冠状动脉粥样硬化性心脏病.ppt

上传人:good****022 文档编号:120791611 上传时间:2022-07-18 格式:PPT 页数:116 大小:6.69MB
返回 下载 相关 举报
冠状动脉粥样硬化性心脏病.ppt_第1页
第1页 / 共116页
冠状动脉粥样硬化性心脏病.ppt_第2页
第2页 / 共116页
冠状动脉粥样硬化性心脏病.ppt_第3页
第3页 / 共116页
点击查看更多>>
资源描述
冠状动脉粥样硬化性心脏病 (冠心病) 1 冠心病 (coronary heart disease CHD) 定义 冠状动脉粥样 硬化性心脏病 (冠状动脉性心 脏病、冠心病、 缺血性心脏病) 冠状动脉 粥样硬化 冠状动脉 痉挛(功能 性改变) 管腔 狭窄 阻塞 管腔 痉挛 心肌缺血缺氧 心脏病 2 冠 心 病 流 行 病 学 1、年龄:40岁以后 2、性别:男女 3、职业:脑力劳动者多 4、发病率 U. S 我国 占人口死亡人数1/31/2 占心脏病死亡人数5070% 占心脏病死亡人数1020% 北京、天津、大庆为高 广东、广西、四川较低 近年有增多趋势 3 冠心病的病因 病因尚未完全确定,目前认为是多种因素的 疾病,这些因素称为危险因素或易感因素, 主要的危险因素:四高一抽 高龄 高血脂 高血压 高血糖 抽烟 4 冠心病的发病机制 内皮损伤反应学说 脂质浸润学说 血栓形成学说 平滑肌细胞克隆学说 5 正常动脉壁 内皮细胞 血管平滑肌细胞 6 动脉粥样硬化形成 脂质 脂质聚积在内膜间 隙与内皮细胞受损 或功能异常有关 7 脂质 活化的内皮细胞表达 粘附分子吸引炎症细胞, 主要为单核细胞 动脉粥样硬化形成 8 脂质 单核细胞移入内膜变 成巨噬细胞,摄取脂 质形成泡沫细胞 动脉粥样硬化形成 9 移行的平滑 肌细胞 由收 缩型变为修 复型产生 ECM(胶原蛋 白) 由活化的巨噬细胞产生 的细胞因子和生长因子 促使平滑肌细胞移入内 膜 动脉粥样硬化形成 10 动脉粥样硬化斑块 纤维帽 (平滑肌细胞和基质) 脂核 外膜 内皮细胞 内膜平滑肌细胞 (修复型) 中层平滑肌细胞 (收缩型) 肩 部 11 富含平滑肌细胞的 厚纤维帽 稳定的动脉粥样硬化斑块 12 冠心病分型 WHO分型法 1、原发性心脏骤停 2、心绞痛型 3、心肌梗死型(AMI和OMI) 4、缺血性心脏病中的心力 衰竭型 5、心律失常型 我国分型法 1、无症状型(隐匿型) 2、心绞痛型 3、心肌梗死型 4、缺血性心肌病型 5、猝死型 根据冠状动脉病变的部位、范围、血管阻塞 程度、心肌供血不足的发展速度、范围、程度不 同,进行临床分型: 13 急性冠状动脉综合征 (acute coronary syndrome ACS) 定义:由于冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出 现 裂纹,继而出血和血栓形成,引起冠状动脉不 完全或完全阻塞所致。 包括 不稳定型心绞痛(unstable angina UA) 急性心肌梗死(NSTEMI和STEMI) 心源性猝死(Sudden cardiac death) 占冠心病者30% 14 心绞痛(angina pectoris AP) 一、定义 心绞痛是冠状动脉供血不足,心肌急剧的 ,暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。 二、病因 1、冠状动脉病 (1)冠状动脉粥样硬化 (2)先天性冠状动脉畸形 (3)风湿性冠状动脉炎 2、心瓣膜病:主动脉瓣狭窄与关闭不全 3、原发性肥厚性心肌病 4、其他:梅毒性主动脉炎、高血压等 15 三、发病机制 冠脉血供、心肌需求失衡 心绞痛 产生心绞痛原因: 1)心肌缺血缺氧 心肌内代谢产物(乳酸、 丙酮酸、磷酸、多肽类) 刺激心内自主神经 传入纤维 经T1-5及相应脊髓段 大脑 疼痛感觉(脊神经分布区域) 2)CA异常牵拉、收缩 直接产生疼痛冲动 16 四、诊断 一、典型心绞痛特点 1、部位:胸骨上、中段后或心前区、手掌大小范围、甚至 横贯前胸、界限不清。 2、性质:“四感”:压迫(榨)感、发闷感、紧缩感、烧灼感 。但具“三不”:不尖锐、不象针刺、不象刀扎(割)样。(“ 四 感”、“三不”) 3、放射性:左肩、左臂内侧达无名指和小指、或至颈、 咽、下颌部。 4、持续时间:3 - 5 min,很小超过10 - 15min 5、缓解性:去除诱因、停止活动(休息)、使用硝酸甘油制 剂 可缓解。 6、诱因:体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷、晨间等可诱 发发作。 17 二、体征 1、发作时,HR 、BP 、焦虑、出汗、时有S4或 S3奔马律、S2分裂、交替脉,心尖部SM。 2、缓解期:无异常。 三、实验室或器械检查 (一)心电图: 1、静息时心电图:缺血性ST-T改变 18 2、负荷心电图: 运动(踏板、蹬车、二级梯)负荷心电图 阳性 标准:运动中出现心绞痛或心电图改变主要以ST段水平或下 斜型压低=0.1mv持续2分钟 禁忌症: 不稳定型心绞痛 急性心肌梗死 明显心力衰竭 严重心律失常 血压控制不佳者 急性疾病者 3、动态心电图(Holter) (二)放射核素 1、心肌显像( 铊、 锝MIBI 等)。 2、心腔造影(血池扫描):EF、心室壁运动。 201 99m 19 心电图运动试验心电图运动试验 20 心电图运动试验结果心电图运动试验结果 21 HolterHolter仪器基本结构仪器基本结构 1、记录系统:导联线,记录器 2、回放分析系统:计算机系统,心电分析软件 22 (三)冠状动脉造影(CAG) 详见后述 (四)其他检查 冠脉内超声显像 血管镜 超高速CT 64排CT 23 五、心绞痛分型 稳定型心绞痛 定义:指心绞痛反复发作的临床表现持续在2个月以上,而 且心绞痛发作性质基本稳定(疼痛发作的诱因、次数、程度、持 续时间以及缓解方式大致不变) 机制:在冠状动脉器质性狭窄即氧供不足的基础上,需氧有 一过性增加所致 不稳定型心绞痛 定义:心绞痛发作性质不稳定,有加重趋势,较易发展为 急性心肌梗死和猝死 机制:由于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变如 斑块内出血、斑块纤维帽出现裂痕、表面上有血小板聚集 及或刺激冠状动脉痉挛所致 变异型心绞痛:不稳定型心绞痛的特殊类型,主要 由于冠状动脉痉挛所致,表现为短暂ST段抬高的特异的心 电图变化 24 六、心绞痛严重度的分级 (加拿大心血管病学会分类法) 一级:一般体力活动(如步行和登楼)不受限,仅在强、 快、长时间劳力时发生心绞痛 二级:一般体力活动轻度受限,快速、饭后、寒冷或 刮风中、精神应激或醒后数小时内步行或登楼, 步行两个街区以上,登楼一层以上和爬山。均 引起心绞痛。 三级:一般体力活动明显受限。步行1-2个街区,登楼 一层引起心绞痛。 四级:一切体力活动都引起不适,静息时可发生心绞 痛。25 七、心绞痛鉴别诊断 (一)急性心肌梗塞 (二)其他疾病引起的心绞痛 (三)其他原因引起胸痛:呼吸、消化、神经肌 肉、椎体性疾病等引起胸痛 (四)心脏神经症 26 八、预后 1、大多数生存多年,但有发生AMI或猝死的危险 2、决定预后主要因素 (1)冠脉病变范围 左主干(LM)主要病变最严重,死亡率/年30% 三支、二支、一支 LAD病变二支 (2)心功能: 左室造影 UCG ECT EF 室壁运动 27 (3)ECG 运动平板试验:ST 3mm(低运动量或 HR 0.1mv 胸痛ST-T改变 ST压低0.1mv 肌钙蛋白 正常 轻度升高 明显升高 监测 TnT0.01ng/ml TnT0.1ng/ml TnT40%,神经反射、乳头 肌断裂,室间隔穿孔 心排血量急剧下降,死 亡率80-95% 58 AMI-HF称为泵衰竭,按killi分级法分为 I级:尚无明显HF II级:LHF III级:急性肺水肿 IV级:心源性休克(泵衰严重阶段) 心源性休克+肺水肿(最严重) 59 表现-心源性休克诊断: (1)SP2.4KPa(18mmHg),CI1W,提示MI面积大或合并感染; 热退后再发热,提示再梗或MI后综合症 (2)WBC (3)SR 61 6、胃肠道症状: 发生率:1/2-2/3 原因:与迷走神经受坏死心肌刺激和CO 组织灌注不足所致。 表现: (1) 剧痛时伴恶心、呕吐、腹胀 (2) 呃逆 (3) 少数老年MI者伴上消化道出血 62 63 (三)体征 (1)50%以上,心脏轻-中度扩大; (2)S1 ,可有S3 或S4 奔马律 (3)各种心律失常 (4)伴发症体征:二尖瓣乳头肌功能失调或断 裂;出现二漏,心尖部粗糙SM、Click音, 反应性纤维性心包炎(10-20%),MI后2-3d出现 心包磨擦音,室壁瘤:心尖抬举性搏动、收 缩期冲击征;室间隔穿孔:L3-4,粗糙(4/6) (5)MI后综合征:MI后2-10W出现心包炎、发 热、胸膜炎、肺炎、胸痛等。 64 (6)血压:早期可 ,以后不同程度 ,原有 高血压病者,MI后血压较前下降(恢复不到MI 前水平) 原因: 心钠素分泌 脑下垂体分泌加压素 。 反馈 65 心肌梗塞诊断 一、病史:典型或不典型; 二、心电图:诊断MI价值: 四定 (一)定性:MI特征性图形。 1、坏死型改变(异常Q波或QS) 2、损伤型改变 (ST段弓背向上抬高或与T波呈单向曲线) 3、缺血型改变(T波 或冠状T波) (二)定时:MI分期与演变 (三)定位:MI定位。 (四)定情:MI预后估计 66 1、AMI的特征性图型 (1)坏死型:异常Q波(病理Q波) q(Q)波宽度 0.04S, q(Q)深度:胸导1/4R、avL1/2R、 avf2/3R (2)损伤区:ST段弓背向上 或与T呈单向曲线 。 (3)缺血区:T 或呈冠状T(Coronary T Wave) 倒置T波尖而深,双肢对称。 67 2、MI分期及波形的动态演(衍)变 由于Q波出现后多数不再消失,分期主要根据ST-T的变化 急 性 期 亚急性期陈旧期(性) 早期 (超急性期) 急性期 近期(亚急性期) 陈旧期(疤痕期) 时间几分-几小时 几天-几周 几周-几月 6个月 ECG无异常或巨大 可有异常Q波,ST ST段基本恢复至基 多留Q或OS,倒T正 高耸 T波 段弓背向上抬高 线,T波由倒置较深 常或长期无变化 呈单向曲线,T开始 逐渐变浅 倒置并逐渐加深 68 3、MI定位诊断: 心肌梗死特征性心电图改变出现的导联 下壁:II,III,avf,前间壁:V1-3,前壁V1-4 广泛前壁:V1-6或I,avL 4、MI预后估计 (1)左心室MI面积(或重量)40%的LV面积(或重量),预 计有心原性休克发生,其预后差、死亡率高。 (2)Ptfv1(v1导联P波终末电势) 正常-0.03-0.04mms (计算Ptfv1=宽度X深度) 69 心脏冠状动脉供血和室壁 左前降支: 左室前壁 前室间隔 左回旋支: 左室侧壁 右冠状动脉: 右室壁 左室后壁(多数) 左室下壁(多数) 70 *急性下壁心肌梗塞* 71 *急性下壁心肌梗塞、陈旧前壁心肌梗塞* 72 *急性前间壁心肌梗塞* 73 急性心肌梗死心电图动态变化 74 三、血清酶学 血清酶 开始时间 高峰时间 持续时间 肌红蛋白 1/2h,用NG症状不缓解; (b)相邻两个或更多导联ST(肢导0.1mV,胸导 0.2mV; (c)发病 75岁,因人而异。 85 禁忌症 (a) 近期(2-4周)有活动性内脏出血或近期(180/110mmHg)者; (c)高度怀疑夹层分离者; (d) 脑出血史,1年内发生过缺血性脑卒中; (e) 出血性视网膜病史; (f) 各种血液病、出血性疾病或出血倾向者; (g) 严重肝肾功能损害或颅内肿瘤者。 86 药物及用法 (a) 尿激酶(UK):150万IU(2.2万IU/kg)+NS10ml溶 解加510%GS100ml;30min内静滴完,12h后肝素 7.5万u,皮下,Q12hX3-5d; 或速避凝(低分子肝素)0.4ml,腹壁,皮下, Q12hX7天。 (b) 链激酶(SK)或重组链激酶(r-SK):150万 u+NS10ml溶解+5-10%GS100ml60min内滴完。 87 (c) 重组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):先用肝 素5000u静脉注射,国际法:15mg iv, 50mg (0.75mg/kg)30min静滴完,再用35mg (0.5mg/kg ) 60min内静滴完,总量100mg;国内小剂量疗法: 8mg iv, 42mg于90min内静滴完,总量50mg。后 用肝素700-1000u/h静滴48h,APTT控制在60-80S 后用7500u,皮下,Q12hX3-5d,或用速避凝,克 赛,法安明等低分子肝素。 88 注意事项 (1)监测:a、临床症状、体征、胸痛、出血征象 ; b、记录ECG; c、监测凝血时间; d、定时查CK、CK-MB (2)治疗前查血常规、PL、BT、CT、血型; (3)口服ASA或力抗栓; (4)出血者用鱼精蛋白、输血 89 疗效判断: (1)CAG(直接法); (2)间接法:a、ST于2h内回降50%;b、胸痛于 2h内基本消失;c、2h内出现再灌注性心律失常; d、CK-MB峰值提前出现(14h内)。 2PTCA(经皮腔内冠脉成形术) 3扩容疗法(RVMI)(PWP15-18mmkg)。 低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆或代血浆 90 91 (四)其他治疗 1、-受体阻断剂和钙通道阻断剂 2、ACEI或ARB 3、FDP(1.6-二磷酸果糖):5-10g加配液50-100ml、静滴7- 14min qd 7-14d 4、极化液疗法(G-I-K ) 10%GS500ml+10%KCL15ml+RI8单位 或 10%GS500ml+10%KCL15ml+RI8单位 +10%硫酸镁10ml静滴QdX7-14天 5、门冬氨酸钾镁(潘南金)30-50ml iv或静滴QdX7-14d 6、万爽力 7、维C、CoA、Inosine、细胞色素C等 8、中药:参麦注射液、丹参注射液等 92 三、防治三大合并症,预防卒死发生 心律失常 心泵衰竭 心原性休克 93 四、 特殊心肌梗死的处理 右心室心肌梗死 扩张血容量 不宜使用利尿剂 伴有房室传导阻滞者予以临时起搏 非ST段抬高心肌梗死 不宜溶拴治疗 低危者:抗血小板和抗凝治疗 中、高危着:以介入治疗为首选 94 冠心病的介入诊断和治疗 冠状动脉造影(CAG) 适应症:诊断性:考虑PTCA或CABG术者; CAG评价:分六级 0级:正常 1级:不规则边缘、无狭窄 2级:少于50%(非病理性)狭窄 3级:大于50%(有病理意义)狭窄 4级:75-90%(次全阻塞)狭窄 5级:完全阻塞 70%狭窄用药物治疗;大于70-75%狭窄可用PTCA及 CABG。95 冠状动脉造影的作用 定性 定位 定量 定预后 定治疗方 案 96 冠状动脉造影的方法 97 冠状动脉造影的方法 98 正常冠状动脉造影图 99 冠状动脉病变造影图 100 冠状动脉病变造影图 101 冠状动脉病变造影图 102 冠状动脉疾病介入治疗方案的选择 经皮腔内冠脉成形术 冠脉内支架植入 冠脉内旋磨术 冠脉内放射治疗 激光心肌血管重建术 103 冠心病介入治疗术前准备 Aspirin + Ticlid/Clopidogrel 硝酸酯类药物 必要时钙离子拮抗剂预防痉挛 当日停用阻滞剂 术中肝素化 104 冠状动脉疾病介入治疗基本方法 105 Treatment -PTCA and STENT 106 PTCA/Stent stent Procedures of Stent deployment 107 冠状动脉疾病介入治疗基本方法 108 109 110 Aspirin 长期 Ticlid/Clopidogrel (普通支架1个 月;药物支架3-6月) 低分子肝素 5天 降脂治疗及危险因素的处理 冠心病介入治疗术后用药 111 冠心病介入治疗的安全性 手术成功率 92 (标准为残留狭窄50) 手术死亡率 1.1 心肌梗塞发生率 1.9 资料来源:19951997年 New England 6个中 心 病例数 34752 112 冠心病介入治疗的预后 810年随访远期效果良好 改善不稳定型心绞痛病人的预后 明显提高稳定型心绞痛病人的生活质 量 降低AMI病人死亡率,改善心功能 113 冠心病介入治疗再狭窄 术后再狭窄发生率(造影结果) PTCA 3040 STENT 1530% 放射治疗 1015% 药物支架 010% 再狭窄80发生在术后6个月内 术后3个月是发生高峰期 114 冠心病介入治疗与CABG的比较 缓解症状有相一致的结果 PTCA 较高的复发率(再狭窄) CABG较高的手术并发症、住院时间较 长 CABG优于PTCA的情况: 左主干病变 开口病变 多支血管病变 糖尿病 115 Getting the ducks lined up . . . 116
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 装配图区 > 其他格式图


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!