酸中毒代谢性和呼吸性ppt课件

代谢性酸中毒 metabolicacidosis 一 概念 血液中 HCO3 原发性降低 HCO3 原发性降低 致病原因引起的降低 HCO3 代偿性降低 对呼吸性碱中毒代偿引起的降低 二 分类 AG增大型代酸 血CL 正常型 AG正常型代酸 血CL 升高型 1 代谢性酸中毒 metabolicacidosis 三 发病原因与机制 1 AG增大型代酸 血CL 正常型 1 1基本特征 HCO3 降低 AG增大 血 CL 正常 1 2基本发病机制 不含CL 的固定酸增多 缓冲 HCO3 消耗性 固定酸根AG增多的固定酸根弥补了HCO3 减少所致的负电荷减少 不需 CL 代偿性升高 2 代谢性酸中毒 metabolicacidosis 1 3临床常见原因 固定酸增多 乳酸增多酮体增多严重肾衰水杨酸大量摄入 3 代谢性酸中毒 metabolicacidosis 三 发病原因与机制 1 3 1乳酸增多 1 3 1 1乳酸生成增多 缺氧 无氧酵解 肺疾患休克心衰心搏骤停严重贫血 1 3 1 1乳酸利用减少 严重肝衰 急性酒精中毒等引起的糖异生障碍 4 代谢性酸中毒 metabolicacidosis 三 发病原因与机制 1 3 2酮体生成增多 糖尿病时糖利用障碍 羟丁酸乙酰乙酸丙酮 严重饥饿或禁食糖源断绝 脂肪分解 5 代谢性酸中毒 metabolicacidosis 1 3 3严重肾衰 GFR 肾小管泌H 血HCO3 有机酸根 AG AG增大型代酸 1 3 4水杨酸大量摄入 6 代谢性酸中毒 metabolicacidosis 2 AG正常型代酸 血CL 增高型 2 1基本特征 HCO3 降低 AG正常 血 CL 增高 2 2基本发病机制 HCO3 丢失过多含CL 的固定酸增多 HCO3 丢失性 固定酸根无增多AG正常HCO3 减少所致的负电荷减少由 CL 弥补血 CL HCO3 丢失过多 7 代谢性酸中毒 metabolicacidosis 2 3临床常见原因 肠液丢失HCO3 腹泻等经肾丢失HCO3 轻中度肾衰NH4Cl 盐酸制剂大量摄入 8 9 代谢性酸中毒 metabolicacidosis 经肾丢失HCO3 轻中度肾衰肾小管性酸中毒肾上腺皮质功能低下碳酸酐酶抑制剂高钾血症 肾小管上皮细胞排泌H 分泌HCO3 入血 肾小球率过滤下降不十分明显 HCO3 AG正常 10 代谢性酸中毒 metabolicacidosis NaHCO3重吸收 NaCL重吸收 2 4血 CL 升高的机制 2 4 1原尿中HCO3 减少肾重吸收CL 增多 11 代谢性酸中毒 metabolicacidosis 2 4血 CL 升高的机制 2 4 2肠道吸收的CL 增多 回结肠阴离子交换泵活性 血 CL 醛固酮分泌 腹泻 体液量减少 12 代谢性酸中毒 metabolicacidosis 四 机体的代偿调节 1 体液的缓冲作用 H 浓度 CO2呼出 中枢外周化学感受器 呼吸中枢 呼吸通气 H 及 H2CO3 2 肺的调节作用 13 代谢性酸中毒 metabolicacidosis 3 肾的代偿调节 肾小管上皮细胞分泌HCO3 进入血液肾小管上皮细胞排泌H 入肾小管腔 HCO3 H 碳酸酐酶脱氨酶 4 组织细胞离子交换H K 交换可引起高血钾 14 代谢性酸中毒 metabolicacidosis 五 血气的变化 pH 代偿性正常 失代偿降低 PaCO2 降低 源于肺的调节代偿 肺对代谢性酸中毒代偿的结果 还是伴有呼吸性碱中毒 AB和SB 均降低 AB SB AG 增大或正常 15 代谢性酸中毒 metabolicacidosis 六 对机体的影响 两抑制一兴奋 1 心血管系统抑制 1 1心肌收缩力减弱 Ca2 兴奋收缩偶联作用下降 H 竞争性结合肌钙蛋白H 阻碍Ca2 的内流H 抑制肌浆网对Ca2 的摄取和释放继发性高血K 抑制Ca2 的内流 16 代谢性酸中毒 metabolicacidosis 六 对机体的影响 两抑制一兴奋 1 心血管系统抑制 1 2血管扩张 血管对儿茶酚胺的反应性 H Ca2 作用 心急收缩力下降 血压下降 1 3心律失常 血 K H K 交换肾排K 减少 17 代谢性酸中毒 metabolicacidosis 六 对机体的影响 两抑制一兴奋 2 中枢神经抑制 嗜睡 昏迷 心血管中枢抑制 18 代谢性酸中毒 metabolicacidosis 六 对机体的影响 两抑制一兴奋 3 呼吸兴奋 中枢 外周化学感受器 呼吸加深加快 CO2呼出 血 H2CO3 代偿性下降 19 治疗原发病纠正酸中毒 NaHCO3 纠正水电介质代谢紊乱 代谢性酸中毒 metabolicacidosis 七 治疗原则 20 呼吸性酸中毒 respiratoryacidosis 一 概念 血液中 H2CO3 原发性升高 H2CO3 原发性升高 致病原因引起的升高 H2CO3 代偿性升高 对代谢性碱中毒代偿引起的升高 21 呼吸性酸中毒 respiratoryacidosis 二 发病原因与机制 22 三 机体的代偿调节 1 细胞内外离子交换及细胞内缓冲 1 1H K 交换 呼吸性酸中毒 respiratoryacidosis 23 1 2CL HCO3 交换 chlorideshift CO2 K K 高血钾 CO2 H2O H2CO3 H HCO3 K Hb Hb H Hb HCO3 CL CL 呼吸性酸中毒 respiratoryacidosis H H 24 呼吸性酸中毒 respiratoryacidosis 2 肾的代偿调节 增加H 排泌入肾小管增加HCO3 分泌入血 血 HCO3 HCO3 H2CO3 20 1 25 四 血气的变化 pH 急性降低 慢性失代偿后降低 PaCO2 升高 机体代偿的结果 还是伴有代谢性碱中毒 HCO3 急性 AB增大 SB正常 AB SB慢性 AB增大 SB增大 AB SB 呼吸性酸中毒 respiratoryacidosis 26 呼吸性酸中毒 respiratoryacidosis 五 对机体的影响 CO2 升高 H 升高缺氧 CO2麻醉 CO2 缺氧 脑内 H PaCO2严重升高所引起的神经精神症状 27 呼吸性酸中毒 respiratoryacidosis 六 防治原则 改善肺通气 28 29 30 代谢性酸中毒 31 32 33 34