急性中毒的急救护理ppt课件

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急性中毒的急救护理,苏州大学附属第一医院急诊室 许 磊,概 述,概 述,引起中毒的化学物质称为毒物(poison) 根据来源和用途不同可将毒物分为: 工业性毒物 药 物 农 药 有毒动植物,定义:中毒(poisoning)当毒物接触或进人人体,在效应部位积累到一定量,造成组织器官的结构破坏和功能损害,称为中毒。,中毒有急性和慢性两大类 急性中毒 短时间内吸收大量毒物所致,起病急骤,症状严重,病情变化迅速,不及时治疗常危及生命 慢性中毒 长时间吸收小量毒物的结果,起病缓慢,病程较长,缺乏特异性诊断指标,不属于急诊范畴,我国急性中毒临床救治与现状思考,我国急性中毒病死率2.06% 农药、毒蘑菇、鼠药前三位 美国急性中毒病死率0.05% 催眠镇静药、心血管类、阿片类药物前三 【1】,【1】乔莉、张劲松 我国急性中毒临床救治与现状思考中国急诊医学杂志2015.24(11):1193-1195,姚冬奇、田英平2013急诊医学回顾与展望:急性中毒,毒 物 的 种 类,1、工业性毒物 强酸碱-浓硫酸、硝酸、盐酸;氢氧化钠、浓氨水等 有机溶剂-甲醇、乙醇、汽油、煤油、四氯化碳等 刺激性气体-氨、氯、二氧化氮等 金属盐-铅、汞、砷(砒霜)、镉、钡、铊等 窒息性-亚硝酸盐、苯胺、硝基苯、CO、H2S、氰化物等、杀鼠剂等。,毒 物 的 种 类,2、药物-麻醉镇静剂、阿托品类、洋地黄类中毒、利血平、抗抑郁类药物等。 3、农药-有机磷、百草枯、有机氟、磷化氯等。 4、有毒动植物 动物-河豚、蛇毒、鱼胆、蜂蝎毒、甲状腺组织等。 植物-毒蕈、曼陀罗、钩吻、木薯、四季豆等。 5、细菌性食物中毒-食物被致病性肠道细菌或细菌毒素污染。,急性中毒病因,职业性中毒 有毒原料、辅料、中间产物、成品 保管、使用、运输 生活性中毒 误食(洗洁精、洁厕灵)、意外接触有毒物质 用药过量、自杀或谋害,中毒途径,毒物的吸收、代谢与排泄,毒物,呼吸道 消化道 皮肤黏膜,人体,作用于靶器官和组织产生中毒表现,肝脏:氧化、还原、水解或结合等代谢后,大多毒性降低,但少数可出现毒性增加或仍保持原形。,肾脏,肠道,汗腺,唾液乳汁,气体及易挥发毒物以原形经呼吸道排出,严重食物中毒,2002.9.14,南京江宁汤山200人严重食物中毒,概 述,中 毒 机 理,1. 局部的刺激腐蚀作用,2. 缺 氧,3. 麻醉作用,4. 抑制酶的活性,5. 干扰细胞膜或细胞器的生理功能,6. 受体的竞争结合,询问中毒病史,询问毒物接触史: 毒物种类 如何中毒 中毒时间和中毒量 发病原因 呕吐物性状,特殊气味 生活情况、精神状况,发病地点 发病经过 病人职业 既往病史和服药情况 家中药品有无缺少,询问中毒病史,怀疑一氧化碳中毒: 了解病人卧室有无炉火及烟筒?同室人情况,怀疑职业性中毒: 询问职业、工种、工龄,接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故,对无明确接触史的患者,出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等,都应想到中毒的可能,怀疑服药过量 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等,怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况,怀疑服毒自杀 询问发病前精神状态,自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等,注 意,皮肤黏膜,烧灼伤- 强酸碱直接接触 发绀- 亚硝酸盐、麻醉剂等 黄染- 毒蕈、鱼胆、四氯化碳等 潮红- 一氧化碳、酒精、阿托品类 干燥无汗 -阿托品类 多汗潮湿- 有机磷,临床表现,临床表现,眼部 瞳孔缩小-有机磷、吗啡类、巴比妥、毒蕈等 瞳孔扩大-阿托品类、乙醇、麻黄碱等 视力障碍-甲醇、苯丙胺等,呼吸系统,呼吸气味: -苦杏仁味:氰化物 -大蒜样味:有机磷杀虫剂 -酒味:乙醇、甲醇 呼吸困难-亚硝酸盐、一氧化碳等 呼吸减慢-镇静、麻醉剂 急性肺水肿-刺激性气体、有机磷杀虫剂,临床表现,实验室检查作为辅助诊断,毒物定性定量检查,毒物体内代谢产物检查,毒物中毒机理检查,毒物选择性对器官损害的机能检查,急性中毒诊断,中毒病人应注意检查 神志状态(清醒、 嗜睡、昏迷或谵妄) 患者衣物有无药(毒)渍、颜色和特殊气味 皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等,皮肤、口唇颜色有无改变(紫绀、樱红、苍白或灰白色等) 结膜有无充血,巩膜有无黄染,视力有无减退或突然失明,急性中毒诊断,中毒病人注意检查 注意瞳孔大小,对光反应 注意呼吸速率、节律,有无呼吸困难,肺部有无啰音,呼气有无特殊气味 注意心率快慢,节律是否整齐,有无心律失常,以及血压高低情况 注意呕吐物及排泄物(粪、尿)的颜色、气味,腹部有无疼痛 注意有无肌肉颤动及痉挛,1,2,3,4,有生命危险,病情严重程度评估,严重且情况不稳定,有症状但尚稳定,症状较轻 无症状,中毒时期评估,中毒前期,中毒期,恢复期,同种毒物中毒患者,入院时可能处于中毒不同时期,急性中毒治疗救治原则,停止毒物接触,清除体内尚未吸收的毒物,催吐、洗胃、导泻、灌肠,促进已吸收毒物的排出,利尿、供氧、血液净化,血液透析、血液灌流 、血浆置换,特殊解毒药的应用,对症治疗,1、立即终止接触毒物,(1)吸入性中毒帮助尽快脱离中毒现场 *参与现场救治时,应首先评估环境,在充分保障自身安全的前提下进行。 (2)皮肤黏膜接触性中毒 除去被污染的衣物 用清水充分清洗被污染的皮肤黏膜 选用有助于降低毒性的溶液冲洗,救治原则,常用皮肤清洁剂及其适用对象,2、清除尚未吸收的毒物 (1)催吐:神清合作者应用,1)机械催吐:用温开水( 30 35)或清水300500ml一次饮下,引吐。反复进行,至胃内容物完全呕出为止。 2)药物催吐:吐根糖浆 禁忌症:不合作,意识障碍、惊厥、服腐蚀性毒物、食管胃底静脉曲张等。,(2)洗胃:尽早彻底,少量多次,绝对适应证:服毒6小时 相对适应证:服毒624h,但毒物量大、胃排空慢、毒物颗粒小、酚类或肠溶药片 禁忌症:腐蚀性毒物、抽搐、呕血、有食管静脉曲张史,(2)洗胃:常用洗胃液及其适用对象,(3)导泻,导泻剂:25%硫酸钠 3060ml;50%硫酸镁4080ml 一般不用油类泻剂。 禁忌症:严重脱水、低血压、腐蚀性毒物 肾功能损害、呼吸抑制、中枢抑制、磷化锌中毒、严重有机磷中毒不宜用镁制剂。,(4)清洁灌肠,适应症:服毒超过6小时导泻无效;抑制肠蠕动的毒物(巴比妥类、阿片类) 灌肠液:温盐水、清水、1%肥皂水,3、促进已吸收毒物的排出,(1)利尿;在充分补液基础上进行 (2)吸氧;高流量、高压氧促进一氧化碳离解 (3)血液净化 1)血液透析(鱼胆中毒、甲醇、硝基苯等) 2)血液灌流(巴比妥类、有机磷) 3)血液置换(气体中毒、重症中毒),4、特效解毒剂的应用,(1)金属解毒剂:依地酸二钠钙铅中毒;二巯基丙醇砷、汞、金、锑中毒 (2)高铁血红蛋白血症解毒剂:美蓝亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒 (3)氰化物解毒剂:亚硝酸异戊酯亚硝酸钠,美蓝硫代硫酸钠 (4)有机磷农药中毒解毒剂:阿托品、解磷定 (5)中枢神经抑制药解毒剂:纳洛酮阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒;氟马西尼苯二氮卓类,5、对症处理,对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。 (1)循环衰竭:补液、血管活性药 (2)心衰:洋地黄制剂 (3)惊厥:苯巴比妥钠 (4)脑水肿:甘露醇 (5)安眠药中毒中枢抑制:纳洛酮,八、救治过程护理要点,1、严密监测、及时记录病情变化;对意识障碍的病人先按常规实施抢救后了解病史;对有意服毒者注意心理辅导、防范意外发生。 2、对意识清醒者实施催吐、洗胃等措施前,应予以解释。 3、洗胃宜取左侧卧位;大量洗胃时洗胃液应控制在3537 ,避免使用低渗液 ;先抽吸胃内容物后注入洗胃液,每次以300ml左右为宜;保留胃管,维持负压吸引,反复多次进行。 4、加强基础护理,保证营养,避免窒息、压疮、感染等并发症。,急性中毒治疗,中毒性脑水肿,中毒性肾功能衰竭,中毒性肺水肿,急性中毒性肝炎,对症治疗,帮助危重病人度过险关,脱水药物、降温和冬眠疗法,肾上腺 皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等,由急性溶血致肾衰者,静滴低分子右旋糖酐,应用碳酸氢钠碱化尿液。 解除血管痉挛,增加肾血流量 必要时透析治法,增加肺泡气体交换,减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等,急性中毒性肝炎:卧床休息,供足热量,积极解毒和保肝治疗,第二节 急性有机磷中毒,有机磷杀虫药分类,剧毒类 如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605) 高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏 中度毒类 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷) 低毒类 马拉硫磷,(一)中毒途径与机制 2、中毒途径,(1)生产、运输过程中毒 (2)使用性中毒-污染皮肤黏膜、吸入性 (3)生活性中毒-食物污染、自服、误服,(一)中毒途径与机制 3、毒物的吸收和代谢,吸收-消化道、呼吸道、皮肤粘膜 代谢-经肝脏进行生物转化(毒性增强)水解肾脏排泄,(一)中毒途径与机制 4、中毒机制,有机磷与胆碱酯酶结合 磷酰化胆碱酯酶 胆碱酯酶水解乙酰胆碱能力丧失 神经肌肉接头处乙酰胆碱积聚 胆碱能神经功能紊乱(先兴奋后抑制),(二)临床表现 1、病史资料,是否有接触史 误服史 是否有意服毒,中毒途径,85%,11%,4%,65%,19%,16%,中毒原因,2、症状体征,经口服中毒多在5min2h发病。 经呼吸道吸入30min左右发病 皮肤吸收多在26小时发病。,(1)毒蕈碱(M)样症状,出现最早,主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 平滑肌痉挛:恶心、呕吐、腹痛、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸困难、大小便失禁等 腺体分泌增加:腹泻、流涎、多汗、呼吸道分泌物增加、肺水肿等,(2)烟碱(N)样症状,表现为骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。 常由小肌群开始,如眼睑、颜面、舌肌等,逐渐发展肌束颤动,牙关紧闭,全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。,(3)中枢神经症状,中枢神经症状:头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷;呼吸抑制致呼吸停止。,有机磷杀虫药中毒临床表现,1. 急性中毒表现,2. 迟发性多发性神经病,3. 中间型综合征,4. 局部损害,1)迟发性多发神经病:指病人在急性中毒症状消失后23周出现的感觉、运动型多发性神经病。 主要累及肢体末端,表现为四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。 原因:与有机磷杀虫药导致神经靶酯酶被抑制并老化有关。,(4)特殊表现,2)中间型综合征:指发生在急性中毒症状缓解后,迟发性神经病变出现前,突然出现的肌力减弱或麻痹现象。 临床表现:急性中毒经治疗症状好转后2496小时,突然出现抬头、肩外展、屈髋,声音嘶哑,吞咽和咀嚼困难及眼睑下垂,眼球活动受限,面瘫等,可因呼吸肌麻痹而死亡。 与胆碱酯酶长期抑制,影响神经肌肉接头突触后功能有关。,(5)中毒程度分级,1)轻度中毒:以恶心呕吐、腹痛、瞳孔缩小、多汗等毒蕈碱样症状为主;胆碱酯酶活性 50%70% 2)中度中毒:出现毒蕈碱样症状和肌震颤等烟碱样症状,轻度呼吸困难;胆碱酯酶活性30%50% 3)重度中毒:瞳孔针尖大、血压降改变、肺水肿、明显肌震颤、意识障碍;胆碱酯酶活性30%,中毒程度分级,实验室检查,(1)全血胆碱酯酶(ChE)活力测定 胆碱酯酶活力测定是诊断中毒及判断中毒程度的特异性指标。 (2)尿中有机磷农药分解产物测定,有机磷杀虫药中毒诊断,是否中毒,诊断,中毒程度,救治与护理 1、迅速清除毒物,(1)脱离中毒现场,除去污染衣物,用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲;眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。 (2)洗胃 洗胃液生理盐水、2%碳酸氢钠(敌百虫忌用)、1:5000高锰酸钾(对硫磷忌用) 。 因洗胃液用量大,不使用低渗溶液,注意温度。 洗胃强调尽早尽快、充分彻底、反复多次。 (3)导泻-硫酸钠(有呼吸抑制时不用硫酸镁),2、使用解毒剂 (1)抗胆碱能药-阿托品的应用原则,1)能对抗毒蕈碱样中毒症状,部分缓解呼吸中枢抑制。 2)用药原则:早期、适量、快速、反复给药,逐渐减量停药。 3)注意观察阿托品化的表现,预防药物中毒。 4)轻度中毒可单用阿托品,中重度中毒时应合并应用胆碱酯酶复能剂,合并用药有协同作用,阿托品剂量应适当减少。,(1)抗胆碱能药-阿托品的给药方法,第二节 常见急性中毒救护 一、有机磷杀虫药中毒,(三)救治与护理 2、使用解毒剂 (1)阿托品的应用-阿托品化的观察,阿托品化观察指标及记分表,(1)抗胆碱能药-阿托品化的观察计分说明,计分说明: 6分;未达到治疗化量,阿托品用量不够。 69分;已达阿托品化,应控制阿托品用量。 9分;应警惕阿托品过量或中毒。 影响阿托品化量观察的因素: 1)眼部受污染,虽大量用阿托品瞳孔也较小 2)缺氧情况下瞳孔较大 3)脑水肿的存在影响神志、瞳孔的变化 4)老年人或肤色深者面部潮红不易观察 5)合并肺部感染时,啰音不消失 6)有呼吸、循环衰竭时皮肤潮红不明显,(1)抗胆碱能药-东莨菪碱的应用,1)东莨菪碱质量剂量与致死量相距较大,相对安全 2)对中枢兴奋作用比阿托品强,能兴奋呼吸中枢又有一定的镇静作用利于呼吸衰竭的救治 3)引起心动过速、烦躁、尿潴留的副作用较小 4)较少引起药物性的体温升高 5)对小动脉、小静脉的解痉作用有利于肺水肿治疗 6)在较大剂量时,对烟碱样症状有一定作用,(2)胆碱酯酶复能剂,1)常用药:解磷定(PAM-I)、氯磷定(PAM-Cl)、双复磷(DMO4)、双解磷(TMB4)等。 解磷定、氯磷定对1605、1059、甲胺磷、甲拌磷疗效较好;双复磷对敌百虫、敌敌畏较好。 2)氯磷定用法:轻度中毒,0.250.5g肌注,中度中毒0.751g肌注或静注,重度中毒1.52.0g静注。视病情重复给药。缓慢注射(过快可引起呼吸抑制、抽搐)。 3)酶活性50%应及早使用。烟碱样症状好转后逐步停药。持续应用复能剂72小时,因胆碱酯酶老化,复能剂不起作用。应在抗胆碱能药基础上使用。,3、特殊表现的预防和处理 (1)中间综合征(IMS),及早、充分使用胆碱酯酶复能剂。 密切观察是否出现胸闷憋气、饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑、张口困难、咀嚼无力等早期症状。 呼吸麻痹者,及时建立人工气道,应用机械通气。,有机磷杀虫药并发症,主要死因 肺水肿 呼吸肌麻痹 呼吸中枢衰竭 次要死因 休克 急性脑水肿 中毒性心肌炎 心脏骤停,我国农药中毒现状,2013年国内文献显示急性农药中毒病死率14.07%,病死率最高的百草枯将近50%,远高于其他急性中毒,也高于急性心肌梗死30天的病死率(6.3%-24.6%) 百草枯中毒病例数量已经成为及有机磷中毒之后的第二位,死亡绝对第一位的农药中毒,姚冬奇、田英平2013急诊医学回顾与展望:急性中毒,我科农药中毒救治现状,2016.1.1截止至2016年12.28 洗胃人数34人次 百草枯患者15人次 有机磷中毒 10人次,百草枯中毒,百草枯中毒,百草枯是速效触灭型除草剂,喷洒后能够很快发挥作用,接触土壤后迅速失活,俗名“一扫光”,克无踪(Asia) 20%百草枯溶液为绿色 百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收,我国报道中以口服中毒多见 百草枯中毒患者常以肺的损害为特点,百草枯中毒,“死神”百草枯:每年超万人中毒 没有解药 (2016-10-29 搜狐网) 中毒者口咽部及食管损伤最开始缓慢显现,随后中毒损伤的主要靶器官之一是肺,同时造成严重的肝肾损害。百草枯中毒早期可出现急性肺损伤,晚期则出现肺泡内和肺间质纤维化,称“百草枯肺”,早期多死于急性肺损伤,而晚期死亡的主要原因是肺纤维化。,百草枯中毒机制及难点,百草枯的快速吸收及肺泡细胞的主动摄取富集 过氧化损伤导致的急性肺泡炎和继发性弥漫性的肺纤维化 肺泡炎和肺纤维化为靶标治疗的研究存在巨大困难 姚冬奇、田英平2013急诊医学回顾与展望:急性中毒,百草枯中毒严重程度分型,轻 型,中到重型,暴发型,摄入百草枯的量20mg/kg,无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡,可出现呕吐、腹泻,摄入百草枯的量20mg/kg,部分患者可存活,但多数患者23周内死于肺功能衰竭,摄入百草枯量40mg/kg。14日内死于多器官衰竭,百草枯中毒,活下来,是无数个百草枯病人心中的呐喊。,百草枯中毒,洗胃、导泻,脱污衣,反复冲洗、漱口,利尿、血液净化,1.立即终止接触百草枯,2.清除尚未吸收的毒物,3.促进已吸收的毒物排出,4.对症与支持疗法,救治原则,百草枯中毒处理,阻止毒物继续吸收,加速毒物排泄,防止肺纤维化,对症与支持疗法,百草枯无特效解毒剂,必须在中毒早期控制病情发展,阻止肺纤维化的发生,百草枯中毒的救治,14年泰山专家共识(13年全国百草枯农药学术会议) “中国百草枯之父”: 我很惭愧、我很后悔 水剂转变为颗粒溶剂(13s时间驱动) “全国百草枯中毒急救24小时(免费)咨询热线服务电话”(400-099-0766、400-886-7120) 在全国大范围开展基层医生百草枯中毒急救专题培训,百草枯中毒,1.现场急救一般治疗 接触量大者立即脱离现场,皮肤污染、眼污染用流动清水冲洗,口服者立即予以催吐和洗胃,“白+黑方案”。 2.早期的胃肠营养及消化道损伤的处理 早期以流质饮食为主。 3.积极开展早期血液灌流() 迅速清除毒物,应在洗胃后马上进行,6小时后完成效果较好。毒物检测结果对血液灌流治疗具有指导意义。 4.糖皮质激素 5.抗凝及抗氧化治疗 6.控制毒性肺水肿(主要死亡原因是肺纤维化) 7.防治晚期肺纤维化,合理使用环磷酰胺 8.合理氧疗及机械通气治疗 吸氧可促进氧自由基形成,加重百草枯引起的肺损伤,原则上不予以吸氧。但氧分压小于40mmHg,或血氧饱和度小于70%,积极给氧。 9.治疗肝损害及黄疸 10.纠正电解质紊乱,维持酸碱平衡 11.重视远期随诊、评估,达到临床治愈 14年百草枯中毒治疗泰山共识,百草枯中毒,百草枯中毒,口腔护理 观察口腔黏膜、舌苔; 监测口腔PH; 记录损伤情况; 无损伤漱口3-4次/天; 严重者局部喷用药物。,百草枯中毒,呼吸道护理 禁止吸氧(除PaO240mmHg,低流量) 密切观察患者的呼吸 指导咳嗽锻炼 预防呼吸衰竭肺水肿 机械通气治疗 保持呼吸道通畅,百草枯中毒,早期流质饮食,半流质饮食,出血应禁食,消化道护理,血液净化治疗的护理,早 管路,监 护 无 菌,病情观察,百草枯中毒,心理指导及健康教育,百草枯中毒,关爱生命,禁止生产和使用百草枯! 2016年7月1日,全国禁止百草枯水剂,但允许出口,百草枯中毒案例,患者吴建树,男性,31岁,因“自服百草枯200ml 5小时余”入院,病历特点如下: 1.患者青年男性,急性病程。 2.患者自诉12-18下午16:00口服百草枯200ml,当时有恶心呕吐胃内容物(具体量不详),无腹痛腹胀腹泻,无胸闷气促,无大小便失禁,约半小时后被家人发现送至盛泽人民医院,予洗胃(具体量不详)、补液等治疗后,立即转至我院急诊,考虑患者病情危重,为进一步诊治以“百草枯中毒”收住我科,病程中患者神志清,烦躁,无寒战发热。 3.患者既往体健,否认“肝炎、结核”等传染病史,否认药物过敏史。 4.查体:T36.0,P116次/分,R20次/分,BP157/91mmHg。神志清,全身皮肤、黏膜色泽正常,两侧瞳孔直径3.0mm,对光反射可,颈软,气管位置居中;胸廓正常,双肺呼吸音粗,未可闻及干湿罗音;心律齐,未及杂音、心包摩擦音;腹软,无压痛、反跳痛,肠鸣音正常;双下肢无水肿,病理反射未引出。 5.辅助检查:血气示 PH7.223,PCO2 27mmHg PO2 111mmHg Lac13.6mmol/L HCO311.1mmol/L。 初步诊断:百草枯中毒。诊断依据:患者中毒史明确。辅检:血气示 PH7.223,PCO2 27mmHg PO2 111mmHg Lac13.6mmol/L HCO311.1mmol/L。,百草枯中毒案例,患者入我科时患者神志清,较烦躁,床边监护示:T36.0,P116次/分,R20次/分,BP157/91mmHg。查血气示 PH7.223,PCO2 27mmHg PO2 111mmHg Lac13.6mmol/L HCO311.1mmol/L。立即予镇静,胃肠减压,灌肠,导泻,血液灌流,糖皮质激素、环磷酰胺抗肺纤维化,脏器支持,碳酸氢钠碱化尿液,深静脉置管,告知患者家属患者目前病情危重,该药是物毒性最大的除草剂,病死率极高,随时可能会出现呼吸衰竭、肝肾功急剧恶化,甚至心跳呼吸骤停等风险,将病情及风险告知患者。,百草枯中毒案例,2016-12-18 23:50 患者于23点开始行床边血液灌流治疗,血液流速150ml/h,碳酸氢钠 50ml/h,抗凝:NS 50ml+肝素1/4支,以5ml/h输注。上机后患者心电监护示:P 120次/分, R 23次/分,BP 122/64mmHg,SPO2 97%。注意随访血气分析,血凝等。 2016-12-19 02:15 患者于02:30开始行床边CRRT治疗,泵前泵1200ml/h,置换液1000ml/h,血液流速180ml/h,脱水速度为250ml/h,碳酸氢钠 160ml/h,抗凝:NS 50ml+肝素1/4支,以6ml/h输注。上机后患者心电监护示:P 107次/分, R 16次/分,BP 126/75mmHg,SPO2 98%。注意随访血气分析,血凝等。,2,百草枯中毒案例,2016-12-19 10:16 患者今日查房神志清,精神萎,床边CRRT治疗中,昨日入科后10h总入量3567ml,出量1614ml,尿量0ml,其中胃肠减压1250ml,超滤264ml。今晨体温38.6。查体:P81次/分,R23次/分,BP113/65mmHg。神志清,全身皮肤、黏膜色泽正常,两侧瞳孔直径3.0mm,对光反射可,颈软,气管位置居中;胸廓正常,双肺呼吸音粗,未可闻及干湿罗音;心律齐,未及杂音、心包摩擦音;腹软,无压痛、反跳痛,肠鸣音正常;双下肢无水肿,病理反射未引出。2016-12-18,电解质全套(急):钾(急) 2.66mmol/L,肌酐(急) 158.3mol/L;2016-12-19,血常规(急):红细胞计数 5.0310E12/L,血红蛋白 155g/L,白细胞计数 29.4410E9/L,中性粒细胞计数 25.5510E9/L,血小板计数 14710E9/L;血凝常规(急):凝血酶时间 48.1sec,纤维蛋白原 0.998g/L,部分凝血活酶时间 54sec;今日医师查房后示:1.患者因自服百草枯200ml中毒入院,当地医院予洗胃后转至我院急诊,昨夜入科后予胃肠减压,灌肠,导泻等治疗,患者无尿,肌酐较高,目前床边CRRT治疗中,昨夜已行床边血液灌流1次,今日继续行血液灌流减轻中毒症状;2.今日加用思密达吸附肠道中毒物,密切关注患者呼吸、脉氧情况;3.治疗上继续予糖皮质激素、环磷酰胺抗肺纤维化,脏器支持,纠正电解质紊乱,患者目前病情危重,需充分告知家属患者随时可能会出现呼吸衰竭、肝肾功急剧恶化,甚至心跳呼吸骤停等风险。,2,百草枯中毒案例,2016-12-20 17:46 病程记录 患者自16:30出现脉氧下降,最低75%,呼吸急促明显,监护提示:HR 81次/分,R 23次/分,SPO2 75%,BP 113/65mmHg(去甲肾0.25ug/kg/min)。与家属沟通病情,患者病情危重,预后极差,随时可能出现呼吸心跳骤停,死亡等,家属商议后决定放弃进一步抢救,自动出院。,2,谢谢大家的聆听!,镇静催眠药中毒,镇静催眠药中毒,镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药,可分为四类: 苯二氮卓类 地西泮、阿普唑仑等 巴比妥类 苯巴比妥、戊巴比妥等 非巴比妥非苯二氮卓类 水合氯醛、格鲁米特等 吩噻嗪类(抗精神病药) 氯丙嗪、奋乃静等,评估,清除,解毒,对症,急诊处理,镇静催眠药中毒急诊处理,评估和维护重要器官功能,血液净化治疗,氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂,维持生命体征,急性酒精中毒,急性酒精中毒,中毒机制 抑制中枢神经系统功能 小剂量可解除-氨基丁酸(GABA)对脑的抑制,产生兴奋效应 随着剂量增加,可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢,引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭 干扰代谢 乳酸增多、酮体蓄积,进而引起代谢性酸中毒 还可使糖异生受阻,引起低血糖症 临床表现 兴奋期 共济失调期 昏迷期,急性酒精中毒急诊处理,兴奋躁动者适当约束,共济失调者严格限制活动,以免摔伤或撞伤 对烦躁不安或过度兴奋者,可用小剂量地西泮,禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药 催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用 应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等,促进乙醇氧化为醋酸,达到解毒目的 血乙醇浓度5000mg/L,伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者,应及早行血液透析或腹膜透析治疗 应用纳洛酮0.40.8mg静脉注射,对昏迷患者有促醒作用,麻醉性镇痛药过量,麻醉性镇痛药过量,药理分类 阿片类 可卡因与可卡叶 大麻 人工合成兴奋剂 摇头丸、冰毒 安眠镇静药 巴比妥类 和安眠 精神药物(安定类药物) 根据临床表现可分为 麻醉兴奋剂:可卡因与摇头丸 麻醉抑制剂:吗啡,麻醉性镇痛药过量,临床表现 轻度: 头痛、失眠、恶心、呕吐 抑郁、尿潴留 欣快感,极度兴奋,有暴力倾向 重度: 昏迷、抽搐、高热、深度呼吸、不规则 体温下降,皮肤湿冷,深反射,光反射明显减弱或消失 血压下降、休克,麻醉性镇痛药过量治疗,给氧、保持呼吸道通畅 出现呼吸衰竭可立即行插管进行机械通气 高锰酸钾洗胃(不主张用催化剂催吐) 甘露醇导泻 吗啡类药物中毒使用拮抗剂纳洛酮, 烯丙吗啡 控制心律 利尿或碱化尿液 镇静 预防脑水肿 根据生化检查结果调节水电解质平衡 严重者可采取血液透析治疗,CO中毒,急性一氧化碳中毒原因,病因与发病机理 含碳物质燃烧不全产生CO。工业生产或日常生活中,都会产生大量的CO而中毒。 CO吸入体内即与Hb结合形成COHb , CO和Hb的亲和力比氧大240倍,其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍,不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用,同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离,更加重组织缺氧。 高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合,直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。 对缺氧最敏感的脑组织和心肌首先受累,可引起细胞间水肿、血栓形成、脑缺血软化和脱髓鞘变性等。,急性一氧化碳中毒,急性一氧化碳中毒临床表现,轻度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度10%30%,病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力,这时如能觉察到是煤气中毒,及时开窗通风,吸入新鲜空气,症状很快减轻、消失 中度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度30%50%,除上述症状外, 尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊,老是感觉睡不醒、困倦乏力,如能及时识别,采取有效措施,基本可以治愈,很少留下后遗症 重度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度50%,意外情况下,特别是在夜间睡眠中引起中毒。发现时多已神志不清,牙关紧闭,全身抽动,大小便失禁,面色口唇呈现樱红色,呼吸、脉搏增快,血压上升,心律不齐,肺部有罗音,体温可能上升,有造成一氧化碳中毒的环境,如燃烧、浓烟等,且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状,重者昏迷、抽搐,甚至死亡。有条件可做血液碳氧血红蛋白测定 一氧化碳中毒病史不确切,或昏迷病人,或离开中毒环境8小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别: 急性脑血管病 糖尿病酮症酸中毒 尿毒症 肝性脑病 肺性脑病 其它急性中毒引起的昏迷,一氧化碳中毒诊断要点,一氧化碳中毒治疗,现场急救 应尽快让患者离开中毒环境,并立即打开门窗,流通空气 患者应安静休息,避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量 有自主呼吸,充分给以氧气吸入 神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境,在最短的时间内,检查患者呼吸、脉搏、血压情况,根据这些情况进行紧急处理 呼吸心跳停止,立即进行心肺复苏 呼叫120急救服务,急救医生到现场救治患者 尽快送到医院进一步检查治疗 及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则,吸氧尽可能 3L/分,有中毒症状的患者直到症状完全消失 争取尽早进行高压氧舱治疗,减少后遗症。即使是轻度、中度,也应进行高压氧舱治疗,高压舱治疗,防治脑水肿,脑水肿诊断 发生昏迷提示有脑水肿的可能性 对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者,提示已存在脑水肿 临床上常用20%甘露醇 脑水肿较轻的患者选择125ml,15分钟内滴入,1次/8h 脑水肿较重的患者选用250ml,30分钟内滴入,1次/8h或1次/6h 对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗,强酸、强碱中毒,强酸、强碱都是腐蚀剂。 服强酸或强碱后,如吞一团火,疼痛难忍,口唇有烧伤,口腔、食道、胃水肿,有时呕吐或大便带血,声音嘶哑和吞咽困难。重者发生食管胃穿孔、休克等。强酸入血发生酸中毒,出现气急、呼吸困难、惊厥、昏迷等。强碱入血发生碱中毒,出现头痛、头晕、手足抽搐等。 治疗:避免洗胃;皮肤冲洗;保护剂:牛奶、生蛋清;抗休克:输液,止痛,防止食道狭窄。,强酸中毒,无机酸:硫酸、硝酸、盐酸。氢氟酸、铬酸。 有机酸:醋酸、草酸、蚁酸。 中毒途径:经口误服,呼吸道吸入,皮肤接触。 中毒评估: 吸入中毒:呛咳、胸闷、流泪、呼吸困难、发绀、咯血性泡沫痰、肺水肿、喉头痉挛或小肿、休克、昏迷等。 皮肤及眼烧伤:局部灰白或灰黑(硫酸)、黄竭(硝酸)或红斑(盐酸),周围发红,界限清楚,局部剧痛,大面积可休克;眼烧伤可见角膜混浊、穿孔,以至失明。 消化道中毒:可见口唇、口腔、咽部、舌烧伤,口腔、咽部、胸骨后及上腹部剧烈烧灼样痛,并有恶心、呕吐,呕吐物为大量褐色物及粘膜碎片,可出现胃穿孔。大量入血致酸中毒及肝肾损害。后期食管瘢痕性狭窄。,强酸中毒,急救护理: 皮肤冲洗:流动清水冲洗,局部弱碱中和,最方便的是肥皂水、氨水或碳酸氢钠。 口服中毒:严禁催吐、胃管洗胃、口服碳酸氢钠,以防穿孔或胀气。立即内服保护剂:牛奶、生蛋清,润滑剂植物油,弱碱石灰水、铝乳、镁乳。吸入酸雾首先离开有毒气体环境。 吗啡止痛、补液抗休克、静滴乳酸钠拮抗酸中毒、吸氧、防治肺水肿用激素、利尿、吸氧、限制入量。抗生素防感染,肠外营养,甚至手术,防止食道狭窄。,强碱中毒,常见强碱有氢氧化钠、氢氧化钾、氯化钠、氯化钾和腐蚀性较弱的碳酸钠、碳酸钾、氢氧化钙、氧化钙等。 皮肤烧伤:皮肤充血、水肿、糜烂。开始为白色,后变为红或棕色,并形成溃疡,局部伴有剧痛。眼烧伤引起角膜炎、溃疡。 消化道烧伤:口唇、口腔、咽部、舌、食管、胃肠烧伤。烧伤部位剧痛,伴有恶心、呕吐,呕吐物为褐红色黏液状物,并有腹痛、腹泻、血样便、口渴、脱水等症状。重者可发生消化道穿孔,出现休克,还可发生急性肾功能衰竭及碱中毒等。,强碱中毒,立即大量清水彻底冲洗,直到皂样物质消失。 皮肤创面冲洗后用食醋或2%醋酸冲洗或湿敷包扎。眼内彻底冲洗后用氯霉素眼药膏或眼药水、包扎。 消化道烧伤立即口服牛奶、蛋清、豆浆、食用植物油等,每次200升。口服食醋、柠檬汁、1%醋酸等。严禁催吐或洗胃,以免消化道穿孔;严禁口服碳酸氢钠,以免因产生二氧化碳而导致消化道穿孔。,练习,1.引起中毒的机制有哪些? 2.王某,女,37岁,疑药物中毒入院,四肢抽搐,面色发绀,曈孔呈针尖样大小,呼出浓重的大蒜气味,请问病人可能是什么情况,如何进行急救? 3.试述一氧化碳中毒、镇静安眠药中毒、强酸强碱中毒的急救措施是什么?,谢谢大家的聆听!,
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