-（），从而通过调节HCO3-代偿H2CO3的变化（保持比值）。 肾脏的调节作用强大而持久，但启动慢，612小时后方开始发挥作用，48小时后较明显，35天可达最大代偿。,2、远曲肾小管对NaHCO3的重吸收（可滴定酸)：,氢泵,3、 NH4+的排出：,第二节 酸碱平衡指标及 紊乱的类型,一、指标： （一）pH值：是溶液内H+的负对数。 正常值：7.357.45 pH=pKa+lgA+/HA =pKa+lgHCO3-/H2CO3 =6.1+lg20/1 =6.1+1.30 =7.4 以溶解的CO2量表示H2CO3，CO2的溶解系数（a）为0.03，PaCO2为40mmHg.,则H2CO3=0.0340=1.2（mmol/L）； HCO3-正常为24mmol/L， pKa：平衡常数的负对数，38时为6.1。 此方程式可简化为H+=24PaCO2/HCO3- 式中H+的单位是nmol/L。 PaCO2的单位是mmHg。 HCO3-的单位是mmol/L。,由以上公式可知： 1、pH 主要取决于HCO3-与H2CO3（* PaCO2的）比值。比值保持在18/122/1时，pH在7.357.45正常范围。 2、病因引起其中一个变化称原发改变 机体代偿机制另外一个的浓度改变 尽量保持HCO3-/H2CO3 18/122/1. 后者为代偿改变或继发改变。,3、HCO3-原发改变引起代谢性酸碱 平衡紊乱； H2CO3原发改变呼吸性酸碱平衡紊乱。 HCO3-与H2CO3都改变： 比值在正常范围，即pH在正常范围 代偿性酸碱平衡紊乱 7.35为酸血症： 通常提示失代偿性酸中毒。 7.45为碱血症： 通常指示失代偿碱中毒。,4、7.400.05 可能为: （1）无酸碱平衡紊乱。 （2）代偿性酸或碱中毒。 （3）酸中毒合并碱中毒。 pH值只能确定异常，不能肯定正常。,（二）动脉血CO2分压 动脉血CO2分压是指动脉血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。 正常3346mmHg(40mmHg),1、变化 PaO233 说明通气过度。见于呼碱（为病因引起的原发改变）或代酸（为代偿引起的继发改变）。 PaCO246 说明CO2潴留。见于呼酸（为病因引起的原发改变）或代碱（为代偿引起的继发改变） 2、PaCO2是反映呼吸的最佳指标。,（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 1、标准碳酸氢盐（Standard bicarbonate,SB） 是指动脉血液标本在38和血红蛋白 完全氧合的条件下，用Pco2为40mmHg的 气体平衡后所测得的血浆HCO3-。 是排出了呼吸因素，为反映代谢性 因素的指标。 正常值：2227mmol/L均值24mmol/L,B+ BHCO3 代谢因素 HCO3- HCO3- （两个变量） HCO3- H2CO3 呼吸因素 H+ Pco2固定为40mmHg H2CO3成常量由碳酸 解离出HCO3-也成常量将呼吸因素处理成常 量变量只剩下代谢因素。,2、实际碳酸氢盐（Actual bicarbonate,AB） 是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。因此AB受代谢和呼吸两方面因素的影响。 正常值：同 SB.,正常人，A B S B =2227(24mmol/L)A B正常的S B ,提示CO2潴留；A B 正常的S B ，提示CO2呼出过多。两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化）。两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒（或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化）。,（四）缓冲碱（buffer base,BB）： 是1升血液中具有缓冲作用的碱性物质 的总量，也为反映代谢性因素的指标。 正常值：4552mmol/L； 均 值：48mmol/L。 代 酸： BB ； 代 碱： BB。,(五)碱剩余（base,excess,BE）： 是1升标准化条件下血液，用碱（或酸）滴定达到pH=7.40时，所用酸（或碱）的量。加酸说明碱过剩，加碱则指示碱缺失，将前者记为BE正值，后者记为BE负值。 正常值：03mmol/L 正值：代碱或慢呼酸 负值：代酸或慢呼碱。,（六）阴离子间隙（anion gap,AG）： 指血浆中未测定的阴离子减去未测定的阳 离子的差值。 临床上AG的测定实际按下式： AG =Na+-Cl-HCO3-。 正常值=140-104-24=12（2）mmol/L AG主要由SO42-、HPO42-及有机酸根组成，AG大于16mmol/L常指示有代谢性酸中毒存在。(也可见于脱水、使用大量含钠盐的药物和骨髓瘤病人)。,2依AG将代酸分为两类： AG增大的正常血氯性代酸(碱消耗过多)。 AG正常的高血氯性代酸(碱丢失过多)。,第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 是以血浆HCO3-原发性减少为特征的 酸碱紊乱。 （一）原因和机制 1肾脏排酸保碱功能障碍： （1）严重肾功能衰竭：GFR固定酸排出障碍，引起AG增高性代谢性酸中毒。,（2）肾小管性酸中毒：近端或远端肾小管 产NH3泌H+障碍导致HCO3-丢失 所致。 其特点：AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。 分型： 型远端肾小管性酸中毒（Distal RTA ）。是远端小管排H障碍引起的。型-近端肾小管性酸中毒 ，是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的（可致反常性碱性尿）。,型即混合型。型据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。醛固酮缺乏或肾小管对其反应性降低是常见原因。 （3）碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺(醋氮酰胺）,2、HCO3-直接丢失过多 （1）消化道大量失碱：腹泻、引流等。 （2）大面积烧伤大量血浆渗出。 3、代谢功能障碍 （1）乳酸性酸中毒：缺氧、严重肝病等 糖酵解或肝处理乳酸。,特点：血液中乳酸浓度升高，例如严重休克病人动脉血乳酸水平升高10倍以上。血液中乳酸-/丙酮酸-比值增大（正常血浆乳酸浓度约1mmol/L，丙酮酸浓度约0.1mmol/L，二者比值为10：1）。AG增大，血氯正常。,（2）酮症酸中毒：糖尿病、饥饿等 脂肪动员酮体生成。 4、其他原因 （1）酸或成酸性药 摄（输）入过多， 在体内易解离出HCl，如NH4Cl、盐酸 精氨酸等。 氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸 2NH4Cl+CO2 (NH2)2CO+2HCl+H2O,（2）固定酸摄入过多：如水杨酸中毒等。 （3）稀释性酸中毒：大量输入盐水时。 （4）高钾血症,（三）代偿调节 1ECF缓冲： H+HCO3-H2CO3 大量消耗HCO3-HCO3-原发性。 2肺代偿： 呼吸加深加快，呼出CO2H2CO3 继发，使HCO3-/H2CO3比值趋于正常。 PaCO2 =HCO3- 1.22,3ICF缓冲： H+进入ICF并被缓冲，K+外移至ECF产生高 钾血症。 4肾排泌H+、NH4+，酸化磷酸盐，重吸收 NaHCO3，排出酸性尿液（肾脏病变或高血 钾症时例外），但发挥作用慢（3-5天达 高峰）。 5骨骼缓冲反应，骨盐分解。,（四）酸碱指标变化： 1、 pH正常(代偿性代酸)或小于7.35(失 代偿代酸)； 2、PaCO2； 3、AB、SB、 ABSB； 4、BE负值增大 。,（五）对机体的影响： 1、心血管系统： 小动脉扩张,外周阻力 (1)血管对CA 尤以Cap前括约肌扩张 Bp 敏感性 静脉系统扩张静 脉回流CO (2)心肌收缩力： H+抑制Ca2+内流； H+竞争结合肌钙蛋白； H+使肌浆网释放Ca2+。,注意： 肾上腺髓质释放E肌力 酸中毒 阻断E引起肌力 结果：pH7.2时两作用几乎相等； pH7.2时E作用被阻断心缩力； pH7.1时，心动过缓。 （3）高钾血症可致心律失常。,2、抑制中枢神经系统功能： ATP、-氨基丁酸而致抑制过程加强，出现嗜睡甚或昏迷。 3、呼吸深、快（Kussmal）呼吸 4、骨质脱钙，骨质软化。 （六）防治原则 1防治原发病。 2纠正水、电解质紊乱，改善血液循环。 3补充碱性药物，首选NaHCO3，无缺氧及肝功损害时可用乳酸钠。,二、呼吸性酸中毒（Respiratory Acidosis） 呼吸性中毒的特征是血浆H2CO3原发性增高的酸碱紊乱。,(一)原因和机制1.呼吸中枢抑制 中枢神经系统的病变 呼吸中枢活动可受抑制 使通气减少而CO2蓄积 引起通气不足。,延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等,药物,麻醉剂、镇静剂、（吗啡、巴比妥钠等）,剂量过大,2.气道阻塞 气管内异物、喉头水肿、慢性支气 管炎。3.呼吸神经、肌肉功能障碍 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性 神经炎、有机磷中毒，重症肌无力， 低钾血症、家族性周期性麻痹，高位 脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。,4.胸廓异常 胸廓异常影响呼吸运动常见的有胸部创伤，严重的气胸，胸膜腔积液，脊柱严重后、侧凸等。,5.广泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、严重的肺水肿、广泛性肺纤维化等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。,6、吸入气CO2含量过高、呼吸机使用不当。,（二）分类 1、急性呼吸性酸中毒 2、慢性呼吸性酸中毒 （三）代偿调节： 急性 主要靠缓冲系统； 慢性（PaCO2 明显24小时后）主要靠肾代偿。,1、急性呼吸性酸中毒 （1）、ECF缓冲： 靠非HCO3-缓冲对，作用不大。 （2）、呼吸系统已不能代偿；肾脏来不及。 （3）、ICF缓冲： 产生：高钾血症（一般细胞缓冲）； 低氯血症（红细胞缓冲）。 HCO3-=PCO20.071.5 大致PaCO210mmHg,HCO3-仅 0.71mmol/L。,Pr，Hb H,K+ Na,H,HCO3-,H2CO3,HCO3-,H2CO3 CO2 HCO3- H2O,Cl,Cl,CO2+H2O,细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸）,K+,2、慢性呼吸性酸中毒 （1）以上代偿； （2）肾脏代偿 泌H+、NH4+；大量吸收NaHCO3，排 酸性尿，使血液中HCO3-。 HCO3-=Pco20.43 大致PaCO210mmHg,HCO3- 3.54.0mmol/L。 长期磷酸果糖激酶受抑制乳酸,（四）酸碱指标变化： 1、急性呼吸性酸中毒酸碱指标变化： PaCO2、AB、SB和BE正常，ABSB， pH7.35。 2、慢性呼酸时酸碱指标变化： PaCO2、AB 、SB、BE正值增大、 ABSB。 pH多数在正常范围(代偿性慢呼酸)； 严重时pH可7.35(失代偿性慢呼酸)。,（五）对机体的影响： 1直接舒张血管作用脑血管扩张头疼。 2中枢神经系统-肺性脑病的机理之一。 初期：症状是头痛、视觉模糊、疲乏无力 严重：则表现精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡直至 昏迷。 机制：PaCO2过高对中枢的直接作用 CO2麻醉 。 脑血管扩张、脑水肿； 酸中毒（较一般细胞严重），使神经 细胞 ATP。,3心血管： 基本同代酸；PCO2的直接作用血管扩张；刺激血管运动中枢，间接使血管收缩舒张。 但脑血管壁无受体而舒张，常引起头痛，以夜间为甚。 （六）防治原则： 1治疗原发病。 2改善通气功能。 3补碱：THAM、乳酸钠、NaHCO3。,三、代谢性碱中毒代谢性碱中毒的特征是血浆HCO3-原发性增多的酸碱紊乱。,（一）原因 1、H+、Cl-丢失过多: （1）丧失胃液：如幽门梗阻等原因引起的剧烈呕吐和胃液抽吸HCl丢失 。 肠道内HCO3-不能中和 Cl-丢失低氯性碱中毒 失K+ 低血容量ALD,（2）经肾失H+、Cl-： 长期应用速尿、氯噻嗪类利尿剂。 肾上腺皮质功能亢进。如醛固酮过多 促H+、K+排出。 机制： a刺激集合管泌氢细胞H+-ATP酶； b保Na+排K+泌H+低K+性碱中毒。,2、输入碱过多： (1)补NaHCO3 、乳酸钠、等; (2)输库存血过多; 或脱水造成的浓缩性碱中毒。 3、缺钾内钾外移外H+内移。,（二）分类,1、盐水反应性碱中毒 呕吐，胃液吸引，利尿剂引起的低Cl， 低K代谢性碱中毒可以用盐水纠正。 2、盐水抵抗性碱中毒 因盐皮质激素的直接作用故用盐水无效。,（三）代偿变化: 1、ECF缓冲： OH-+H2CO3H2O+HCO3- 使反映HCO3-的指标均增高。 OH-HPrPr-H2O 2、ICF缓冲引起低钾血症： ICF缓冲对释出H+并外移至ECF， ECF的K+内移入ICF。,3、肺的代偿性调节 呼吸抑制使PaCO2增高 4、肾的代偿性调节 肾泌H+、NH4+减少，重吸收NaHCO3减少， 尿成碱性。 但常因血Cl-或血K+而不能充分发挥。因此低Cl-，低K+，低血容量等妨碍肾调节的因素称为代碱的维持因素。 原发低钾血症引起的碱中毒， 出现反常性酸性尿。,ECF 肾小管上皮细胞 管腔液 K+ K+ Na+交换 H+ H+ 尿中H+ 酸性尿,（四）代谢性碱中毒时酸碱指标变化： pH：正常(代偿性代碱)、或 7.45（失代偿性代碱）； SB、 AB、ABSB； BE正值； PaCO2（55mmHg）,（五）对机体的影响: 1、中枢神经系统功能改变: 出现烦躁不安、精神错乱、谵妄、意 识障碍。,机制： pH升高-氨基丁酸转氨酶活性，谷 氨酸脱羧酶活性分解、生成抑 制性神经介质-氨基丁酸。 Hb氧离曲线左移Hb与O2结合力脑 组织缺氧。 2、神经肌肉应激性增高，出现肌肉抽搐， 痉挛。因pH升高血浆游离钙浓度。 3、低钾血症： 细胞内H+外移细胞外钾内移。 肾小管上皮细胞H+-Na+交换K+-Na+。,（六）防治原则 1、治疗原发病。 2、对盐水反应性碱中毒，只要口服或静注 生理盐水即可恢复血浆HCO3-。 机制： 扩容治疗浓缩性碱中毒。 扩容补Cl-减少肾小管重吸收HCO3- 远端肾小管液Cl-含量皮质集合 管分泌HCO3-。 3、对于盐水抵抗性碱中毒，用碳酸酐酶抑 制剂、抗醛固酮药物或补钾。,四、呼吸性碱中毒（Respiratory Alkalosis）呼吸性碱中毒的特征是血浆H2CO3原发性减少的酸碱紊乱。,（一）原因: 1、低张性缺氧 2、精神性通气过度：癔病 呼吸中枢异常 3、代谢亢进：甲亢、高热 兴奋CO2呼 4、肝硬化或败血症 出 5、人工呼吸过度,（二）代偿变化： 急性阶段主要靠缓冲系统，慢性阶段主要靠肾代偿。 1ECF缓冲作用不大，ICF缓冲可致低钾血症 (一般细胞)及高氯血症(红细胞)。 2.肾脏代偿:泌H+、NH4+，吸收NaHCO3， 排出碱性尿液，导致HCO3-继发性。 3呼吸抑制，但常不能抵消病因引起的呼吸 中枢异常兴奋。,急性呼吸性碱中毒时血浆Pco2与HCO3-二者的关系如下： HCO3-=Pco2 0.22.5 常为失代偿者。,在慢性呼吸性碱中毒时，血浆HCO3-与Pco2之间的关系如下 ： HCO3=Pco20.52.5mmol/L血浆Pco2每降低10mmHg，HCO3-可下降约5mmol/L。其代偿限度为12mmol/L。,（三）酸碱指标变化： 1、急性呼碱时 pH7.45 PaCO2, AB、SB正常、 ABSB BE正常 。 2、慢性吸碱时 pH7.45或正常 代谢性因素降低，AB、SB、BB均 ABSB, BE负值。,（四）对机体的影响:1、急性呼吸性碱中毒病人表现： 窒息感，气促，眩晕，易激动； 四肢及口周围感觉异常等； 严重者有意识碍。 机理：Pco2导致脑血管收缩而缺血； 氧离曲线左移可致脑缺氧。 手足搐搦是血浆Ca2+下降所致。2、慢性呼吸性碱中毒症状轻。 因代偿发挥较好。 也能导致低钾血症和组织缺氧。,（五）防治原则1.防治原发病2.降低病人的通气过度，如精神性通 气过度可用镇静剂。3.吸入含5CO2的混合气体，以提高血 浆H2CO3浓度。4.补给钙剂 手足搐搦者可静脉适量 补给钙剂以增加血浆Ca2+。,第四节 混合型酸碱平衡紊乱 Mixed Acid-BaDisturbances,混合型酸碱平衡障碍（Mixed Acid-Base Disturbances） 是指两种或两种以上的原发性酸碱平衡障碍同时并存。,一、双重性酸碱失衡（一）酸碱一致型 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒 （二）酸碱混合型呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒,1、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒见于： 阻塞性肺疾病同时发生中毒性休克； 心跳呼吸骤停 指标变化： 血浆pH值显著下降，血浆HCO3- 下降， Pco2可上升。,（一）酸碱一致型,2、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒见于： 发热呕吐患者; 肝硬变患者有腹水， 因NH3的的剌激而通气过度，和使用利 尿剂或有呕吐时。 指标变化： 血浆pH值明显升高，血浆HCO3-可高， PCO2可降低。,（二）酸碱混合型1、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 慢性阻塞性肺疾患高碳酸血症 呼酸 肺心病心衰用速尿、利尿酸 代碱 指标： pH 正常、轻度上升或下降； HCO3-、Paco2均显著升高。,2、呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 肾功能不全 代 酸 发热过度通气 呼 碱 ， 如G- 杆菌败血症急性肾功能衰竭伴有高热。肝功不全 NH3 过度通气 呼碱 代谢障碍乳酸酸中毒 代酸 水杨酸剂量过大 代 酸 呼吸中枢过度通气 呼碱 。,3、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 急性肾功衰 代酸 呕 吐 代碱 指标： pH 正常 HCO3- 稍偏高 Pco2 偏低,二、三重性混合型酸碱紊乱,1、呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性 酸中毒合并代谢性碱中毒 PaCO2 AG HCO3 Cl 2、呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性 酸中毒合并代谢性碱中毒 PaCO2 AG HCO3 ? ? Cl,第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理学基础,一、单纯型酸碱平衡紊乱的判断 1、根据pH 的变化,pH 7.45 酸中毒 正常 碱中毒 代偿型 混合型,2、根据病史或原发性失衡判断,3、根据代偿情况判断,如，单纯型的： 原发性PaCO2 和pH 变化方向相反是呼吸性； 原发性PaCO2 和pH 变化方向相同是代谢性。,二、混合型酸碱平衡紊乱的判断,（一）代偿调节的方向性 1、PaCO2与HCO3变化方向相反 2、 PaCO2与HCO3变化方向一致,pH,碱中毒,酸中毒,正常或代偿型或混合型,呼碱（ PaCO2 ）观HCO3,代碱（ HCO3 ） 观PaCO2,呼酸（PaCO2 ） 观HCO3,代酸（HCO3 ） 观PaCO2,二者变化方向不一致，是混合型； 二者变化方向一致，看代偿范围； 在代偿范围是单纯型，否则是混合型。,病例 1、患者女性，45岁，多食多尿，食量增加数 多年，乏力、嗜睡3日入院。临床诊断为糖尿病。 化验结果：空腹血糖12mmol/L,尿糖+，尿酮+ 血液PH7.32 , PaCO2 30mmHg , AB16mmol/L， 血氯104mmol/L。,2、患者男性，47岁，反复脚肿，血压升高十 余年，尿少，视物不清1月病史入院。临床诊断 为慢性肾炎、尿毒症。血清化验结果： PH 7.31 , PaCO2 26mmHg , AB 11mmol/L， SB14mmol/L, BE-15mmol/L,3、患者男性，60岁，临床诊断为慢性支气管 炎，肺气肿。血气分析结果： PH 7.35 , PaCO2 60mmHg , AB 32mmol/L， SB27mmol/L, BE+6mmol/L。,4、患者男性，35岁，慢肝炎数年，常有食欲 差、乏力、消瘦、肝区痛，近3日大便变黑、 恶心、神志恍惚。临床诊断为门脉性肝硬变合 并肝性脑病。血气分析结果： PH 7.58 , PaCO2 22mmHg , AB 22mmol/L， SB26mmol/L, BE+1mmol/L。,5、患者心跳呼吸骤停，血气分析结果： PH 7.15 , PaCO2 52mmHg , AB 17mmol/L， SB16mmol/L, BE-10mmol/L。,