急性呼吸窘迫综合征PPT演示课件

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome),急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS）原称为成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome）是指在多种原发疾病的发展过程中继发的，以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征的一种急性进行性呼吸困难，采用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，是临床常见的危重症之一，具有很高的死亡率。,1999年中华医学会呼吸病学会昆明全国呼吸衰竭大会急性肺损伤（acute lung injury, ALI）和ARDS定义: ALI/ARDS是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同但程度不同的病理生理改变，严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS。,ALI/ARDS的主要病理特征:为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿以及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理基础。早期肺不张，后期肺透明膜形成及肺纤维化。,病理生理特征:肺毛细血管通透性 肺容量 肺顺应性 肺内分流增加、V/Q比 例失调,表1 ALI/ARDS发病危险因素,广泛肺损伤肺微循环障碍,肺毛细血管内皮细胞损伤、通透性增加,2型肺泡上皮损伤表面活性物质缺失,肺水肿肺泡萎陷,透明膜形成、氧弥散障碍通气/血流比例失调微肺不张肺内分流增加肺顺应性下降功能残气量减少,呼吸窘迫、低氧血症,发病机制,ARDS临床表现:主要包括: (1)唇舌指（趾）甲紫绀，常规吸氧难以改善； (2) 气促、呼吸频数（28次/分）、窘迫； (3) 吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷； (4) 咯血痰或者血水样痰； (5) 双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低， 或闻及吸气相细湿罗音; (6) PaO2渐进性下降，增加FiO2不能改善， 可伴有呼碱，晚期可出现呼酸。,ARDS胸部X线表现,ARDS胸部X线表现为非特异性早期（1224小时）：可正常、肺纹理增多呈细网状、间有小片状模糊的密度增加的阴影，“磨玻璃”样实变中期（23天）：肺实变，为不均匀分布的肺内模糊影相互融合晚期（47天）：肺野实质增白，“白肺”恢复期（7天）：肺实变影逐渐消散,Chest X Ray : diffuse lung injury CT scan: consolidated lower lobes spared upper lobes.,X线胸片:双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状浸润阴影（“白肺”）；,ARDS的CT表现,毛玻璃样改变：云雾状高密度区实变：肺实质密度显著增高网状改变：水肿和纤维化引起的小叶间隔线状影：增厚的小叶间隔、纤维条索状影肺纹扭曲：肺纹理扭曲和支气管扩张,1999年国内ARDS诊断标准,有相应的原发病或诱因。急性起病，出现呼吸困难或窘迫。氧合障碍，不论呼气末正压（PEEP）高低， PaO2/FiO226.7kPa (200mmHg， FiO2最好在 呼吸机闭合环路中测定)， 若 PaO2/FiO240kPa (300mmHg) ，则诊断为ALI。X线后前位胸片示双肺斑片状浸润影。肺动脉楔嵌压（PAWP）2.4 kPa（18 mmHg）， 或临床上排除急性左 心衰。,AECC定义局限性及修正柏林定义,Marco Ranieri V，et al.The Berlin definition of ARDS. JAMA, 2012,307:2526-2533.,AECC 定义的局限性及柏林修正方法,AECC 定义的局限性及柏林修正方法,AECC 定义的局限性及柏林修正方法,草案中的定义标准：,专家组提出将ARDS按严重程度分为三个不同的类型轻度中度重度并提出一系列辅助参数用于进一步描述ARDS及之后的经验评价,草案中的定义时程：,诱因明确的ARDS患者大多能在72小时内诊断，几乎所有的患者都能在7天内被诊断因此，一个被诊断为ARDS的患者，要具有已知的临床损害和或新的加重的呼吸道症状，且起病一般在1周内,胸部影像学：,专家组保留双侧斑片影伴肺水肿等胸片表现为ARDS的定义标准但也明确指出该现象必须经CT验证广泛的斑片影（如3或4个象限）为重度ARDS的部分表现，须进一步评估,水肿原因：,由于肺动脉导管的使用少，加上心衰或液体容量负荷过重引起的流体静力性水肿常与ARDS并存，所以去除肺动脉楔压标准只要主治医生收集的所有资料无法解释患者的呼吸衰竭由心衰或液体容量负荷过重引起，就可以认为患者有ARDS当然，如果没有明显的危险因素，还需客观评估（如超声心动图）以排除流体静力型水肿,氧合：,AECC定义中急性肺损伤概念被去除，由于该名词多被临床医生误用于描述不太严重的低氧血症，而不是按照其原来目的用于所有该综合征患者呼气末正压通气能够显著的影响PaO2/FiO2，因此ARDS定义草案中包括了最低水平PEEP（5cm H2O），后者能够通过非侵入性手段传送至轻度ARDS患者此外，另一低水平PEEP（10cm H2O）被提出，并用于重度ARDS的经验性评价,急性呼吸窘迫综合征的柏林定义,ARDS的治疗:(1)目前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主;(2)积极治疗原发病；(3)改善肺氧合功能，纠正缺氧；(4)生命支持、保护器官功能并防止并发症的发生;近年来由于辅助支持治疗手段的进步，ARDS患者的生存率有了显著的改善。,1.机械通气 机械通气是改善ARDS通气，纠正低氧血症的重要手段。患者一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气呼吸支持。,A.无创性通气: 轻度或者早期ARDS患者如神志清楚， 能主动配合，气道分泌物不多，血流 动力学稳定者可试用无创性通气;B.气管插管或者切开: 严重缺氧或者气体交换情况无改善， 神志状况显示恶化趋势即应及早选择,呼气末气道正压（PEEP）(1) 可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡 的开放状态，增加功能残气量，改善氧合；(2) 增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管 腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；(3) 同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善 通气/血流比例失调，降低肺内动静脉分流。,* 应用PEEP应首先保证有效循环血容量足够， 以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减 少实际的组织氧运输;* PEEP先从低水平35cmH2O开始,逐渐增加， 直到PaO260mmHg，SaO2 90%时的PEEP 水平，一般不宜超过15 cmH2O。,传统通气方法: 超生理大潮气量（1015ml/kg） 慢通气频率（1015次/min） 生理性的吸呼比（1：24）以维持正常血气近来认为可能诱发或者加重机械通气所致的肺损伤。,小潮气量 - 肺保护性通气策略: 小潮气量（68ml/kg） 平台压35 cmH2O 加用适当的PEEP以保持肺泡开放，让萎陷的肺泡复张。,美国ARDS临床试验网对861例ARDS患者比较了 传统潮气量（12ml/kg）与小潮气量(6ml/kg) 的临床效果1。 死亡率: * 传统潮气量组为39.8， *小潮气量组为31（P0.007） 与传统潮气量组相比，小潮气量治疗组死亡率减少了22%。,小潮气量 由于潮气量的减少，发生CO2蓄积，形成高碳酸血症,即“允许性高碳酸血症”。PaCO2一般不宜高于80mmHg,pH不 宜低于7.20(2)排除禁忌症（颅内高压，严重心功能不全等）(3)可以通过描绘压力-容积曲线来选择适当的PEEP潮气量和吸气压力,其他ARDS机械通气的辅助方法: 体外或肺外气体交换 俯卧位通气,2. 维持适当液体平衡，改善血流动力学 (1) 每天液量14001600ml, 出入液体量轻度负平衡 （每天-500ml左右); (2) 应仔细观察病人循环和血压、尿量 、动脉血pH 及精神状态来评估补液量； (3) 漂浮导管监测PCWP，维持PCWP在1416cmH2O; (4) 胶体液的补充一般仅限于有低白蛋白血症者,3.糖皮质激素和其他抗炎药物 (1) 糖皮质激素不能改善ARDS预后, 反增加感染, ARDS应用激素仍无一致意见; (2) 脂肪栓塞或重症胰腺炎致ARDS，可早期、 大剂量和短疗程使用，如氢考300400mg/d， 或地米2040mg/d，用23天; (3) 对脓毒血症或严重感染所致ARDS应忌用或慎用。 (4) ARDS晚期出现肺组织增生，机化和纤维化, 使用激素 有助于减轻肺纤维化，但仍待进一步证实。,4.表表面活性物质: 新新生儿呼吸窘迫综合征（IRDS）可显著改善气体交换和降低死亡率, 但于ARDS效果并不如意。原因: (1) ARDS不是原发性的表面活性物质缺乏; (2) 人工合成表面活性物质缺乏某些表面活性 物质蛋白，减弱了其生理活性; (3) 雾化吸入给药也到达终末支气管和肺泡的 表面活性物质数量有限。,5.一氧化氮（NO）吸入 -尚不作为常规治疗手段 激活鸟苷酸环化酶，舒张肺血管，使V/Q比值低的血液流向比值高的区域，改善通气血流比，降低肺内分流；并可迅速失活而不影响体循环和心输出量。,其他血管扩张剂 -山莨菪碱早期小剂量应用（10mg，静滴，t.i.d.）文富强，等。实验性呼吸窘迫综合征及山莨菪碱治疗研究。 中华结核和呼吸杂志，1989;12:99-102,谢谢,.,