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会计学1单肺通气的病理生理进展单肺通气的病理生理进展担20%。第1页/共19页2、换气 两侧肺共有3亿肺泡,肺泡总面积可达70m2,由肺泡上皮细胞、肺毛细血管内皮细胞与二者间的间质构成的气血屏障的厚度一般不到1m（0.5m）。为运输)02及CO2,每分钟有5L血液通过肺循环,肺循环血管腔内的血容量大约为5001000ml,肺毛细血管中的血量约为75100ml。 第2页/共19页n个肺叶共同承担,每个肺叶各承担20%。第3页/共19页第4页/共19页4、动态肺容量 是指用最大力量进行一次呼气时肺的容量变化。用以评价通气功能状态的好坏,称为时间肺活量（TVC）,如测定第1,2,3秒末的最大呼气量,则用FEV1表示,成人正常为83%（1秒末）,96%（2秒末）和99%（3秒末）。 第5页/共19页,液牵引到血管腔外（如为正值其作用相反）。第6页/共19页（3）肺间质胶体渗透压 ：正常为13mmHg。是由肺间质蛋白形成,它的大小与血浆蛋白浓度相关连,其最多不超过血浆蛋白的50%,对毛细血管而言,其作用是将血管内液牵引到血管外,是将液体保留于肺间质的力。 （4）血浆胶体渗透压：由血浆蛋白形成,1g白蛋白产生mmHg胶体渗透压,1g球蛋白产生mmHg胶体渗透压,1g蛋白能吸附水15ml左右,它是将液体保留在血管腔内的力。正常为28mmHg。 第7页/共19页第8页/共19页6、肺泡表面张力 肺泡表面张力存在于液相及气相的界面之间,正常情况下其张力大小与曲度半径呈负相关,曲度半径很小,表面张力可为8或10mmHg,如曲度半径很大,则压力可小至1或3mmHg。肺泡表面张力平均为3mmHg。肺泡表面张力的作用方向指向肺泡中心,当表面张力呈明显负压时,可将肺毛细血管滤出液牵引进入肺泡,形成肺水肿,这种情况常发生于肺泡表面活性物质缺乏时。肺泡表面活性物质浓度越高,肺泡表面张力即越低。长时间吸入纯氧对肺泡表面活性物质有损害作用。表面活性物质的半寿期为18小时左右。 第9页/共19页第10页/共19页3.肺内出现摆动气 开胸后,吸气时开胸侧肺内的一部分气体吸入健侧肺,呼气时进入健侧肺的这部分气体又返回开胸侧肺中,使一部分气体成为反常气流,随呼吸往来于两肺之间,此部分气体成为摆动气。 4.通气肺泡减少、血流不变 开胸后,由于肺塌陷使进行气体交换的肺泡数量减少,而两肺血流量不变,流经塌陷肺的血流没有携氧即直接进入体循环动脉中,使静脉血掺杂明显增多,SpO2降低。正常情况仅为1%2%。 第11页/共19页第12页/共19页一 三、单肺通气的病理生理改变单肺通气是指开胸侧肺萎陷后的健侧肺通气,或经单侧支气管插管进行健侧肺通气。由于肺泡储备量很大,只要有一侧肺进行有效通气与换气,一般可不发生低氧血症。此外,CO2在血浆中的溶解度比O2高24倍（每100ml血浆中能溶解CO2 51.5ml,能溶解O2 2.14ml）,CO2通过呼吸膜的弥散速率也比O2大2倍,因此,只要进行有效通气,即不致发生高CO2血症。但在吸入高浓度氧情况下,如通气不足,SpO2可正常,而ETCO2可很高。 第13页/共19页多致低氧血症可从一侧全肺切除后能立即缓解或消除得到证明。第14页/共19页 笔者曾遇到一例全麻胆管手术患者,由于术中气管插管误入右主支气管,SpO2迅速下降到75%85%水平,经升高血压与加大通气后,SpO2仅升至90%左右,检查发现左肺无呼吸音,当将气管插管拔出至19cm深度时, SpO2迅速升至100%水平。 低氧性肺血管收缩反应的发生与一系列能使肺血管收缩的物质(如TXA2 、LTC4、LTD4、PLA2及ET等)生成与释放有关,但这只有理论价值,目前尚无使用这些物质治疗由于肺静脉血掺杂过多引起的低氧血症的临床报道。第15页/共19页第16页/共19页（ 1 ） （2） 采用双腔插管时,开胸侧肺采用高频通气,或以100% O2行持续气道正压通气（CPAP）,压力为510cm H2O可使萎陷肺的功能残气量充满O2 ,还可使萎陷肺始终处于安静状态而不影响手术操作,此种措施经临床应用证实,可使SpO2保持于95%以上水平。（3）当上述两种方法不能有效防止低氧血症时,可于健侧肺行呼末正压通气（PEEP）,压力为510cm H2O 。 第17页/共19页第18页/共19页
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