(医学课件)各种脑血管疾病的诊断和治疗短暂性脑缺血发作ppt演示课件

.,1,各种脑血管疾病的诊断和治疗 第一节 短暂性脑缺血发作(TIA) 短暂性脑缺血发作(Transient Ischemic Attack，TIA)是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状在24小时内完全消失，不遗留神经功能缺损症状和体征。 TIA是由动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏疾患、血液成分异常和血流动力学变化,.,2,等多因素促成的临床综合征。TIA的发病机制主要是微栓子学说，来源于颈部和颅内大动脉，尤其是动脉分叉处的动脉硬化斑块、附壁血栓或心脏的微栓子脱落，引起颅内供血小动脉闭塞，产生临床症状，但是栓子很小，易于溶解，因此闭塞很快消失，血流恢复，症状缓解。在椎-基底动脉系统TIA患者中，因,.,3,无名动脉或锁骨下动脉发生狭窄或闭塞时，上肢活动能引起经椎动脉的锁骨下动脉盗血的现象。 如果存在颅内动脉严重狭窄的情况下，因为血压的波动，使原来靠侧支循环维持的脑区发生一过性缺血，引起血流动力学脑缺血改变。血液黏度增高等血液成分改变，如纤维蛋白原含量增高也与TIA的发病有关。,.,4,TIA患者发生卒中的几率明显高于一般人群，动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死发病前约有25-50患者存在TIA发作，心源性栓塞者约占11-30、腔隙性脑梗死则是在11-14之间。总体上，一次TIA发作后一个月内卒中是4-8，一年内约1213，五年内则达24-29。TIA患者发生卒中在第一年内,.,5,较一般人群高13-16倍，5年内也达7倍之多。 不同病因的TIA患者预后不同。表现为大脑半球症状的TIA和伴有颈动脉狭窄的患者有70的人预后不佳，在2年内发生卒中的几率是40。椎基底动脉系统发生脑梗死的比例较少。相比较而言，孤立的单眼视觉症状的患者预后较好；年轻的TIA患,.,6,者发生卒中的危险较低。在评价TIA患者时，应尽快确定病因以判定预后和决定治疗。 一、诊断 (一)临床特点 TIA好发于老年人，男性多于女性。 TIA的临床特征：(1)发病突然：(2)局灶性脑或视网膜功能障碍的症状； (3)持续时间短暂，一般十余分钟，,.,7,多在1小时内，最长不超过24小时；(4)恢复完全，不遗留神经功能缺损体征：(5)反复发作的病史。 TIA的症状是多种多样的，取决于受累血管的分布。 颈内动脉系统的TIA，多表现为单侧(同侧)眼睛或大脑半球症状。视觉症状表现为一过性黑矇、雾视、视野中有黑点或有时眼前有阴影仿佛,.,8,光线减少。大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木，可以出现言语困难(失语)和认知及行为功能的改变。 椎-基底动脉系统的TIA通常表现为眩晕、头昏、构音障碍、跌到发作、共济失调、异常的眼球运动、复视、交叉性运动或感觉障碍、偏盲或双侧视力丧失。,.,9,注意临床孤立的眩晕、头昏、或恶心很少是由TIA引起的。椎一基底动脉缺血的患者可能有短暂的眩晕发作，但需同时伴有其它的症状，较少出现晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡、记忆缺失或癫痫等症状。 (二)辅助检查 辅助诊断检查目的在于确定或排除可能需要特殊治疗的TIA的病因，并,.,10,寻找可改善的危险因素以及判断预后。延误TIA诊断将会增加奉中的风险，例如TIA频繁发作和心室附壁血栓患者则早期发生卒中的风险较高。有研究指出发病一周内就医的TIA患者应在一周或更短的时间内完成诊断评估，必要时需入院做诊断评估，同时入院能给高危的患者以密切的观察和必要干预。,.,11,1、头颅CT和MRI 头颅CT有助于排除与TIA类似表现的颅内病变，目前，临床上对类似TIA发作，而无客观神经系统检查体征的脑梗死诊断仍有争议，但是头颅CT所发现的病变数量、部位和血管分布有助于分析TIA表现的来源。头颅MRI的阳性率更高，但是临床并不主张常规应用MRI筛查检查。,.,12,2、超声检查 (1)颈动脉超声检查：能对颈动脉和椎-基底动脉的颅外段进行检查，应作为TIA患者的一个基本检查手段。注意颈动脉超声检查对轻中度动脉狭窄的临床价值较低，此外也无法辨别严重的狭窄和完全颈动脉阻塞。 (2)经颅彩色多普勒超声：是发现颅内大血管狭窄的有力手段。临床上，,.,13,其能发现严重的颅内血管的狭窄，评估椎-基底动脉的情况，判断已知动脉狭窄或阻塞患者的侧支循环情况，进行栓子监测，在血管造影前评估脑血液循环的状况。 (3)经食道超声心动图(TEE)：与传统的经胸骨心脏超声相比，TEE的敏感性高，提高了心房、心房壁、房间隔和升主动脉的可视性，可以发,.,14,现房间隔的异常(房间隔的动脉瘤、未闭的卵圆孔、房间隔缺损)、心房附壁血栓、二尖瓣赘生物以及主动脉弓动脉粥样硬化等多种栓子来源。 3、脑血管造影 (1)选择性动脉导管脑血管造影：是评估颅内外动脉血管病变最准确的诊断手段(金标准)；严重动脉粥样硬化的TIA患者、临床怀疑血管炎、,.,15,动脉夹层和栓塞时需行脑血管造影，尤其是椎-基底动脉系统的血管狭窄或阻塞。但是，脑血管造影较价格昂贵且有一定的风险，其严重并发症的发生率约为0.5-1.0。 (2)CTA(计算机成像血管造影)和MRA(磁共振显像血管造影)：是一种无创性血管成像新技术，但是不如选择性导管动脉造影能提供详尽的,.,16,血管情况，且常导致对动脉狭窄程度的判断过度。 4、其它检查 对小于50岁的人群或未发现明确原因的TIA患者、或是少见部位出现静脉血栓、有家族性血栓史的TIA患者应做血栓前状态的特殊检查。如发现血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、凝血酶原时间或部分凝血酶,.,17,原时间等常规检查异常，须进一步检查其它的血凝指标。 腰椎穿刺脑脊液不是筛选TIA的常规检查，但怀疑中枢神经系统感染时可考虑。 临床上没有TIA的常规、标准化评估顺序和辅助诊断的检查范踌，如三位老年有高血压的男性患者，有多次的单侧黑矇发作，应尽快检查颈,.,18,动脉；而若是个年轻女性患者，有自发性流产史、静脉血栓史，多灶性的TIA就应该检查抗磷脂抗体等因素。 (三)鉴别诊断 临床类似TIA出现短暂神经功能缺损表现的疾患有局限性癫痫、复杂性偏头痛、眩晕、晕厥、硬膜下血肿、低血糖以及低血压等，在考虑TIA诊,.,19,断时须注意 鉴别。 二、治疗 (一)控制危险因素(参照第一章第三节内容) (二)、TIA的药物治疗1抗血小板药物近20年的临床实践，已证实对有卒中危险因素的患者进行抗血小板治疗能有效预防中风。,.,20,(1)阿司匹林：通过抑制环氧化酶而抑制血小板功能，是抗血小板药物预防中风的标准治疗。70年代末的两项临床试验的结果，使美国FDA批准应用阿司匹林治疗脑血管病。每日给予阿司匹林(ASA)能使卒中的危险或死亡下降31，男性卒中的危险或死亡有明显降低(48)，但女性改变不明显；伴有多发TIA和颈动,.,21,脉狭窄超过50或动脉溃疡形成的患者中，ASA降低死亡危险、脑梗塞和视网膜梗塞方面优于其他治疗。 尽管在ASA剂量方面仍存争议，但山于低剂量可使不良反应下降，目前国际多推荐325mgd作为基础治疗量：国内CAST试验曾提出150mgd的治疗剂量能有效减少卒中再发。 (2)双嘧达莫(gPA)：是环核苷酸磷,.,22,酸二酯酶抑制剂，联和应用环氧化酶抑制剂ASA在理论上可加强其药理作用，欧洲卒中预防(ESPS)研究提示联合应用(ASA和DPA缓释剂，二次d)有显著的益处，同时亦显示单独使用小剂量(25mg次)的ASA或DPA缓释剂(200mg次)有相似的有效性：但是DPA缓释剂(200rugd，二次d)有明显的胃肠道症状及头,.,23,痛，则明显降低治疗的依从性。目前，欧洲急性脑卒中治疗指南已将ASA和DPA缓释剂作为推荐应用。 (3)噻氯匹定：抗血小板作用与阿司匹林或双嘧达莫不同，不影响环氧化酶，而抑制ADP诱导的血小板聚集。噻氯匹定能降低严重血管事件，包括非致死性卒中的复发、非致死性心肌梗死和血管源性死亡。但是不,.,24,良反应较多(腹泻12.5、一过性中性粒细胞减少症2.4)，尤其约8的患者可发生严重的中性粒细胞减少症。 (4)、氯比格雷：氯吡格雷系噻吩并吡啶衍生物，结构上与噻氯匹定相似，同属ADP诱导血小板聚集的抑制剂。氯比格雷75mg/天优于ASA 325mg/天，但上消化道出血显著减,.,25,少。目前，欧洲急性脑卒中治疗指南己推荐作为噻氯匹定的替代品。 回顾随机临床抗血小板治疗试验的结果，阿司匹林、双嘧达莫等药物的各种联合方式治疗，均降低血管源性的死亡、非致死性心血管事件，其中应用最广泛的抗血小板药物是ASA(160-325mg/d)。阿司匹林、噻氯匹定和氯吡格雷对TIA后的卒中预,.,26,防、男性和女性、糖尿病和非糖尿病患者、血压正常和高血压的患者以及老年和年轻患者均同样有效；考虑到收益的相对性、不良反应以及价格，对 大多数患者应首选阿司匹林。 建议： (1)阿司匹林是抗血小板药物预防中风的标准治疗，推荐阿司匹林50-150mgd治,.,27,疗TIA。 (2)对于阿司匹林不能耐受或应用“阿司匹林无效”的患者，建议应用复合制剂ASA25mg和DPA缓释剂200mg，二次d)或氯吡格雷75mgd。 (3)目前，临床试验的证据不建议选择噻氯匹定治疗。如使用噻氯匹定应注意治疗前3个月内，须每2周检测全血细胞计数一次。,.,28,2.抗凝药物 口服抗凝药治疗TIA已经有几十年的历史，临床试验尚无证据支持对TIA患者予常规的抗凝治疗。 对于房颤和冠心病患者应使用抗凝治疗。没有卒中或TIA史的非瓣膜性房颤患者，口服抗凝药治疗明显降低缺血性卒中、总的卒中事件、总的致残或致死性卒中事件、多发性,.,29,梗塞和血管源性死亡的发生率，而颅内外出血的发生率无明显增高。 对非心源性栓塞导致的缺血性卒中或TIA患者，抗凝治疗未降低死亡或依赖的比例、非致死性卒中、心肌梗死、血管源性死亡发生和复发；相反增加了致死性颅内出血的比例和严重颅外出血的比例。 建议：,.,30,(1)抗凝治疗不应作为常规治疗，不论是急性期还是长期治疗。 (2)对于伴发房颤和冠心病的TIA患者，强烈推荐使用抗凝治疗(感染性心内膜炎除外)。 (3)TIA患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，建议考虑抗凝治疗。 3、降纤药物 TIA患者有时存在血液成分的改变，,.,31,如纤维蛋白原含量明显增高，有临床研究提出应用降纤酶治疗TIA，但是尚缺乏随机试验的证据。 (三)TIA的外科治疗 (1)颈动脉内膜切除术：是治疗颅外颈动脉疾病的主要手段之广。北美和欧洲的两项大规模随机对照试验初步证实了颈动脉内膜切除术对重度狭窄的患者有明显的益处，对于,.,32,轻度狭窄的患者；手术治疗的效果不如单独药物治疗；手术能减少卒中或TIA，尤其在狭窄70以上的人群更明显。颈动脉内膜切除术并发症的发生率约在5内，总：并发症的发生率在3-18。 (2)颅外/颅内旁路手术治疗：颅外/颅内旁路手术治疗血液动力学性TIA患者可能有益，但仍需更多的随机,.,33,临床试验加以研究证实。目前不推荐采用颅外/颅内旁路手术治疗TIA，尤其前循环的TIA患者。 (3)椎-基底动脉系统疾病的外科治疗：目前尚无随机的临床试验证据，对于药物治疗已达最大限度仍无反应的后循环病变的TIA患者，手术或血管内介入治疗可能是合适的。 建议：见本指南脑血管病外科治疗,.,34,部分 TIA是卒中的高危因素，尽管许多方面仍存在争议，仍需要对其治疗做出可行性的指导。辅助诊断检查的目标是确定或排除需要特殊治疗的病因，并且评价可以改善的危险因素，同时判断患者的预后。整个治疗应尽可能个体化，处理患者的病因和降低危险因素，选择合适的药,.,35,物和外科治疗手段。 第二节 脑梗死 脑梗死是指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。血管壁病变、血液成分病变和血液动力学改变是引起脑梗死主要原因。脑梗死发病率为11010万人口，约占全部卒中60-80。脑梗死的诊治重在据发病,.,36,时间、临床表现、病因及病理行分型分期，综合全身状态实施个体化方案。在超急性期和急性期采取积极、合理的治疗措施尤为重要。 一、诊断 (一)临床特点 1.多数在静态下起病，动态起病者以心源性脑梗死多见。 2.多数急性起病，有较明确的发病,.,37,时刻。 3.部分病例病前有TIA前驱症状。 4.病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。 5.以中、老年多见,但动脉灸所致者则以中青年居多。 6.临床表现主要为局灶性神经功能缺损症状，部分可有全脑症状。,.,38,(二)辅助检查 1血液检查了解血小板数量、凝血功能、血糖水平等。 2脑的影像学检查 脑的影像学检查可以直观地显示脑缺血和梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等，帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况，以及血液动力学,.,39,改变。帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度，对临床诊断和治疗至关重要。 (1)头颅计算机断层扫描(CT) 头颅CT平扫是最常用的检查。可以明确显示脑出血，帮助排除脑肿瘤等非血管源性卒中。但是对超早期缺血性病变和皮层或皮层下小的梗死灶不敏感，特别是在观察后颅窝,.,40,病变时有很大的局限性。通常平扫在临床上已经足够使用。进行CT血管成像、灌注成像，或者需要排除肿瘤、炎症等情况下，需要打造影剂增强显像。 在超早期阶段(发病6小时内），CT可以发现一些轻微的改变：大脑中动脉高密度征；皮层边沿，尤其在岛叶外侧沿，以及豆状核区灰白质,.,41,分解不清楚；脑沟效应等。这些改变的出现提示预后不好，选择溶栓治疗应慎重。早期出现脑组织广泛受累则提示溶栓后容易继发出血。 (2)核磁共振(MRI) 标准的MRI系列(Tl、T2和质子相)对发病几个小时内的脑梗死不敏感。只有5 0以下的患者出现异常。弥散加权成像厂DW1)可以显示出现症,.,42,状几分钟后的缺血区。灌注加权成像(Pw1)是静脉注射顺磁性造影剂后显示脑组织相对血液动力学改变的成像。 DwI可以早期显示缺血组织的大小、部位和时间。甚至在皮层下、脑干和小脑的小梗死灶也可以显现。就是在梗死的早期其诊断敏感性达到88-l00，特异性达到95-l00。弥,.,43,散和灌注成像显示的组织改变与随诊显示卒中引起的最终梗死面积密切相关，同时与临床症状轻重和预后有密切关系。 核磁共振检查可以显示缺血半暗带，表现为灌注加权改变的区域较弥散加权改变范围大，出现弥散一灌注不对称现象提示存在半暗带。最近有研究显示在某些情况下弥散加权,.,44,改变范围大，出现弥散一灌注不对称现象提示存在半暗带。最近有研究显示在某些情况下弥散加权异常的脑组织改变可以是可逆的，不能完全当作脑梗死的表现。 MRI最大缺陷是诊断急性脑出血。最近有一些报道显示应用梯度回波技术(GRE)和平面回波敏感加权技术可以观察到急性脑实质出血。但是，,.,45,仍然有待更多的研究证实。核磁检查的其他缺点就是费用比较高。还有一些患者有幽闭恐怖症、心脏起搏器或金属植入物都不能做核磁检查。 (3)正电子发射断层扫描(PET) PET最先证实了卒中患者的半暗带区域。氧-15-PET可以定量检查局部脑灌注和氧消耗，显示局部组织脑血,.,46,流(rCBF)下降，氧吸收分数(OEF)增加，氧代谢相对保留。PET显示的半暗带改变应该有临床应用价值。但是，PET的费用和管理限制了其在临床的应用。 (4)氙加强CT 通过吸入氙气可以定量检测脑血流量。灌注CT通过图形显示注入离子造影剂在脑组织的分布，显示脑血,.,47,流量的分布。两种技术在临床上都可以用于帮助区分脑缺血后组织的可逆性或不可逆性。这两种技术优点是检查比较快，用普通CT就可以完成，患者不需要再次搬动。但是还需要更多的研究以确定这些方法的临床价值。 (5)单光子发射计算机断层扫描(SPECT) 这是一种微创检测相对脑血流量的方方法。有助于区分可逆缺血的组织，,.,48,预测预后和监测治疗反应。缺点是比较贵、同位素不是随时都有，需要预订。另外，影响因素比较多，有时同位素稀疏区不一定是责任病灶。 (6)经颅多普勒超声(TCD) 无创，检查费用低，可以到床边检查，对判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛，或者侧枝循环建立程度,.,49,的判断有帮助。最近，应用于溶栓治疗监测，对预后判断有参考意义。缺点是操作需要有一定的经验，部分患者颞窗信号不好，影响观察和判断。 (7)血管造影数字减影(DSA) 虽然现代的血管造影已经达到了微创，低风险水平，但是对于脑梗死的诊断没有必要常规进行DSA检查。,.,50,在开展血管内治疗、动脉内溶栓、判断治疗效果等方面DSA很有帮助。缺点是仍有一定的风险，检查费用较高，要求检查技术高等。 (8)其他血管成像技术 核磁血管成像(MRA)、C T血管成像 (CTA)等是无创或者微创的检查，对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助。,.,51,(三)各部位脑梗死的临床诊断要点 1临床表现可概括为四组临床综合征(OCSP分型)： (1)完全前循环梗死(TACl)：表现为三联征，即完全大脑中动脉综合征的表现：大脑较高级神经活动障碍；同向偏盲：偏身运动和或感觉障碍。多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死。,.,52,(2)部分前循环梗死(PACI)：有以上三联征的两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。提示是MCA远段主干、各级分支或ACA及分支闭塞引起的中、小梗死。 (3)后循环梗死(POCI)表现为各种程度的椎基动脉综合征。可有椎基动脉及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小脑梗死。,.,53,(4)腔隙性梗死(LACl)：表现为腔隙综合征。大多是基底节或桥脑小穿通支病变引起的小腔隙灶。受累部位不同可引起不同的临床表现。常见的有单纯运动性轻偏瘫、纯感觉卒中、运动和感觉卒中、共济失调轻偏瘫、手笨拙-构音障碍等。 2不同受累部位的定位体征： (1)大脑半球主干或皮层支堵塞，主,.,54,要表现如下： 偏瘫 偏身感觉障碍 对侧空间忽略 偏盲 凝视麻痹 失语(优势侧) (2)半球深部(皮层下)或脑干 偏瘫(纯运动性卒中)或感觉缺失,.,55,(纯感觉性卒中) 构音障碍，包括构音障碍一手笨拙 共济失调一轻偏瘫 没有认知、语言或视力的异常 (3)脑干 四肢运动或者感觉缺失 交叉征(同侧面部和对侧肢体症状) 凝视障碍,.,56,眼震 共济失调 构音障碍 吞咽障碍 (4)小脑 同侧肢体共济失调 步态共济失调 二脑梗死的处理 内科综合支持治疗是基础：针对梗,.,57,死灶行分型分期个体化治疗是关键；急性期应据临床病理类型酌情选用改善脑血循环脑保护、抗脑水肿、降颅压等措施，病情允许者应积极行康复治疗，有适应证者可行手术治疗，病因明确者同时行病因治疗。 （一）内科综合支持治疗(详见脑出血) 二、抗脑水肿、降颅压,.,58,应重视面积较大和或易引致脑脊液循环障碍的脑梗死(TACI、部分PACI或POCl)，此类梗死可致脑水肿、颅压升高，严重者可致脑疝、死亡。应积极监测颅高压临床表现并采取有效控制颅内压措施。降颅压常选用甘露醇、甘油果糖等高渗性脱水药，也可酌情选用速尿、白蛋白。建议尽量不应用类固醇。脱水治疗,.,59,注意监测心肺功能和水电解质酸碱平衡，警惕肾功能损害。内科治疗无法控制颅内高压者需考虑减压手术。 (三)改善脑血循环 1溶栓治疗 大多数脑梗死是由于血栓栓塞引起颅内动脉闭塞所致，因此治疗的关键恢复或改善缺血组织的灌注。梗,.,60,死组织周边存在半暗带是现代治疗缺血性中的基础。即使是脑梗死早期，病变的中心部位坏死已经是不可逆的，但及时恢复血流和改善组织代谢就可以抢救梗死周围仅有功能改变的组织，避免组织的坏死。治疗开始的早晚是成败的关键，越早开始治疗效果越好。因此，应该重视建立诊治的绿色通道，提高治,.,61,疗效果。 1)选择性溶栓治疗指征： (1)确诊的缺血性卒中，神经系统缺失体征持续存在(超过1小时)、且比较严重(NIHSS7-22) (2)开始治疗应该在症状出现3-6小时之内 (3)既往3个月内没有头颅外伤、脑卒中、心肌梗死，3周内无胃肠或泌,.,62,尿系统出血，2周内没有大的外科手术I周内在无法压迫的部位没有动脉穿刺 (4)血压不能太高(收缩压小于l8 5mmHg，舒张压小于110mmHg) (5)体检没有发现活动出血或者外伤(如骨折)的证据 (6)没有口服抗凝，或者抗凝者应该INR1.5:48小时内接受过肝素治疗,.,63,者aPTT必须在正常范围内：血小板计数100000mm (7)血糖浓度50mgdl(2.7mmol/L),.,64,(8)没有抽搐后遗留神经系统 (9)CT没有明显脑梗死征象 (10)病人或家属能够理解溶栓治疗的好处和风险，需有患者家属或患者代表签署知情同意书 2)静脉溶栓 (1)重组组织纤溶酶元激活物(rtPA) 已经有研究验证rtPA静脉溶栓效果和副作用i证明早期溶栓治疗效果是,.,65,肯定的。 rtPA使用方案如下：有明确的发病时间，用药应该在起病3小时以内，使用剂量为0.9mg/kg，最大剂量不超过90mg，总量的10一次推注，余量在一小时内静脉点注，进行溶栓前应将血压控制在180/100mmHg以下，2 4小时后可以开始使用抗凝和抗血小板药物。,.,66,急性缺血性卒中静脉rtPA溶栓治疗方案如下： 点滴剂量为09mgkg(最大剂量为90mg)，以上推完，余量60分钟点滴完 收到重症监护病房或者卒中单元 静脉点滴rtPA过程中每15分钟进行一次神经功能评分，6小时内每30分钟检查一次，此后每小时检查一次。,.,67,密切。使用降压药物以维持血压在这个范围内，或者低于这个范围。 要是舒张压在180-230mmHg，1-2分钟内静脉推注10mg labetalol，必要时，每10-20分钟可以重复使用一次，最大总剂量为300mg。另一种方法为开始剂量推注，此后连续点滴或泵入，剂量为28mgmin。如果血压仍然不能控制，可以选择硝,.,68,普钠点滴。 舒张压大于140mmHg开始使用硝普钠，0.5mg/Kg/min。 不要太早放置鼻胃管十导尿管或者动脉插管。 溶栓治疗最容易出现的并发症出血。导致出血危险性增高的因素 主要有： 第一次头颅C T已经显示有水肿或,.,69,占位效应： 就诊时卒中症状严重，NIHSS22分； 年龄大于75岁； 治疗时血压大于185110mmHg； 早期合并使用抗凝药。 (2)链激酶 有3个研究因为治疗期间患者的结果不好或者死亡率增加而终止。但是,.,70,这些研究使用的剂量为150万单位，入组的标准为6小时以内，治疗观察的患者病情也太重。因此不能肯定，也不能否定链激酶溶栓治疗缺血性脑血管病的效果。只是至今没有链激酶治疗缺血性卒中成功的研究。 (3)尿激酶 我国有一个随机双盲研究显示使用尿激酶对发病6小时以内的急性脑梗,.,71,死有旨定的效果。使用方法为：发病6小时内；150万单位，30分钟内静脉点滴完。适应证：年龄小于75岁；发病6小时内；CT排除颅内出血和与神经功能缺失相应的低密度责任病灶：神志清楚或轻度嗜睡，无昏睡、昏迷等严重意识障碍；血压控制在180100mmHg以下；排除TIA。禁忌证：颅内出血、蛛网膜下腔出,.,72,血、出血性脑梗死及既往有上述病史者；体温39以上，有意识障碍；有纤溶禁忌者；全身状况欠佳。但尚需行更大样本的临床试验，以进一步提高疗效和安全性。 （4）其他溶栓治疗药物 有报道使用reteplase，anistreplase，葡激酶等治疗急性缺血性卒中也有效果，但是均缺乏大样本的研究，所以,.,73,至今尚无定论。3)动脉溶栓 动脉溶樘是治疗急性脑梗死的另一条途径，已经有一些研究观察了溶栓后血管再通率、安全性、使用药物类型等方面：但是至今尚无肯走的结论。 有一个前瞻性、随机、安慰剂对照的 期临床研究观察了动脉内给重组,.,74,尿激酶原(r-proUK)加肝素治疗的效果。血管再通率明显提高，但是颅内出血增加。另一个随机对照多中心研究观察了大脑中动脉堵塞患者动脉内溶栓治疗的效果；使用的也是r-proUK，同时加用肝素。90天时Rahkin评分0-2的患者在r-proUK治疗组为40，对照组25，统计学有显著意义(p=0.043)(级)。r-proUK治,.,75,疗血管再通达66，对照组l8(p0.001)。2 4小时颅内出血伴有临床症状加重的患者，在r-proUK治疗组中为l0，对照组为2(p=0.06)。两组的死亡率没有显著差别。 有研究显示先给予小剂量静脉溶栓，再给动脉溶栓，可以加快给药的时间窗，增加血管再通率，也比较安,.,76,全。 动脉内溶栓使用的药物有rtPA、尿激酶、链激酶和r-proUK。但是，使用较多的是rtPA,在我国使用最多的是尿激酶。 总之，动脉溶栓效果尚未得到公认。但是，确实是溶栓的另一条途径。目前主要应用于缺血性卒中发作6小时内、有大血管闭塞，尤其是基底,.,77,动脉闭塞。 建议： a)在急性脑梗死发病3小时内，可以静脉使用rtPA进行溶栓治疗。但是应该注意脑出血的并发症。 b）6小时内静脉使用尿激酶溶栓，应在有经验的中心进行，选择病人应该更严格。 c)发病6小时以内可以考虑进行动脉,.,78,内溶栓治疗，局部接触性溶栓血管再通率高。对于基底动脉血栓形成，溶栓的时间床可以适当放宽。 d)经颈动脉注射给药没有证据显示其治疗效果和安全性，建议不要使用。 e)超过时间窗溶栓不会增加治疗效果，反而增加出血并发症，建议不要使用。,.,79,2降纤治疗 很多证据显示脑梗死急性期血浆中纤维蛋白原和血液粘滞增高。蛇毒制剂可以显著降低血浆纤维蛋白原水平。 1)AnCrOd 有一个研究观察了ancrod治疗3小时内缺血性卒中，实验结果显示患者,.,80,的纤维蛋白原控制在100mgd1，结果预后好。另外还有一个实验得到同样的结果。但是，需要更多的大样本资料验证疗效和副作用。 2)降纤酶 我国有2个较大样本的研究显示降纤酶也可以有效降低血浆纤维蛋白原水平，对近期神经功能有改善。但,.,81,是，还需进行严格的高水平多中心研究加以证实。 3、抗凝治疗 抗凝治疗的目的主要是防止缺血性卒中的早期复发和防止血栓的延长，防止堵塞远端的小血管继发血栓形成，保证侧枝循环。但是紧急使用抗凝的疗效和安全性仍然是一个有争议的问题。对使用什么类型的抗,.,82,凝剂、抗凝到什么水平、给药途径、治疗持续时间、开始是否给负荷剂量等问题均未达成共识。 1)低分子肝素 已经有几个高质量的研究检验低分子肝素治疗急性缺血性卒中的效果。香港的研究显示皮下注射低分子肝素治疗缺血性卒中l0天。与安慰剂组比较，在3个月时没有看到差别，,.,83,但是，6个月时看到死亡率在大剂量组的死亡率降低。但是，另一个相似研究没有阳性结果。在挪威和德国也分别进行了相似的研究，没有看到阳性结果，反而出血并发症在治疗组明显增高。2)类肝素 研究显示类肝素没有减少卒中复发率，也没有缓解病情的发展。但是，,.,84,在卒中亚型分析时发现对大动脉硬化型卒中有效。 3)抗凝作为辅助治疗 静脉使用rtPA后的2 4小时内使用抗凝和抗血小板聚集药物仍有争议。溶栓后使用肝素，可以增加血管再通率，但是出血并发症也增加。对防止血管再闭塞的作用尚无定论。 所以，目前不推荐使用抗凝治疗来,.,85,改善神经功能和预后，对防止早期复发也无肯定作用。抗凝对大血管动脉粥样硬化引起的卒中和有频繁栓子脱落引起的卒申可能有效，但是还需要更多的研究验证。 对于中度到重度的卒中，如完全前循环卒中的患者不推荐使用抗凝，因为继发出血增多。 溶栓后2 4小时内不主张使用抗凝治,.,86,疗。 使用抗凝治疗时，应该密切监测，使用抗凝剂量要因人而异。 建议： 1、心源性梗死患者容易出现卒中的复发，建议使用抗凝治疗，但是开始使用时间不宜太早，发病2周后开始使用比较安全。 2、夹层动脉瘤、蛋白C缺乏、蛋白S,.,87,缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓症患者建议使用抗凝。 4.抗血小板制剂 已经有一些研究验证阿司匹林或其他抗血小板制剂治疗缺血性卒中的效果，还有一些研究正在进行。 1)阿司匹林 有两个大的研究结果显示缺血性脑卒中早期使用阿司匹林可以减少l4-28天,.,88,卒中的复发，但是死亡率没有降低。症状性脑出血轻度增加。6个月后患者的残疾和死亡也轻度降低。但是，也有研究显示，长期预后没有改善。 2)其他抗血小板制剂 已经有单独使用或者联合糖蛋白肋ba受体抑制剂治疗脑梗死的研究。小样本的研究显示这类制剂还是安全的。,.,89,建议： (1)大多数患者可以在卒中后24至48小时使用阿司匹林。 (2)阿司匹林不能取代其他卒中急性期用药，尤其是溶栓治疗。 (3)尚无证据推荐使用其他抗血小板制剂作为紧急治疗用药。 5、扩容升压 经使用这些方法治疗急性缺血性脑,.,90,卒中还没有得到结论，但是多数研究结果是阴性的。 目前没有研究证实通过改变脑血液粘滞度或者增加脑灌注压得研究都没有成功。使用这一类治疗要密切监测，避免研究的神经系统并发症或者心血管的并发症，如加重脑水肿，引起心功能衰竭等。 多个研究显示使用钙通道阻断剂作,.,91,为扩张血管和神经保护治疗，均没有取得疗效，反而死亡率增加。 6、中药治疗 动物实验已经显示一些中药单成分或者多种药物组合如丹参、川芎、三七、葛根素、银杏叶制剂等可以降低血小板聚集、抗凝、改善脑血流、降低血粘滞度，以及具有神经保护作用。临床经验也显示对缺血,.,92,性脑卒中的预后有帮助。但是，目前没有大样本，随机对照研究显示临床效果和安全性。 (三)脑保护治疗 已经进行了许多临床研究，探讨了各种神经保护剂的效果。有一些研究样本量足够大，设计也很好。但是，研究的结果不是阴性就是有害，没有成功的报道。,.,93,这些研究包括观察了钙通道阻断剂、NMDA受体拮抗剂、谷氨酸盐拮抗剂、GABA激动剂、氨基乙酸位拮抗剂，以及胞二磷胆碱等均没有成功的报道。 神经营养因子在动物实验中可以减小脑梗死的容积。但是临床研究结果阴性，这些药物包括FGF,节苷脂，低温可能是有前途的治疗，有关研,.,94,究正在进行。 临床上已经试验使用过氧化酶抑制剂、ICAM-1单克隆抗体，抑制自由基和白细胞活化，减少缺血组织炎症反应，从而减轻神经元继发损伤，但是没有获得阳性结果。 总之，使用神经保护剂可能减少细胞损伤、加强溶栓效果，或者改善脑血流，但是尚没有成功的临床研究。,.,95,(四)外科治疗 1颈动脉内膜切除术 脑缺血急性期进行颈动脉内膜切除术的研究不多。但是，急性期手术使血管突然开放，加重脑水肿，容易引起继发性脑出血，在大面积梗死的患者更容易出现。但是，也有报道血管狭窄或者闭塞患者，在卒中发生24小时手术可能取得良好效,.,96,果。受益者多是轻度至中度卒中的患者。 2.颈外-颈内动脉搭桥 卒中后紧急进行颈外-颈内动脉搭桥术无助于改善预后，反而会增加颅内出血。也有一些好的的报道。椎基底动脉紧急手术的成功进经验很少。总之，从目前的资料看急性缺血性,.,97,脑卒中进行紧急的血管内膜切除术或者其他手术治疗风险很大，对预后帮助也不大，弊大于利。 (五)血管内治疗 有一些小样本的报道，使用血管内介入治疗可以加快和提高血管再通比例。这些技术包括：直接血栓内球囊机械扩张、大脑中动脉内机械清除血栓、堵塞的血管血栓内放置,.,98,支架、血栓切除、激光辅助溶栓、多普勒超声辅助溶栓等等。静脉或者动脉内使用糖蛋白ba抑制剂也有报道可以增强溶栓作用。但是，均没有对照研究其安全性和疗效。 第三节 脑出血 脑出血是指非外伤性脑实质内的出血。发病率为6080/10万人口/年，,.,99,在我国占急性脑血管病酌30左右。急性期病死率约为3040，是急性脑血管病中最高的。在脑出血中，大脑半球出血约占80，脑干和小脑出血约占20。脑CT扫描是诊断脑出血最有效最迅速的确诊方法。脑出血的治疗主要是及时清除血肿、积极降低颅内压、保护血肿周围脑组织。,.,100,一、诊断 (一)一般性诊断 1临床特点 (1)多在动态下急性起病； (2)突发出现局灶性神经功能缺损症状，常伴有头痛、呕吐，可伴有血压增高、意识障碍和脑膜刺激征。2辅助检查 (1)血液检查 可有白细胞增高，血,.,101,血糖升高等； (2)影像学检查 1)头颅CT扫描：可准确、清楚地显示脑出血的部位、出血量、占位效应、是否破入脑室或蛛网膜下腔及周围脑组织受损的情况。脑出血CT扫描示血肿灶为高密度影，边界清楚，CT值为7580Hu；在血肿被吸收后显示为低密度影。,.,102,2)头颅MRI检查：脑出血后随着时间的延长，完整红细胞内的含氧血红蛋白(HbO2)逐渐转变为去氧血红蛋白(DHb)及正铁血红蛋白(MHb)，红细胞破碎后，正铁血红蛋白析出呈游离状态，最终成为含铁血黄素。上述演变过程从血肿周围向中心发展，因此出血后的不同时期血肿的MRI表,.,103,现也各异。对急性期脑出血的诊断CT优于MRI，但MRI检查能更准确地显示血肿演变过程，对某些脑出血患者的病因探讨会有所帮助，能较好地鉴别瘤卒中，发现AVM及动脉瘤等。 3)脑血管造影(DSA)：中青年非高血压性脑出血，或CT和MRI检查怀疑有肛管异常时，应进行脑血管造影检,.,104,查。脑血管造影可清楚地显示异常血管及显示出造影剂外漏的破裂血管和部位。 (3)腰穿检查 脑出血破入脑室或蛛网膜下腔时，腰穿可见血性脑脊液。在没有条件或不能进行CT扫描者，可进行腰穿检查协助诊断脑出血，但阳性率仅为60左右。但对大量的出血或脑疝早期，腰穿应慎重，,.,105,以免促使脑疝发尘。 (4)血量的估算 临床可采用简便易行的多田氏公式，根据CT影像计算出血量。方法如下： 出血量：0.5最大面积长轴(cm) 最大面积短轴(cm) 层面数 (二)各部位脑出血的临床诊断要点 1壳核出血 是最常见的脑出血，,.,106,约占5060,出血经常波及内囊。 (1)对侧肢体偏瘫，优势半球出血常出现失语； (2)对侧肢体感觉障碍，主要是痛、温觉减退； (3)对侧偏盲； (4)凝视麻痹，呈双眼持续性向出血侧凝视； (5)尚可出现失用、体像障碍、记忆,.,107,力和计算力障碍、意识障碍等。 2丘脑出血 约占24。 (1)丘脑性感觉障碍 对侧半身深浅感觉减退，感觉过敏或自发性疼痛： (2)运动障碍 出血侵及内囊可出现对侧肢体瘫痪，多为下肢重于上肢； (3)丘脑性失语 言语缓慢而不清、重复言语、发音困难、复述差，朗读正常。,.,108,(4)丘脑性痴呆 记忆力减退、计算力下降、情感障碍、人格改变； (5)眼球运动障碍 眼球向上注视麻痹，常向内下方凝视。 3脑干出血 约占10。绝大多数为脑桥出血，偶见中脑出血，延髓出血极为罕见。 (1)中脑出血：突然出现复视二曝唯下垂；。一侧或两侧瞳孔扩大、,.,109,眼球不同轴、水平或垂直眼震、同侧肢体共济失调，也可表现Weber或Benedikt综合征；严重者很快出现意识障碍、去大脑强直。 (2)桥脑出血：突然头痛、呕吐、眩晕、复视、眼球不同轴、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等：很快进入意识障碍、针尖样瞳孔、去大脑强直，呼吸困难；可伴有高热、,.,110,大汗、应激性溃疡、急性肺水肿、急性心肌缺血甚至心肌梗死；部分出血可表现为一些典型的综合征，如Foville、Millard-Gubler和闭锁综合征等。 (3)延髓出血：突然猝倒，意识障碍，血压下降，呼吸节律不规则，心律紊乱，继而死亡；轻者可表现为不典型的Wallenberg综合征。,.,111,4小脑出血 约占10。 (1)突发头晕、呕吐、后头部疼痛，无偏瘫； (2)有眼震、站立和行走不稳、肢体共济失调、肌张力降低及颈项强直； (3)头颅CT扫描示小脑半球或蚓部高密度影及四脑室、脑干受压。 5脑叶出血 约占5-10。 (1)额叶出血：头痛、呕吐、痫性,.,112,发作较多见；对侧偏瘫，共同偏视、精神障碍；优势半球出血时可出现运动性失语。 (2)顶叶出血：偏瘫较轻，而偏侧感觉障碍显著；对侧下象限盲；优势半球出血时可出现混合性失语。 (3)颢叶出血：表现为对侧中枢性面舌瘫及上肢为主的瘫痪；对侧,.,113,上象限盲；优势半球出血时可出现感觉性失语或混合性失语；可有颞叶癫痫、幻嗅、幻视。 (4)枕叶出血：对侧同向性偏盲，并有黄斑回避现象；多无肢体瘫痪。 6脑室出血 约占出血性脑血管病的35。 (1)突然头痛、呕吐，迅速进入昏迷,.,114,或昏迷逐渐加深； (2)双侧瞳孔缩小，四肢肌张力增高，病理反射阳性，早期出现去大脑强直，脑膜刺激征阳性； (3)常出现丘脑下部受损的症状及体征，如上消化道出血、中枢性高热、 大汗、血糖增高、尿崩症等； (4)脑脊液压力增高，血性； (5)轻者仅表现头痛、呕吐、脑膜刺,.,115,激征阳性，无局限性神经体征。临床上易误诊为蛛网膜下腔出血，需通过头颅CT扫描来确定诊断。(三)脑出血的病因 脑出血的病因多种多样，应尽可能明确病因，以利治疗。下面介绍常见的病因诊断线索。 1.高血压性脑出血 (1)50岁以上者多见；,.,116,(2)有高血压病史； (3)常见的出血部位是壳核、丘脑、小脑和脑桥； (4)无外伤、淀粉样血管病等其他脑出血证据； 2脑血管畸形出血 (1)年轻人多见； (2)常见的出血部位是脑叶； (3)影像学可发现血管异常影像；,.,117,(4)确诊需依据脑血管造影。 3脑淀粉样血管病 (1)多见于老年患者或家族性脑出血的患者； (2)多无高血压病史： (3)常见的出血部位是脑叶，多发者更有助于诊断； (4)有反复发作的脑出血病史： (5)确定诊断需做病理组织学检查。,.,118,4溶栓治疗所致脑出血 (1)近期曾应用溶栓药物； (2)出血多位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近； 5. 抗凝治疗所致脑出血 (1)近期曾应用抗凝剂治疗； (2)常见脑叶出血； (3)多有继续出血的倾向。 6瘤卒中,.,119,(1)脑出血前即有神经系统局灶症状； (2)出血常位于高血压脑出血的非典型部位； (3)影像学上早期出现血肿周围明显水肿。 二、治疗 (一)急性脑出血的内科治疗 1一般治疗,.,120,(1)卧床休息：一般应卧床休息2-4周，避免情绪激动及血压升高。 (2)保持呼吸道通畅：昏迷患者应将头歪向侧，以利于口腔分泌物及呕吐物流出，并可防止舌根后坠阻塞呼吸道。随时吸出口腔内的分泌物和呕吐物。必要时行气管切开。 (3)吸氧：有意识障碍、血氧饱和度下降或有缺氧现象(PO260mmHg或,.,121,PCO250mmHg)的患者应给予吸氧。 (4)鼻饲：昏迷或有吞咽困难者在发病第23天即应鼻饲。 (5)对症治疗：过度烦躁不安的患者可适量用镇静药；便秘者可选用缓泻剂。 (6)预防感染：加强口腔护理，及时吸痰，保持呼吸道通畅：留置导尿时应做膀胱冲：昏迷患者可酌情用,.,122,抗菌素预防感染。 (7)观察病情：严密注意患者的意识改变、瞳孔大小、血压、呼吸，有条件时应对昏迷患者进行监护。 2调控血压 脑出血患者血压的控制并无一定的标准，应视患者的年龄、既往有无高血压、有无颅内压增高、出血原因、发病时间等情况而定。一般可,.,123,遵循下列原则： (1)脑出血患者不要急于降血压，因为脑出血后的血压升高是对颅内压升高的一种反射性自我调节，应先降颅内压后，再根据血压情况决定是否进行降压治疗。 (2)降颅内压治疗后，血压仍200/110mmHg时，应降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平；,.,124,收缩压180mmHg或舒张压105mmHg,暂时尚可不必使用降压药。血压降低幅度不宜过大，否则可能造成脑低灌注。 (3)血压过低者应升压治疗，以保持脑灌注压。 3降低颅内压 颅内压升高是脑出血患者死亡的主要原因，因此降低颅内压为治疗脑,.,125,出血的首要任务。脑出血的降颅压治疗首先以高渗脱水药为主，如甘露醇或甘油果糖、甘油氯化钠等，可酌情选用呋塞米、白蛋白。建议尽量不使用类固醇，因其副作用大，且降颅压效果不如高渗脱水药。应用脱本药肘要注意水及电解质平衡。 4亚低温治疗 亚低温治疗是辅助治疗脑出血的一,.,126,种方法，初步的基础与临床研究，认为是一项、有前途的治疗措施，而且越早用越好。有条件的单位可以试用，并总结经验。 5. 康复治疗 如病情允许，应早期做康复治疗。(见康复治疗章节) (二)手术治疗 自发性脑出血患者是否需手术治疗，,.,127,及手术治疗的时机为何，目前均尚无定论。手术目的主要是尽快清除血肿、减轻颅内压、挽救生命，其次是尽可能早期减少血肿对周围脑组织的压迫，降低致残率。国内很多医院正在探讨手术治疗的方法和疗效。主要采用的方法有以下几种：去骨瓣减压术、小骨窗开颅血肿清除术、钻孔或锥孔穿刺血肿抽吸术、,.,128,内窥镜血肿清除术、微创血肿清除术和脑室出血穿刺引流术等。去骨瓣减压术对颅压非常高的减压较充分，但已经较少单独采用。内窥镜血肿清除术只有少数医院在试行阶段。目前不少医院采用小骨窗血肿清除术和微创血肿清除术。对手术结果的评价目前很不一致，小骨窗手术止血效果较好，比较适合血肿,.,129,靠外的脑出血，对深部的血肿由于止血往往不够彻底，对颅压较高者，减压不够充分。钻孔穿刺碎吸术对脑组织损伤较大已基本不用。微创穿刺血肿清除术适用于各种血肿，但由于不能在直视下止血，可能发生再出血，优点是简单、方便、易行，在病房及处置室即可完成手术，同时由于不需要复杂的仪器设备，,.,130,术后引流可放置时间较长，感染机会较少，现已在国内广泛开展。目前正在利用YL-I型穿刺针进行多中心、随机对照研究，不久将能取得较客观的评价，全脑室出血采用脑室穿刺引流术加腰穿放液治疗很有效，即使深昏迷患者也可能取得良好的效果。(详见第七章脑血管病的外科治疗),.,131,【建议】 1既往有高血压的中老年患者，如突发出现局灶惭申经功能缺损症状，并伴有头痛、呕吐、血压增高，应注意脑出血。首选头部CT扫描，明确诊断及脑出血的部位、出血量、是否破入脑室及占位效应、脑组织移位情况。 2根据出血部位及出血量决定治疗方案,.,132,(1)基底节区出血：小量出血可内科保守治疗；中等量出血(壳核出血30ml，丘脑出血15m1)可根据病情、出血部位和医疗条件，在合适时机选择微创穿刺血肿清除术或小骨窗血肿清除术，及时清除血肿；大量出血或脑疝形成者，多需外科行去骨瓣减压血肿清除术，以挽救生命。,.,133,(2)小脑出血：易形成脑疝，出血量10ml，或直径3cm，或合并明显脑积水，应尽快手术治疗。 (3)脑叶出血：高龄患者常为淀粉样血管病出血，除血肿较大危及生命或出血管畸形引起需外科治疗外，多行内科保守治疗。 (4)脑室出血：轻型的部分脑室出血可行内科保守治疗；重症全脑室出,.,134,血(脑室铸形)，需脑室穿刺引流加腰穿放液治疗。 3内科治疗为脑出血的基础治疗，脱水降颅压、调控血压、防治并发症是治疗的中心环节，要精心处理。 第四节 蛛网膜下腔出血 原发性蛛网膜下腔出血（subarchoid hemorrhage，SAH）指脑表面血管破裂出血进入蛛网膜下腔。其年发病,.,135,率为5-20/10万，在脑卒中居第三位。常见病因为颅内动脉瘤、脑血管畸形，其次是高血压性动脉硬化、动脉炎、脑底异常血管网、结缔组织病、血液病等。 一、诊断 (一)临床特点 蛛网膜下腔出血的临床表现主要取决于出血量、积血部位、脑脊液循,.,136,环受损程度等。 1、骤发明显的颅内高压症状 起病急骤，多在情绪激动或用力等情况下发病。突发剧烈头痛、持续不能缓解或进行性加重，伴有恶心、呕吐；可有短暂的意识障碍及烦躁、谵妄等精神症状，少数出现癫痫发作。 2、突出的脑膜受损的体征 脑膜刺,.,137,激征明显，眼底可见出血，少数可有局灶性神经功能缺损的征象，如轻偏瘫、失语、动眼神经麻痹等。 表1 Hunt和Hess分级法（见下表）,.,138,.,139,3临床分级 一般采用Hunt和Hess分级法(表1)对动脉瘤性SAH的临床状态进行分级以选择手术时机和判断预后。 根据格拉斯哥昏迷评分(Glasgow Coma Scale，GSC)牙口有无运动障碍制定的世界神经外科联合会(WFNS)分级(表2)也广泛应用于临床。 表2 WFNS分级法(1988年)（见下表）,.,140,.,141,(二)辅助检查 1头颅CT 是诊断SAH的首选方法，CT显示蛛网膜下腔内高密度影可以确诊SAH。根据CT结果可以初步判断或提示动脉瘤的位置：如位于颈内动脉段常是鞍上池不对称积血、大脑中动脉段多见外侧裂积血、前交通动脉段则是前间裂基底部积血，而出血在脚间池和环池，一般无动,.,142,脉瘤。动态CT检查还有助于了解出血的吸收情况，有无再出血、继发脑梗塞、脑积水及其程度。 2脑脊液(CSF)检查 通常CT检查已确诊者，腰穿不作为临床常规检查。如果出血量少或者距起病时间太长(超过24小时)，CT检查可无阳性发现，需要行腰穿CSF检查。均匀血性CSF为新鲜出血，CSF黄变或者,.,143,发现吞噬了血红蛋白、含铁血黄素或者胆红质的巨噬细胞等则提示已存在不同时间的SAH。 3. 脑血管影像 有助于发现颅内的异常血管。脑血管造影(DSA)是诊断颅内动脉瘤最有价值的方法，阳性率达95，可以清楚显示动脉瘤的位置、大小、与载瘤动脉的关系、有无血管痉挛等。条件具备、病情,.,144,许可时在出血后应争取尽早行全脑DSA检查以确定出血原因和决定治疗方法、判断预后。 CT血管成像(CTA)和MR血管成像(MRA)是无创性的脑血管显影方法，主要用于有动脉瘤家族史或破裂先兆者的筛查，动脉瘤患者的随访以及急性期不能耐受DSA检查的患者。 4其他 经颅超声多普勒(TCD)动,.,145,态检测颅内主要动脉流速是及时发现CVS倾向和痉挛程度的最灵敏的方法，当TCD检查示Vm150cms，提示脑血管痉挛。 局部脑血流测定用以检测局部脑组织血流量的变化，可用于继发脑缺血的检测。 二、治疗 (一)一般处理及对症治疗,.,146,1监护治疗 SAH确诊后有条件应争取监护治疗，密切监测生命体征和神经系统体征的变化；保持气道通畅，维持稳定的呼吸、循环系统功能。 2降低颅内压 抬高床头、适当限制液体入量、防治低钠血症、过度换气等都有助于降低颅内压。临床上主要是用脱水剂，常用的有甘露,.,147,醇、速尿、甘油果糖或甘油盐水，也可以酌情选用白蛋白。若伴发的脑内血肿体积较大时，应尽早手术清除血肿，降低颅内压以抢救生命。 3纠正水、电解质平衡紊乱 注意液体出入量平衡。适当补液补钠、调整饮食和静脉补液中晶体胶体的比例可以有效预防低钠血症。低钾血症也较常见，及时纠正可以避免,.,148,引起或加重心律失常。 4对症治疗 烦躁者予镇静药物，头痛予镇痛药，注意避免选用阿司匹林等可能影响凝血功能的非甾体类消炎镇痛药物或吗啡、杜冷丁等可能影响呼吸功能的药物。痫性发作时可以短期采用抗癫痫药物如安定；卡马西平或者丙戊酸钠。 5加强护理 就地诊治，卧床休息，,.,149,减少探视、避免声光刺激。给予高纤维、高能量饮食，保持大、小便通畅。意识障碍者可予鼻胃管，小心鼻饲慎防窒息和吸入性肺炎。尿潴留者停留尿管，注意预防尿路感染。采取勤翻身、肢体被动活动、气垫床等措施预防褥疮、肺不张和深静脉血栓形成等并发症。如果DSA检查证实不是颅内动脉瘤引起的，,