流行性脑脊髓膜炎 ppt课件

流行性脑脊髓膜炎,1,概述,流行性脑脊髓膜炎简称流脑，由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎 主要临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑和脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和脑实质损伤 本病多见于冬春季，经呼吸道传播，儿童发病率高,2,一、病原学 二、流行病学 三、发病机制与病理解剖 四、临床表现 五、实验室检查 六、并发症和后遗症 七、诊断和鉴别诊断 八、治疗 九、预防,主要内容,3,4,病原学,4,5,病原学,脑膜炎奈瑟菌，又称脑膜炎球菌 属奈瑟菌属 形态为革兰染色阴性双球菌，菌体呈肾形或卵圆形，直径0.60.8um，凹面相对成双或四联排列。有荚膜，无芽孢，不活动。,病原学,人是本菌唯一的天然宿主，可自带菌者鼻咽部及病人血液、脑脊液、皮肤瘀点中发现。 本菌裂解可释放毒力较强的内毒素，为其致病的重要因素。,5,6,病原学,理化特性本菌为专性需氧菌，营养要求高，常用巧克力、血培养基或卵黄培养基上生长良好； 体外生活力及抵抗力均很弱，对干燥、寒冷、湿热、紫外线和常用消毒剂均极敏感。 可产生自溶酶，在体外易自溶而死亡（保温、及时送检）。,病原学,6,7,近30年我国流行株一直是A群，占90以上，B及C群为散发菌株，但近年来B、C群流行有上升趋势。,其中以A、B、C三群最常见，占流行病例的90以上。,荚膜多糖 为群特异性抗原，据其抗原性的不同将脑膜炎球菌分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H、I、K和L共13个血清群。,血清学分类,7,一、病原学 二、流行病学 三、发病机制与病理解剖 四、临床表现 五、实验室检查 六、并发症和后遗症 七、诊断和鉴别诊断 八、治疗 九、预防,主要内容,8,9,流行病学,传染源,传播途径,易感性,流行特征,4,1,2,3,9,10,带菌者和流脑病人是本病的传染源。 本病隐性感染率高，感染后细菌可存在于正常人鼻腔，不引起症状而成为带菌者，且带菌者不易被发现，流行期间人群带菌率显著增高，可达50以上。 患者在潜伏期末期和急性期均有传染性，但患者经治疗后细菌很快消失，因此带菌者作为传染源的意义更重要。,传染源,10,11,经呼吸道传播 病原菌主要是通过咳嗽、喷嚏等经飞沫直接从空气中传播。密切接触如同睡、怀抱、喂奶、接吻等，对2岁以下婴幼儿传染本病有重要意义。 室内空气不流通、人口流动及居住拥挤等均有利于本病的传播蔓延。,传播途径,11,12,人群普遍易感，本病隐性感染率高，仅约1为典型流脑表现。 5岁以下儿童尤其是6个月至2岁的婴幼儿发病率最高。 人感染后可对本群病原菌产生持久免疫力；各群间有交叉免疫，但不持久。,易感性,12,13,季节性：全年可发生，但冬春季为高峰。 周期性：本病呈周期性流行，但由于在易感者中普遍进行预防接种，可打破此周期性流行。地区分布：遍布全球，温带地区可出现地方性流行。,流行特征,13,一、病原学 二、流行病学 三、发病机制和病理解剖 四、临床表现 五、实验室检查 六、并发症和后遗症 七、诊断和鉴别诊断 八、治疗 九、预防,主要内容,14,15,发病机制与病理解剖,15,16,人体免疫力强 细菌消灭病原菌 鼻咽部 免疫力较弱 无症状带菌 自愈上感、鼻咽炎免疫力明显低下 侵入血循环 菌血症败血症偶可发生化脓性关节炎和心内膜炎等迁徙性病灶,发病机制,16,17,细菌 内毒素 小血管、毛细血管 出血、坏死、栓塞 瘀点瘀斑大量内毒素 全身小血管痉挛 微循环障碍 感染性休克广泛血管内皮细胞受损 血小板下降 DIC 出血激活内、外凝血系统 凝血物质下降多器官功能衰竭,败血症,17,18,细菌 CNS 脑脊髓膜炎症 颅内高压 脑疝脑实质炎症（惊厥、昏迷）内毒素 脑血管微循环障碍 缺血缺氧 脑水肿,侵入CNS 脑脊髓膜炎 .,18,19,败血症期主要病变： 血管内皮损害，血管壁炎症、坏死及血栓形成，血管周围出血。 皮肤粘膜局灶性出血， 肺、心、胃肠道及肾上腺皮质等脏器亦可有广泛出血。,病理解剖,19,20,病理解剖,脑膜炎期主要病变部位在软脑膜和蛛网膜， 早期表现为脑膜血管内皮充血、出血、炎症和水 肿，可引起颅内压升高；大量纤维蛋白渗出中性粒细胞浸润 脑脊液混浊血浆外渗 颅底部炎症直接侵袭和炎症后粘连，而发生视神经、外展神经、动眼神经、面神经或听神经等脑神经损害，并出现相应的临床表现。,病理解剖,20,21,病理解剖,暴发型脑膜脑炎型病变主要在脑实质，引起脑组织坏死、充血、出血及水肿，颅内压显著升高，严重者可发生脑疝。,病理解剖,21,一、病原学 二、流行病学 三、发病机制和病理解剖 四、临床表现 五、实验室检查 六、并发症和后遗症 七、诊断和鉴别诊断 八、治疗 九、预防,主要内容,22,23,潜伏期平均23日(17日)。 普通型 暴发型 轻型 慢性型,临床表现,23,24,最常见，占全部病例的90以上。,（一）普通型,24,（一）普通型,体温逐渐下降至正常；皮肤瘀点瘀斑消失，瘀斑中央坏死部位可形成溃疡，后结痂而愈 神经系统检查正常；约10病人可出现口唇疱疹 一般在13周内可痊愈。,多与败血症症状同时出现除高热和毒血症状外，出现CNS症状 剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安 脑膜刺激征阳性 不同程度的意识障碍 通常在2-5日内进入恢复期。,可无表现或可有低热、咽痛、咳嗽及鼻炎等上呼吸道感染症状， 咽拭子培养可阳性。 持续12日。,毒血症症状： 起病急，寒战、高热，体温速升达40，伴头痛、全身痛及精神萎糜等毒血症症状。 皮肤粘膜瘀点或瘀斑（出血性皮疹）：最显著的体征，约70以上患者出现瘀点，1-2mm至1-2cm大小，初为鲜红色， 后为暗紫色，重者瘀斑迅速扩大，中央可呈紫黑色坏死或大疱。常见于四肢、软腭、眼结膜及臀部。持续1-2日后进入脑膜炎期。,01 前驱期,03 脑膜炎期,02 败血症期,04 恢复期,临床表现,25,26,26,26,27,多见于儿童，起病急骤，进展迅速，病势凶险，如不及时治疗可于24小时内危及生命，病死率高。休克型 分型 脑膜脑炎型 混合型,（二）暴发型,27,28,有普通败血症期表现，但更严重寒战高热或体温不升，伴头痛、呕吐及全身严重中毒症状。短时间出现皮肤粘膜瘀点、瘀斑，可迅速增多并融合成片伴中央坏死。 休克征象：面色苍白、四肢厥冷、唇指紫绀、皮肤花纹，脉搏细数，血压下降，尿少或无尿。 易并发ARDS、DIC、MOF等。 脑膜刺激征大多缺如。 脑脊液检查大多正常。瘀点涂片和血培养可阳性。,休克型,28,29,29,30,脑膜刺激症特别明显。 脑实质损害特别严重，除高热、头痛、呕吐外，有较深的意识障碍 ，迅速昏迷，频繁抽搐，锥体束征阳性 颅内压严重升高者可发生脑疝 瘀斑瘀点可不突出。,脑膜脑炎型,30,31,休克型和脑膜脑炎型临床表现同时或先后出现，病情极严重，病死率高。,混合型,31,32,多见于流行后期，病变轻微。 临床表现为低热，轻微头痛及咽痛（上呼吸道症状），皮肤粘膜可有少数细小出血点 脑脊液多正常无明显变化，咽培养可有病原菌。,（三）轻型,32,不多见，多见于成人，病程可迁延数周甚至数月，常表现为间歇性发冷、发热，12小时后缓解，想个1-4天再次发作。每次发作后常成批出现皮疹，亦可见瘀点；常伴关节痛、脾大、血液白细胞增多，血培养阳性。,33,（四）慢性型,33,34,婴幼儿流脑的特点：,临床表现不典型。 呼吸道症状：咳嗽等 消化道症状：拒食、吐奶、腹泻等 烦躁不安、尖叫、惊厥及囱门隆起而紧张 脑膜刺激征可不明显。,34,一、病原学 二、流行病学 三、发病机制和病理解剖 四、临床表现 五、实验室检查 六、并发症和后遗症 七、诊断和鉴别诊断 八、治疗 九、预防,主要内容,35,36,实验室检查,36,Cycle Diagram,实验室检查,是明确诊断的重要方法 1、颅压升高2、CSF常规：外观混浊，白细胞可达1000106/L以上，以多核细胞为主。3、CSF生化：蛋白质含量增高，糖及氯化物明显减低。但发病早期或休克型病人脑脊液检查可正常。应12-24小时后复查脑脊液，以免漏诊。,确诊的重要方法 1直接涂片染色 瘀点：阳性率可达80% 脑脊液离心沉淀后 ：阳性率为60-80 2细菌培养 可取瘀斑组织液、血或脑脊液培养，,1.核酸检测 2.鲎试验：用于内毒素检测。,其他,检测病人早期血及脑脊液中之细菌抗原。有助于早期诊断，阳性率90%。,37,一、病原学 二、流行病学 三、发病机制和病理解剖 四、临床表现 五、实验室检查 六、并发症和后遗症 七、诊断和鉴别诊断 八、治疗 九、预防,主要内容,38,39,早期应用抗菌药物治疗，并发症及后遗症均已少见。,并发症和后遗症,39,并发症,后遗症,硬膜下积液 脑积水 动眼神经麻痹及失明等 亦可有肢体瘫痪、癫痫、精神 障碍或智力减退。,中耳炎 化脓性关节炎 心内膜炎 心包炎 肺炎等。,并发症和后遗症,40,一、病原学 二、流行病学 三、发病机制和病理解剖 四、临床表现 五、实验室检查 六、并发症和后遗症 七、诊断和鉴别诊断 八、治疗 九、预防,主要内容,41,42,诊断与鉴别诊断,42,43,1.流行病学资料：冬春季流行，1周内有流脑患者密切接触史或当地有本病发生或流行；既往未接种疫苗。 2.临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征。严重者可表现暴发型休克型、脑脑膜脑炎型，而有感染性休克、 神志障碍、惊厥及呼吸衰竭。,诊断,43,44,3.实验室检查： 血白细胞总数及中性粒细胞均明显增高 脑脊液检查呈化脓性改变 流行病学史+临床表现+脑脊液化脓性脑膜炎表现=疑似病例 疑似病例+瘀点、瘀斑=临床诊断病例 临床诊断病例+细菌性或免疫性检查阳性=确诊病例,诊断,44,45,1与其他细菌引起的化脑鉴别： 共同特点：起病急，畏寒发热、头痛呕吐，脑膜刺激征阳性，重者脑实质损害表现，颅压增高，CSF呈化脓性改变。 与流脑不同点：无季节性，多散发，无瘀点、瘀斑。确诊需细菌学检查。,鉴别诊断,45,46,(1)肺炎链球菌脑膜炎 多见于婴幼儿及老年人，常继发于中耳炎、肺炎、颅脑外伤（脾切除术后及使用免疫抑制剂）及手术病人。易复发。 (2)流感嗜血杆菌脑膜炎 多见于6-18M婴幼儿。 (3)金黄色葡萄球菌脑膜炎 多继发于皮肤感染或败血症等。 (4)铜绿假单孢菌脑膜炎：常 继发于腰穿、麻醉或手术后； (5)革兰阴性杆菌脑膜炎：常继发于中耳炎、颅脑手术后病人。,鉴别诊断,46,47,2结核性脑膜炎 起病缓慢，病程较长。 多有结核病史或结核病人密切接触史。 有低热、盗汗、消瘦等症状，起病12周后才出现神经系统表现，皮肤粘膜无瘀点、瘀斑 脑脊液检查颅压升高更明显， 外观浑浊呈毛玻璃状，白细胞多在500106/L以下，以单核细胞为主。蛋白质增加，糖及氯化物减低；脑脊液涂片抗酸染色可检出抗酸杆菌。,鉴别诊断,47,一、病原学 二、流行病学 三、发病机制和病理解剖 四、临床表现 五、实验室检查 六、并发症和后遗症 七、诊断和鉴别诊断 八、治疗 九、预防,主要内容,48,49,治疗,49,50,（一）普通型-一般治疗,1. 早期诊断，就地隔离治疗,2. 密切监护，及时发现病情变化,3. 做好护理，预防并发症,4. 必要时给氧，保证液体量及电解质以维持内环境稳定,5.高热：可用物理降温及应用退热药物；,6.颅压升高：可用20甘露醇1-2g/kg，每隔4-6小时一次，静脉快速滴注。,50,51,(一)普通型,早期、足量、敏感药物 （30分钟内）,（一）普通型-病原治疗,1.目前为治疗流脑首选。为高度敏感的杀菌药物，脑膜炎症时为血浓度的10-30，大剂量治疗有效。 2.剂量：成人每日800万u Q8H 儿童每日20万-40万ukg， 3.分静脉滴注，疗程57日。,1.包括头孢呋辛、头孢噻肟或头孢曲松等三代头孢2.抗菌活性强，易透过血脑屏障，且毒副作用小,1.对脑膜炎球菌抗菌活性好，易通过血脑屏障，脑脊液浓度为血浓度的30-50。 2.剂量：成人每日2-3g，儿童50mgkg，分次加入葡萄糖液内静滴，疗程5-7日。 3.但对骨髓造血功能有抑制作用，故一般不首选。,(1)青霉素G,(2) 头孢菌素,（3）氯霉素,51,（二）暴发休克型-抗菌治疗,1.抗菌治疗： 尽早应用抗菌药物， 可联合用药。,52,53,(二)暴发型 休克型,迅速纠正休克：可用低右、平衡盐等，“先盐后糖、先快后慢”改善微循环，逆转休克， 纠正酸中毒：5%碳酸氢钠液。 血管活性药物：在扩充血容量及纠正酸中毒基础上。山莨菪碱，每次0.3-0.5mgkg，重者可用1mgkg，每隔10-15分钟静脉推注一次，应用数次好转后，可减少剂量及延长注射问隔时间而逐渐停用。,（二）暴发休克型-抗休克,53,54,如皮肤瘀点、瘀斑不断增加，且融合成大片瘀斑，并有血小板明显减少者 （高度怀疑DIC） 及早应用肝素： 每次0.5-1mg/kg加入10葡萄糖100m1内静脉滴注，4-6小时可重复一次，多数病人应用1-2次即可见效而停用。 高凝状态纠正后应输入新鲜血液、血浆及应用维生素K，以补充被消耗的凝血因子。,（二）暴发休克型-DIC治疗,54,55,提高机体对感染的耐受力，减少毛细血管通透性，减轻毒血症，增强心肌收缩力，有升压、抗炎、解毒作用。 地塞米松：成人10-20mgkg.d ，儿童0.2-0.5mgkg.d， 一般应用不超过3日。,（二）暴发休克型-激素应用,55,56,注意心肾功能，根据情况对症治疗。 如心率明显增快时可用西地兰。,（二）暴发休克型-其他脏器,56,57,(1)抗菌治疗 同前 (2)防治脑水肿 减轻脑水肿、防止脑疝及呼吸衰竭，应及时脱水治疗 20甘露醇，1-2g/kg，每隔4-6小时一次，静脉快速滴注。 可联合白蛋白、甘油果糖、呋塞米、激素等。 注意补充电解质。,（三）暴发脑膜脑炎型,57,58,(二)暴发型 脑膜脑炎型,(3)防治呼吸衰竭在积极治疗脑水肿的同时，保持呼吸道通畅。必要时气管插管，使用呼吸机治疗。 (4)对症治疗 有高热及惊厥者，应用物理及药物降温。 并应及早应用镇静剂，必要时行亚冬眠疗法。,（三）暴发脑膜脑炎型,58,暴发型预后凶险； 小于l岁的婴幼儿及老年人预后较差； 有反复惊厥、持续昏迷者预后较差； 治疗较晚或治疗不彻底者预后较差，且易伴有并发症和后遗症。,预后,普通型及时诊断、治疗预后良好 预后与以下因素有关：,59,一、病原学 二、流行病学 三、发病机制和病理解剖 四、临床表现 五、实验室检查 六、并发症和后遗症 七、诊断和鉴别诊断 八、治疗 九、预防,主要内容,60,预防,61,Thank You,62,