《病理生理学》试题及答案.doc

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资源描述
一、 单项选择(1分/每题,共30分。每一选题都只有一个选项是正确的,请将选择结果涂在相应的答题卡上,否则为无效选择):1、 支气管哮喘引起的缺氧中下列哪一项血氧指标变化不存在A动脉血氧分压降低 B动脉血氧含量降低C动脉血氧饱和度正常 D动静脉氧差减小E静脉血氧分压降低2、 急性缺氧引起的血管效应是A冠脉收缩、脑血管收缩、肺血管扩张 B冠脉扩张、脑血管收缩、肺血管扩张 C冠脉扩张、脑血管扩张、肺血管扩张 D冠脉扩张、脑血管扩张、肺血管收缩 E冠脉收缩、脑血管扩张、肺血管收缩3、 在呼吸衰竭导致肾功能不全的发生机制中最重要的是A肾器质性损伤 B肾血管反射性痉挛收缩C心力衰竭 D休克 E弥散性血管内凝血4、 下列哪项与再灌注时钙超载的发生无关ANa+/Ca2+ 交换加强 BNa+ /H+交换加强 C儿茶酚胺升高 D细胞膜外板与糖被膜分离 E钙泵功能加强5、 最易发生缺血再灌注损伤的器官是A肝 B肺 C肾 D心 E胃肠道6、 慢性肾功能不全时,最能反映肾功能的指标是:A血浆尿素氮 B血浆尿素氨 C血浆肌酐 D高血钾 E肌酐清除率7、 急性肾功能不全发病的中心环节是:A 肾小管原尿反流 B 肾小管阻塞 C 肾毛细血管内凝血D GFR降低 E 肾小管上皮细胞坏死8、 高热患者易发生 A 低容量性高钠血症(高渗性脱水)B 低容量性低钠血症(低渗性脱水)C 等容量性低钠血症 D 等容量性高钠血症 E 等渗性脱水9、 严重缺钾可导致 A 代谢性酸中毒 B 代谢性碱中毒 C 呼吸性酸中毒D 呼吸性碱中毒 E 混合性酸中毒10、 高钙血症对机体的影响不包括下列哪一项? A 肾小管损害 B 异位钙化 C 心肌传导性降低D 神经肌肉兴奋性降低 E 心肌兴奋性升高11、 心力衰竭最特征性的血流动力学变化是 A肺动脉循环充血 B动脉血压下降 C心输出降低 D毛细血管前阻力增大 E体循环静脉淤血12、 下列哪种疾病可引起低输出量性心衰 A甲亢症 B严重贫血 C心肌梗死 D脚气病(VitB1缺乏) E动-静脉瘘13、 下列哪种情况可引起右室前负荷增大 A肺动脉高压 B肺动脉栓塞 C室间隔缺损 D心肌炎 E肺动脉瓣狭窄14、 心肌缺血引起的心肌收缩性减弱与下列哪个因素无关 AATP生成减少 B心肌细胞死亡C肌钙蛋白与Ca2+ 结合障碍 D肌浆网Ca2+摄取能力降低ECa2+ 复位延迟15、 下列哪项不宜作为脑死亡的标准 A. 心跳停止 B. 自主呼吸停止C. 脑电波消失 D. 脑干神经反射消失E. 不可逆性深昏迷16、 急性代谢性酸中毒时机体最主要的代偿方式是A. 细胞外液缓冲 B. 呼吸代偿 C. 细胞内液缓冲 D. 肾脏代偿 E. 骨骼代偿17、 血气分析测定结果为PaCO2降低,同时伴有HCO3-升高,可诊断为A. 呼吸性酸中毒 B. 代谢性酸中毒 C. 呼吸性碱中毒 D. 代谢性碱中毒 E. 呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒18、 失血性休克早期,最易受损的器官是:A. 心 B肝 C脑 D肺 E肾19、 假性神经递质引起肝性脑病的机制是A. 干扰脑的能量代谢 B干扰脑细胞膜的功能 C引起血浆氨基酸失衡 D竞争性抑制去甲肾上腺素和多巴胺功能 E使脑细胞产生抑制性突触后电位20、 DIC引起的贫血属于: A. 失血性贫血 B. 中毒性贫血 C. 溶血性贫血 D. 再生障碍性贫血 E. 缺铁性贫血 21、 下列哪项因素不是直接引起DIC出血的原因: A. 血小板大量消耗 B. 凝血因子大量消耗 C. FDP的作用 D. 单核吞噬细胞系统功能下降 E. 继发性纤溶亢进 22、 关于细胞凋亡与坏死的区别,下列哪项是错误的: A. 细胞凋亡是一个主动的过程,细胞坏死则是一个被动的过程 B. 细胞凋亡时,DNA片断化,电泳呈“梯”状;细胞坏死时,DNA弥散性降解,电泳呈均一片状 C. 细胞凋亡时,胞膜及细胞器相对完整;细胞坏死时,细胞结构全面溶解D. 细胞凋亡过程中有新蛋白的合成,细胞坏死过程中无新蛋白的合成E. 细胞凋亡时局部有炎症反应,细胞坏死时局部无炎症反应 23、 下列哪种疾病发热时心率增加与体温升高水平不相适应?A.鼠疫 B.霍乱 C.伤寒 D.大叶性肺炎 E.流感24、 下列哪项因素参与了应激性溃疡的发病?A.高容量性高钠血症 B.水中毒 C.代谢性酸中毒 D.代谢性碱中毒 E.呼吸性酸中毒25、 全身适应综合征的哪个时期,体内肾上腺素水平最高?A. 警觉期 B.反应期 C.抵抗期 D.衰竭期 26、 发热激活物的主要作用是A .作用于体温调节中枢 B.引起产热增加 C.激活单核细胞 D.激活产内生致热原细胞 E.激活中性粒细胞27、 应激时机体最突出的表现为:A 免疫功能增强 B 造血功能增强 C消化功能减弱 D泌尿生殖功能障碍 E.神经内分泌反应28、 急性肾功能不全多尿期,多尿的发生机制是:A 肾小球滤过功能障碍 B新生肾小管功能不成熟 C近曲小管功能障碍 D 远曲小管功能障碍 E 原尿回漏减少29、 疾病的发展方向取决于 A. 病因的强度 B. 是否存在诱因C. 机体的抵抗力 D. 损伤与抗损伤力量的对比30、 下列诱发肝性脑病的因素中最常见的是 A.镇静药使用不当 B.便秘 C.消化道出血 D.感染 E.低血糖二、 名词解释(4分/每题,共20分):1. ischemia-reperfusion injury:2. Systemic inflammatory response syndrome3. Hypotonic dehydration4. BE (base excess)5. DIC三、 问答(共50分):1、 简述血氨增高引起脑内神经递质的改变及其原因(8分)2、 心肌肥大的不平衡生长为何引发心力衰竭(8分)3、 试述休克导致急性肾功能衰竭的发病机制(12分)4、 试述急性肺损伤导致呼吸衰竭的发生机制(12分)5、 简述休克期微循环的改变及其代偿意义(10分)大学期末考试www.da-fan-shu.com2003级5年制本科病理生理学试卷答案一、 名词解释:1. 缺血-再灌注损伤(1分):在缺血的基础上恢复血液再灌注后,细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重的现象(3分)。 2. 全身炎症反应综合征(1分):指机体失控的(1分)自我持续放大(1分)和自我破坏的炎症(1分)。3. 低渗性脱水(0.5分):亦即低容量性低钠血症(0.5分),指血清钠浓度降低,血浆渗透压降低(1.5分)并伴有细胞外液量的减少(1.5分)的水钠代谢紊乱。 4. 碱剩余是指标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需酸或碱的量(mmol/L)。若用酸滴定,使血液pH达7.40,则表示被测血液的碱过多,BE用正值表示;若用碱滴定,说明被测血液的碱缺失,BE用负值表示。5. 即弥漫性血管内凝血(1分)。由于某些致病因子的作用,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,凝血酶增加,进而微循环中形成广泛的微血栓(1.5分)。微血栓形成中消耗了大量的凝血因子和血小板,继发纤维蛋白溶解功能增强,导致患者出现明显的出血。休克。器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现(1.5分)。二、单项选择题:123456789101112131415CDBEDEDABECCCDA161718192021222324252627282930BEEDCDECCADEBDC三、问答题:1. 氨清除不足(5分):尿素合成减少(4分), 肠氨直接进入血液(1分)氨来源过多(3分):肠源性(1.5分),肾源性(1分),其他(0.5分) 2. 压力负荷过重引起心肌肥大,肥大心肌的不平衡生长引发心衰的机制如下: 心肌交感神经分布密度下降,心肌去甲肾上腺素含量下降1.5分。心肌线粒体数目增加不足,心肌线粒体氧化磷酸化水平下降1.5分心肌毛细血管数增加不足,微循环灌流不良1.5分。心肌肌球蛋白ATP酶活性下降1.5分。胞外Ca2+ 内流和肌浆网Ca2+ 释放异常1.5分。(机动 0.5分)3. 休克时肾缺血是急性肾衰初期的主要发病机制,造成肾缺血主要与肾灌注压降低、肾血管收缩和肾的再灌注损伤有关。、肾灌注压下降(4分) 肾灌注压降低受全身血压的影响很大,因为肾动脉粗、短,几乎呈直角与腹主动脉相连,所以全身血压的变化,立刻影响肾灌注压。在缺血时,全身血流重分布,肾是最早受影响的器官。()肾前性肾衰全身动脉血压常低于6.7kPa,肾动脉血压一般相当全身动脉血压的60%,肾小球毛细血管血压下降,导致肾小球有效滤过压减少。()肾后性肾衰是由于尿路梗阻引起肾小球囊内压增加,当囊内压和血浆胶渗压之和超过肾小球毛细血管压时,肾小球有效滤过压也可降到零。同时尿路梗阻、肾盂积水、肾间质压明显升高,也压迫肾皮质和血管,引起肾缺血和肾萎缩。2.肾血管收缩 (4分) 在全身血容量降低、肾缺血时,引起肾入球小动脉收缩、肾血流重新分配。特别是皮质肾单位的入球动脉收缩。入球动脉收缩可先于全身血管收缩,而且比较持久,当血压恢复后,入球动脉痉挛仍然维持,所以动脉血压不能反映肾血流动力学的改变。入球动脉收缩的后果是影响GFR以及相应肾单位的肾小管缺血,是肾前性急性肾衰和肾性急性肾衰的早期的主要发病机制。入球动脉痉挛、肾皮质血管阻力增加的机制与许多体液因素有关:(1)体内儿茶酚胺增加:临床上休克或创伤引起的急性肾衰,体内儿茶酚胺浓度急剧增加。 (2)肾素-血管紧张素系统激活:缺血时肾灌注压降低,刺激近球细胞分泌肾素。使肾素-血管紧张素系统激活,血管紧张素(AT-)增加,引起肾入球动脉痉挛,即通过管-球的反馈调节机制而导致GFR降低。()前列腺素产生减少:肾是产生前列腺素的主要器官,许多实验证明前列腺素与急性肾衰有密切关系。.肾缺血-再灌注损伤 (4分) 肾是高血流量器官,约占心输出量的1/4,肾从血液中取得的氧,主要供肾小管重吸收之用,肾是对缺血最敏感的器官之一,当恢复肾灌注时,可产生大量氧自由基,导致更严重的损伤。所以急性肾衰更常发生于休克复苏之后。肾缺血-再灌注后,氧自由基可以损伤血管内皮细胞,引起内皮细胞肿胀,管腔狭窄,严重时引起血管阻塞,造成无复流(no-reflow)现象。氧自由基也导致毛细血管通透性增加,血液浓缩,血液粘滞度升高,血细胞阻塞等血液流变学改变,这些均导致急性肾小管坏死。再灌注损伤也造成钙内流增多,钙超载使线粒体内钙聚集和功能障碍,并进一步促进黄嘌呤氧化酶的生成,导致更多的氧自由基产生以及激活磷脂酶,水解膜磷脂,造成细胞进一步损伤和加重肾灌注障碍。4. 急性肺损伤可直接导致肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高或通过激活中性粒细胞和血小板,释放体液介质,间接导致肺泡-毛细血管膜炎症和损伤(4分)。由此形成的肺水肿和透明膜可导致弥散障碍;肺不张、支气管阻塞和支气管痉挛的发生导致功能性分流;而微血栓形成和肺血管收缩可导致死腔样通气(6分)。肺弥散障碍、功能性分流和死腔样通气均使PaO2,导致I型呼衰;极端严重者,由于肺部病变广泛,肺总通气量减少,可发生II型呼衰(2分)。5. 微循环的改变:小血管收缩或痉挛,真毛细血管关闭,血液通过直接通路和动-静脉吻合支回流,使组织灌流减少,出现少灌少流、灌少于流的情况。(3分)代偿意义:自我输血 由于容量血管中的肌性微静脉和小静脉收缩,以及肝脏“储血库”的动员,可使回心血量迅速增加,为心输出量的增加提供了保障。(2分)自我输液 由于毛细血管前阻力对儿茶酚胺的敏感性较毛细血管后阻力高,故前阻力增加更明显,使进入毛细血管内的血流减少,流体静压随之下降,有利于组织液回流而增加回心血量。(2分)血液重新分布 由于不同器官的血管受体密度不同,对儿茶酚胺的反应亦各异。腹腔内脏及皮肤血管因受体密度高,对儿茶酚胺敏感性强而收缩明显;心、脑血管则因受体密度低而无明显改变,其中冠脉可因受体的作用而出现舒张反应。(3分)
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