医学免疫学名词解释和简答题

word免疫(immunity)：是指机体识别“自己与“非己抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受，对非己抗原发生排斥作用的一种生理功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反响。 名词解释1. 固有免疫应答(innate immune response)：也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用。2. 适应性免疫应答(adaptive immune response)：也称特异性免疫应答，是在非特异性免疫根底上建立的，该种免疫是个体在生命过程中承受抗原性异物刺激后，主动产生或承受免疫球蛋白分子后被动获得的。3. 免疫防御(immunologic defence)：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正常时，机体可抵御病原微生物与其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反响过高会引起超敏反响，反响过低或缺失可发生免疫缺陷。4. 免疫自稳(immunologic homeostasis)：是机体免疫系统维持环境稳定的一种生理功能。该功能正常时，机体可与时去除体损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。5. 免疫监视(immunologic surveillance)：是机体免疫系统与时识别、去除体突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能去除而出现持续感染。6. MALT(mucosal-associated lymphoid tissue)：即黏膜伴随的淋巴组织。是指分布在呼吸道、肠道与泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织。除执行固有免疫外，还可执行局部特异性免疫。7. 抗体(Antibody) ：是B 细胞特异性识别Ag后，增殖分化成为浆细胞，所合成分泌的一类能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。8. Fab(Fragment antigen binding)：即抗原结合片段，每个Fab段由一条完整的轻链和重链的VH和CH1功能区构成，可以与抗原表位发生特异性结合。9. Fc片段(fragment crytallizable)：即可结晶片段，相当于IgG的CH2和CH3功能区，无抗原结合活性，是抗体分子与效应分子和细胞相互作用的部位。10. 4. 免疫球蛋白(Immunoglobulin，Ig)：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。可分为分泌型和膜型两类。11. 高变区hypervariable region ，HVR：在Ig分子VL和VH，某些区域的氨基酸组成、排列顺序与构型更易变化，这些区域为超变区。12. 可变区V区：在Ig多肽链氨基端(N端)，L链1/2与H链1/4区域，氨基酸的种类、排列顺序与构型变化很大，故称为可变区。13. 单克隆抗体(Monoclonal antibody ，mAb)：是由识别一个抗原决定簇的B淋巴细胞杂交瘤分裂而成的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。14. ADCC(Antibody dependent cell-mediatedcytotoxicity)：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。是指表达Fc受体细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。NK细胞是介导ADCC的主要细胞。15. 调理作用Opsonization：是指IgG抗体特别是IgG1和IgG3的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgG Fc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。16. J链joining chain：是由浆细胞合成的富含半胱氨酸的一条多肽链。J链可以连接Ig单体形成二聚体、五聚体或多聚体。17. 分泌片secretory piece：又称分泌成分，是由黏膜上皮细胞合成和分泌的一种含糖肽链，以非共价形式结合到二聚体上。具有保护分泌型IgA的铰链区免受蛋白水解酶的降解，并介导IgA二聚体从黏膜下到黏膜外表的转运。18. Ig功能区Ig domain：是指Ig分子的肽链折叠成的球形结构。每个功能区约由110个氨基酸组成，其氨基酸序列具有相似性和同源性。19. Ig折叠Ig folding：免疫球蛋白功能区的二级结构是由几股多肽链折叠一起形成的两个反向平行的片层，两个片层中心的两个半胱氨酸残基由一个链二硫键垂直连接，形成一个“桶状结构。具有稳定功能区的作用。免疫球蛋白肽链的这种折叠方式称为免疫球蛋白折叠。20. CDR(plementary-determining region)：即抗原互补决定区。VH和VL的三个高变区共同组成Ig的抗原结合部位，该部位形成一个与抗原决定基互补的外表，故高变区又称为互补决定区。21. 补体plement：是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的、经活化后具有酶活性的蛋白质。包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称补体系统。22. 补体经典途径(classical pathway)：是指以抗原抗体复合物为主要刺激物，使补体固有成分以C1、C4、C2、C3、C5C9顺序发生酶促连锁反响，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。23. 补体旁路途径(alternative pathway)：是指不经C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因子和P因子参与下，直接由C3b与激活物结合启动补体酶促连锁反响，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。24. 补体MBL激活途径MBL pathway：在感染早期，体分泌甘露聚糖结合凝集素(MBL)和C反响蛋白。MBL与细菌外表的甘露糖残基结合，然后与丝氨酸蛋白酶结合形成MASP，MASP继而水解C4和C2启动后序的酶促连锁反响，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。25. MACmembrane attack plex：即膜攻击复合物，由补体系统的C5b C9组成。该复合物结实附着于靶细胞外表，最终造成细胞溶解死亡。26. 细胞因子cytokine，CK：是指由免疫细胞和某些非免疫细胞经剌激而合成、分泌的一类具有生物学效应的小分子蛋白物质的总称。 CK 能调节白细胞生理功能、介导炎症反响、参与免疫应答和组织修复等 ，是除免疫球蛋白和补体之外的又一类免疫分子。27. 干扰素(interferon，IFN)：因其具有干扰病毒感染和复制的能力而命名 ，根据来源和理化性质的差异可分为 IFN-、 IFN-、IFN-三类。 IFN-和 IFN-主要由白细胞和成纤维细胞以与病毒感染的组织细胞产生 ，统称为 I 型干扰素 ，通常由病毒感染诱导 产生 ;IFN- 主要由活化的 T 细胞和 NK 细胞产生 ，称为II型干扰素 ，通常由抗原与有丝分裂原诱导产生。干扰素具有抗病毒、抗肿 瘤和免疫调节作用。28. 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)：是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子，分为TNF-和TNF-两类。前者主要由单核/巨噬细胞产生，又称恶病质素；后者主要由活化T细胞产生，又称淋巴毒素。TNF的主要作用包括：杀瘤、抑瘤和抗 病毒作用；免疫调节作用；促进和参与炎症反响；致热作用；引发恶病质。29. 集落刺激因子(colony stimulating factor，CSF)：是由活化T细胞、单核/巨噬细胞、血管皮细胞和成纤维细胞等产生的一组细胞因子。CSF可刺激造血干细胞和不同发育分化阶段的造血细胞增殖分化，并在半固体培养基中形成细胞集落。主要包括粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞集落剌激因子(M-CSF)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和干细胞因子(SCF)等。30. 趋化性细胞因子(chemokine)：是一个蛋白质家族，这些蛋白质氨基端多含有一或两个半胱氨酸。根据其排列方式，将该类细胞因子分为三个亚类即亚类CXC、亚类CC和亚类C。作用是对中性粒细胞，单核细胞以与淋巴细胞起趋化作用。31. 生长因子growth factor，GF：是具有刺激细胞生长作用的细胞因子，包括转化生长因子、表皮生长因子、血管皮生长因子等。32. 自分泌效应autocrine action：某种细胞产生的细胞因子，其靶细胞也是其产生细胞，该细胞因子对靶细胞表现出的生物学作用称为自分泌效应。33. 旁分泌效应paracrine action：某种细胞产生的细胞因子，其产生细胞与靶细胞并非同一细胞，而是其产生细胞邻近的细胞，该因子对靶细胞表现出的生物学作用称为旁分泌效应。34. 主要组织相容性抗原(major histopatibility antigen)：代表个体特异性的引起移植排斥反响的同种异型抗原称为组织相容性抗原，其中能引起强烈而迅速排斥反响的抗原系统称为主要组织相容性抗原。35. 主要组织相容性复合体(major histopatibility plex，MHC)：是指编码主要组织相容性抗原的一组严密连锁的基因群。这些基因彼此严密连锁、位于同一染色体上，具有控制同种移植排斥反响、免疫应答和免疫调节等复杂功能。36. HLA I 类抗原(HLA class antigen)：是由轻、重两条多肽链借非共价键连接组成的异二聚体分子。重链(即链)为多态性糖蛋白(分子量4400ODa)，是由人第6号染色体HLA I类基因编码的产物；轻链为非多态性微球蛋白(2m，分子量12000Da)，是由人第15号染色体相应基因编码的产物。HLA I 类抗原分子可分为四个区，即抗原肽结合区、免疫球蛋白样区 (Ig 样区)、跨膜区、胞区。HLA I抗原广泛分布于所有有核细胞、血小板和网织红细胞外表，而在神经细胞、成熟的滋养层细胞外表尚未检出；HLA I类抗原也存在于各种体液中。HLA类抗原(HLA class antigen)：是由、两条多肽链借非共价键连接组成的二聚体糖蛋白分子，两条链均有多态性，分子量分别为 3400ODa ()和 2900ODa ()。HLA 类抗原是由第6号染色体HLA类基因编码的产物， HLA 类抗原分子可分为四个区，即抗原肽结合区、免疫球蛋白样区(Ig 样区)、跨膜区、胞区。主要分布于B细胞、巨噬细胞和其他抗原提呈细胞外表，以与胸腺上皮细胞和活化T细胞外表；在血管皮细胞和精子细胞上也可少量表达。37. HLA 单元型(HLA haplotype)：是指在同一条染色体上严密连锁的HLA诸位点上等位基因的组合。38. HLA复合体HLA gene plex：是人主要组织相容性复合体，存在于人第6号染色体短臂，编码产物称为HLA抗原。39. HLA抗原(human leukocyte antigen)：是人类主要组织相容性抗原，由人第6号染色体短臂上的HLA基因编码，具有控制同种移植排斥反响、免疫应答和免疫调节等复杂功能。40. HLA的基因型genotype：即HLA基因在体细胞两条染色体上的组合。41. HLA的表型phenotype：即某一个体HLA抗原的特异性型别。42. 白细胞分化抗原leukocyte differentiation antigen：是指血细胞分化成熟为不同谱系、分化的不同阶段与细胞活化过程中出现或消失的细胞外表标记分子。43. 细胞粘附分子cell adhesion molecules，CAM：是指介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合的一类分子的统称，大多属于糖蛋白，以受体配体结合的形式发挥作用，在胚胎的发育和分化、正常组织的维持、炎症与免疫应答、伤口修复、凝血与肿瘤的进展与转移等过程中具有重要意义。44. 免疫球蛋白超家族(immunoglobulin superfamily，IgSF)：是指一系列在氨基酸组成和结构上与免疫球蛋白可变区或和恒定区有较高同源性的蛋白分子。主要包括T细胞、B细胞抗原受体和信号传导分子，如CD3、MHC、2微球蛋白；免疫球蛋白受体FcR，如：某些细胞因子受体，如IL-1、M-CSF受体；局部CD分子，如CD4、CD8、CD28、CD54等。45. 淋巴细胞归巢lymphocyte homing：是指淋巴细胞的定向游动，包括淋巴干细胞向中枢淋巴器官归巢，成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢，淋巴细胞再循环，以与淋巴细胞向炎症部位迁移。其分子根底是淋巴细胞归巢受体与皮细胞上地址素之间的相互作用。46. 非特异性免疫(nonspecific immunity)：又称固有免疫innate immunity，是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防卫机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起重要作用。47. 特异性免疫(specific immunity)：是在非特异性免疫根底上建立的，该种免疫是个体在生命过程中承受抗原性异物刺激后，主动产生或承受免疫球蛋白分子后被动获得的，又称适应性或获得性免疫adaptive or acquired immunity。48. 自然杀伤细胞natural killer cell：即NK 细胞，又称大颗粒淋巴细胞，来源于骨髓，CD56和CD16是其具有鉴别意义的外表标志。NK 细胞外表没有抗原识别受体，可以直接或通过 ADCC 效应非特异性杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞。49. 抗原呈递细胞(antigen presenting cell，APC)：指能够捕获、加工处理抗原，并将抗原呈递给抗原特异性淋巴细胞的一类免疫细胞。主要包括单核吞噬细胞、树突状细胞和B细胞等。50. 单核吞噬细胞系统(mononuclear phagocyte system，MPS)：单核吞噬细胞系统包括血液中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，具有非特异性吞噬杀伤病原微生物的作用，在特异性免疫应答各阶段也起重要作用。51. M细胞membranous cell/microfold cell：是散布于肠道粘膜上皮细胞间的一种特化的抗原转运细胞，可以吞饮泡的形式将外来抗原转运至胞质，在未降解情况下，使外来抗原穿过M细胞，进入粘膜下结缔组织，被巨噬细胞摄取，诱导特异性免疫应答。52. T细胞：表达TCR-CD3复合物的T细胞称为T细胞，主要分布于粘膜和上皮组织中，属于非特异性免疫细胞，具有抗感染、抗肿瘤和免疫调节作用。53. T细胞抗原受体(T cell receptor，TCR)：是T细胞特异性识别和结合抗原肽-MHC分子的分子结构，通常与CD3分子呈复合物形式存在于T细胞外表。大多数T细胞的TCR由和肽链组成，少数T细胞的TCR由和肽链组成。54. Tc细胞(cytotoxic T lymphocyte)：即杀伤性 T 细胞，表达CD8分子，识别抗原受MHC I类分子限制。主要功能是特异性杀伤靶细胞(如肿瘤细胞或病毒感染细胞)，发挥细胞免疫效应。55. NK1.1T细胞T cell)：是指表达NKR.P1C(NK1.1)的TCR-CD3的T细胞，广泛分布于骨髓、肝、脾、胸腺和淋巴结中，通常为CD4-CD8-T细胞，外表的TCR多为TCR型，可识别由CD1分子提呈的脂类核糖脂类抗原。56. 初始T细胞naive T cell，Tn：未受抗原刺激的表达CD45RA的T细胞，其TCR结构表现为高度的异质性。57. 记忆性T细胞(memory T cell，Tm)：是一群在抗原驱动下发生寡克隆扩增，TCR结构相对均一并具有识别抗原特异性的T细胞群体，参与增强的再次免疫应答，表达CD45RO分子。58. B细胞抗原受体B cell receptor，BCR)：是镶嵌在B细胞膜上的免疫球蛋白(mIg)，可以特异性识别和结合相应的抗原分子。BCR通常与Ig、Ig结合，以复合物形式存在于B细胞外表。成熟B细胞可以同时表达mIgM和mIgD。59. B1细胞(B1 lymphocyte)：又称CD5+B细胞，其主要特征是：膜外表只表达mIgM而不表达mIgD; 产生抗体不依赖T细胞，无免疫记忆; 对TI抗原应答，产生的抗体类别为低亲和性IgM。60. B2细胞(B2 lymphocyte)：为CD5-B细胞，其主要特征是：膜外表同时表达mIgM和mIgD; 产生抗体依赖T细胞，有免疫记忆; 对TD抗原应答，产生IgG和IgM等类型抗体。61. 浆细胞(plasma cell or antibody forming cell)：是B细胞承受相应抗原剌激后，在 IL-2、4、5、6等细胞因子作用下增殖分化形成的终未细胞，可合成分泌抗体。62. 抗原antigen是指能与TCR/BCR或抗体结合，具有启动免疫应答潜能的物质63. 半抗原hapten：又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力，而单独不能诱导抗体产生的物质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。64. 抗原决定基antigen determinant：指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。65. 表位epitope是与TCR、BCR或抗体特异性结合的根本单位，也称抗原决定基。66. 胸腺依赖性抗原thymus dependent antigen，TD-Ag：是一类必须依赖Th细胞辅助才能诱导机体产生抗体的抗原。该抗原由T表位和B表位组成，绝大多数蛋白质类抗原为TD-Ag，可刺激机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答。67. 胸腺非依赖性抗原thymus independent antigen，TI-Ag：是一类不需要Th细胞辅助即可诱导抗体产生的抗原。该抗原由B细胞丝裂原与多个重复的B表位组成，可使不成熟与成熟的B细胞应答，只产生体液免疫应答，不产生细胞免疫应答。68. 异种抗原xenogenic antigen即来自不同物种之间的抗原性物质。该抗原在不同生物之间具有很强的免疫原性。69. 同种异型抗原allogenic antigen即同一种属不同个体之间的抗原物质，如血型物质等，可在同种不同个体之间诱导免疫应答。70. 异嗜性抗原heterophilic antigen是指一类与种属无关的，存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原。该抗原与某些疾病的发生与诊断有关。71. 超抗原superantigen，SAg：是指在极低浓度下即可非特异性激活大量T细胞克隆增殖，产生极强的免疫应答，但又不同于丝裂原作用的抗原物质。该抗原能刺激T细胞库总数的1/20 1/5，且不受MHC限制，故称为超抗原。72. 佐剂adjuvant：凡与抗原一起注射或预先注射机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质称为佐剂。73. 抗原提呈细胞antigen presenting cell，APC是指具有摄取、加工、处理抗原，并能将抗原信息提呈给淋巴细胞的一类细胞。74. 专职性抗原提呈细胞professional antigen presenting cell指能表达MHC-II类分子的巨噬细胞、树突状细胞、B细胞等，具有强大的摄取、加工和提呈抗原75. 的能力。76. 吞噬作用phagocytosis是指吞噬细胞吞噬较大的固体或分子复合物的过程。77. 胞吞作用endocytosis是指细胞膜接触大分子或颗粒状物质后，将其包围形成小泡，并将其吞入细胞的转运过程。78. 胞饮作用pinocytosis指细胞吞入液态物质或极微小颗粒的过程。79. 胞吐作用exocytosis指细胞一些由浆膜包裹的小体与细胞膜相融合，将其容物吐出细胞外的过程。80. 抗原提呈antigen present是指抗原提呈细胞将抗原加工、降解为多肽片段，并与MHC分子结合为抗原肽-MHC分子复合物，而转移至细胞外表，再与TCR结合形成TCR-抗原肽-MHC分子三元体，提呈给T淋巴细胞的全过程。81. 协同刺激信号：免疫活性细胞活化需要双信号刺激。第一信号是抗原提呈细胞外表抗原肽-MHC分子复合物与淋巴细胞外表抗原识别受体结合、相互作用后产生的；第二信号即协同刺激信号，是抗原提呈细胞外表协同刺激分子与淋巴细胞外表协同刺激分子受体结合、相互作用后产生的。82. 免疫应答：机体承受抗原性物质刺激后，体免疫细胞活化、增生分化和产生效应的过程称为免疫应答。83. 初次免疫应答：机体初次承受适量抗原免疫后，需经一定(较长)潜伏期才能在血清中出现抗体，该种抗体含量低，持续时间短;抗体以IgM分子为主，为低亲和性抗体。这种现象称为初次免疫应答。84. 再次免疫应答：机体经初次免疫后，在抗体下降期再用一样抗原进展免疫，如此抗体产生的潜伏期明显缩短，抗体含量大幅度上升，维持时间长久；抗体以IgG分子为主，为高亲和性抗体。这种现象称为再次免疫应答或回忆应答 anamnestic response。85. 受体编辑：在骨髓中B细胞发育成熟的过程中，VD和J基因节段的重排是随机发生的，因而有可能产生与自身抗原应答的B细胞克隆，或产生具有不适宜抗原受体的B细胞克隆。这些B细胞或发生凋亡，或在中枢或在外周淋巴器官中变为对自身无应答性。在周围淋巴器官中的变化是藉Ig基因的二次重排实现的。二次重排会修正编码能与自身抗原应答的重链和轻链蛋白质的基因，以此消除自身应答性B细胞。藉Ig基因二次重排，而对B细胞的抗原受体作修正称为受体编辑。86. 免疫耐受：指机体免疫系统承受某种抗原作用后产生的特异性免疫无反响答状态。对某种抗原产生耐受的个体，再次承受同一抗原刺激后，不能产生用常规方法可检测到的特异性体液和或细胞免疫应答，但对其他抗原仍具有正常的免疫应答能力。87. 超敏反响： 又称为变态反响， 是指机体对某些抗原初次应答后，再次承受一样抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。88. 减敏疗法：在已查明而难以防止接触引起型超敏反响的变应原时，可以采用小剂量、间隔较长时间、反复屡次皮下注射相应变应原的方法，达到减敏的目的。其机制可能是：该法可诱导机体产生大量特异性IgG类循环抗体， 后者能与再次进入的变应原结合，阻止变应原与肥大细胞和嗜碱粒细胞外表相应IgE作用，从而阻断或减弱型超敏反响的发生。89. 免疫突触：T细胞与APC外表粘附分子之间通过受体配体相互作用得以严密接触，形成了一个瞬时性结构，该结构以TCR-MHC-抗原肽三元结构为簇状中心，周围环形分布着粘附分子，称之为免疫突触。这一结构的形成有助于T细胞分辨潜在的抗原，提高了TCR与MHC-抗原肽复合物之间的亲和力，从而启动了T细胞的抗原识别和活化90. 免疫粘附：是抗原抗体复合物通过C3b或C4b粘附于具有C3b受体的细胞外表的现象。通过粘附形成大的复合物，便于吞噬细胞去除。是机体去除免疫循环复合物的重要方法。91. 简述T与B淋巴细胞执行特异性免疫的原理。问答题T细胞和B细胞执行特异性免疫，首先需要被抗原性物质活化，而不同的抗原性物质如病原体成分具有不同的抗原性。一个T或B细胞只表达一种TCR或BCR，只能特异性地识别并结合一种Ag分子，所以，T与B细胞对抗原的识别具有严格的特异性，而在T与B细胞的整个群体中，如此能识别各种各样的抗原分子。由于T与B细胞识别抗原的特异性，决定其执行的免疫应答的特异性。1. 淋巴细胞再循环的方式与作用。全身的淋巴细胞与淋巴结的淋巴细胞不断进展动态更换。淋巴细胞经淋巴循环与血液循环，运行并分布于全身各处淋巴器官与淋巴组织中，经淋巴循环，经胸导管进入上腔静脉，再进入血液循环。血液循环中的淋巴细胞与各类免疫细胞在毛细血管后微静脉处穿过高壁皮细胞进入淋巴循环。从而达到淋巴循环和血液循环的互相沟通。淋巴细胞的再循环，使淋巴细胞能在体各淋巴组织与器官处合理分布，能动员淋巴细胞至病原体侵入处，并将抗原活化的淋巴细胞引流入局部淋巴组织与器官，各类免疫细胞在此协同作用，发挥免疫效应。2. 简述三类免疫性疾病。三大类免疫性疾病即超敏反响性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。超敏反响性疾病：由抗原特异应答的T与B细胞激发的过高的免疫反响过程而导致的疾病。分为速发型和迟发型。前者由抗体介导，发作快；后者由细胞介导，发作慢。免疫缺陷病：免疫系统的先天性遗传缺陷或后天因素所致缺陷，导致免疫功能低下或缺失，易发生严重感染和肿瘤。自身免疫病：正常情况下，对自身抗原应答的T与B细胞不活化。但在某些特殊情况下，这些自身应答T与B细胞被活化，导致针对自身抗原的免疫性疾病。3. 简述免疫球蛋白的结构、功能区与其功能。(1)Ig的根本结构：Ig单体是由两条一样的重链和两条一样的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构。在重链近N端的1/4区域氨基酸多变，为重链可变区(VH)，其余局部为恒定区(CH)；在轻链近N端的1/2区域氨基酸多变，为轻链可变区(VL)，其余1/2区域为恒定区(CL)。VH与VL还有高变区。(2)免疫球蛋白的肽链功能区：Ig的重链与轻链通过链二硫键将肽链折叠，形成假设干个球状结构，这些肽环与免疫球蛋白的某些生物学功能有关，称为功能区。IgG、JgA、JgD的H链有四个功能区，分别为VH、CH1、CH2、CH3；IgM、IgE的 H 链有五个功能区，多一个CH4区。L链有二个功能区，分别为VL和CL。VL与VH是与相应抗原特异性结合的部位，CL与CH1上具有同种异型的遗传标志，IgG的CH2、IgM的CH3具有补体C1q的结合部位，IgG的CH3可与某些细胞外表的Fc受体结合，IgE的CH2和CH3可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的IgE Fc受体结合。4. 简述补体系统的概念与其组成。(1)概念：见名词解释1。(2)补体系统由30多种成分构成，按其生物学功能分为三类：a.固有成分：存在于体液中、参与活化级联反响的补体成分，包括C1C9、MBL、B因子、D因子。b.补体调节蛋白：以可溶性或膜结合形式存在。包括备解素、C1抑制物、I因子、C4结合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰变因子、膜辅助因子等。c.补体受体：包括CR1CR5、C3aR、C4aR、CaR等。5. 比拟三条补体激活途径的异同。三条途径的区别见下表：区别点经典途径旁路途径MBL途径激活物IgG13或IgM与Ag复合物脂多糖、酵母多糖、凝聚的IgA和IgG4MBL参与成分C1C9C3，C5C9， B、P、D因子同经典途径C3转化酶C4b2bC3bBb同经典途径C3转化酶C4b2b3bC3bnBb同经典途径所需离子Ca2 Mg2Mg2同经典途径作用参与特异性免疫在感染后期发作用参与非特性免疫，在感染后期发挥作用同经典途径一样点：三条途径有共同的末端通路，即形成膜攻击复合物溶解细胞。6. 简述补体系统的生物学功能。1溶菌和溶细胞作用：补体系统激活后，在靶细胞外表形成MAC，从而导致靶细胞溶解。2调理作用：补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b都是重要的调理素，可结合中性粒细胞或巨噬细胞外表相应受体，因此，在微生物细胞外表发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞的结合，并被吞噬与杀伤。3引起炎症反响：在补体活化过程中产生的炎症介质C3a、C4a、C5a。它们又称为过敏毒素，与相应细胞外表的受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管的通透性并刺激脏平滑肌收缩。C5a还是一种有效的中性粒细胞趋化因子。4去除免疫复合物：机制为：补体与Ig的结合在空间上干扰Fc段之间的作用，抑制新的IC形成或使已形成的IC解离。循环IC可激活补体，产生的C3b与抗体共价结合。IC借助C3b与表达CR1和CR3的细胞结合而被肝细胞去除。5免疫调节作用：C3可参与捕捉固定抗原，使抗原易被APC处理与递呈。补体可与免疫细胞相互作用，调节细胞的增殖与分化。参与调节多种免疫细胞的功能。7. 简述细胞因子共同的根本特征。细胞因子通常为低相对分子质量(1530kD)的分泌性糖蛋白；天然的细胞因子是由抗原、丝裂原或其他刺激物活化的细胞分泌；多数细胞因子以单体形式存在，少数可为双体或三体形式；细胞因子通常以非特异性方式发挥作用，也无MHC限制性；细胞因子具有极强的生物学效应，极微量的细胞因子就可对靶细胞产生显著的生物学效应；细胞因子的产生和作用具有多源性和多向性；细胞因子作用时具有多效性、重叠性以与拮抗效应和协同效应，从而形成复杂的网络；多以旁分泌和(或)自分泌与分泌形式在局部或远处发挥作用。8. 细胞因子有哪些主要的生物学功能 ? 细胞因子的主要生物学作用有：抗感染、抗肿瘤作用 ， 如IFN、TNF等。免疫调节作用，如IL-1、IL-2、IL-5、IFN等。刺激造血细胞增殖分化，如M-CSF、G-CSF、IL-3等。参与和调节炎症反响。如：IL-1、IL6、TNF等细胞因子可直接参与和促进炎症反响的发生。9. 简述细胞因子与其受体的分类。细胞因子共分六类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化性细胞因子。细胞因子受体共分五个家族： 免疫球蛋白基因超家族，IL-1、IL-6、M-CSF、SCF、FGF等受体属于此类。 I型细胞因子受体家族，又称红细胞生成素受体家族或造血因子受体家族。IL-2IL-7、IL-9、IL-11、IL-13、IL-15、GM-CSF、G-CSF受体属于此类。 I型细胞因子受体家族，这类受体是干扰素的受体。 III型细胞因子受体家族，又称肿瘤坏死因子受体家族，是TNF与神经生长因子受体。 趋化性细胞因子受体家族，这一家族是受体是G蛋白偶联受体。10. HLA 的多态性主要由以下原因所致：复等位基因：HLA复合体的每一个位点均存在为数众多的复等位基因，这是HLA高度多态性的最主要原因。共显性：HLA复合体中每一个等位基因均为共显性，从而大大增加了人群中HLA表型的多样性。11. MHC 抗原分子的主要生物学功能有 ：(1) 引起移植排斥反响。器官或组织细胞移植时，同种异体MHC抗原可作为异己抗原刺激机体，发生强烈的移植排斥反响。(2) 抗原提呈作用。在抗原提呈细胞，MHC分子通过抗原肽结合区与胞浆加工处理过的抗原肽结合，形成MHC-抗原肽复合体，经转运表达于抗原提呈细胞外表，可被具有相应抗原受体的淋巴细胞识别结合，完成抗原呈递，启动免疫应答。(3) 制约免疫细胞间的相互作用即MHC限制性。抗原提呈细胞与T细胞相互作用时，只有当二者MHC分子一致时， T细胞才能被激活，即细胞间相互作用的MHC限制性。CD4Th细胞与抗原提呈细胞之间相互作用受MHC类分子的制约，CD8Tc细胞与肿瘤或病毒感染细胞之间的相互作用受MHC I类分子的制约。(4)诱导胸腺细胞分化。MHC分子参与胸腺细胞(前T细胞) 在胸腺中的分化和发育。通过阴、阳性选择后，胸腺产生对自身抗原无反响性的T细胞，形成天然自身免疫耐受；同时亦产生对非己抗原具有应答作用的T细胞，T细胞对非已抗原的应答作用受MHC分子制约。12. HLA I 类和类抗原的结构、组织分布、功能与与抗原肽相互作用特点：HLA抗原类别肽结合结构域表达特点组织分布功能与抗原肽相互作用特点类A、B、C12共显性所有有核细胞外表识别和提呈源性抗原肽，与辅助受体CD8结合，对CTL的识别起限制作用类抗原凹槽两端封闭，接纳的抗原肽长度有限，为810个氨基酸残基，锚定位为P2和P9类 DR、DQ、DP11共显性APC 与活化的T 细胞识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体CD4结合，对Th的识别起限制作用类抗原凹槽两端开放，接纳的抗原肽长度变化较大，为1317个氨基酸残基，锚定位为P1、P4、P6和P913. 白细胞分化抗原的生物学作用有：参与细胞生长、分化、正常组织结构的维持参与免疫应答过程中免疫细胞的相互识别，免疫细胞抗原识别、活化、增值和分化，以与免疫功能的发挥造血细胞的分化和造血过程的调控参与炎症的发生、血栓形成和组织修复肿瘤的恶化和转移。14. 粘附分子的分类和功能：粘附分子根据结构特点分为整合素家族、选择素家族、免疫球蛋白超家族、钙粘蛋白家族，此外还有一些尚未归类的粘附分子。功能：参与免疫细胞的免疫发育与分化。如胸腺细胞发育成熟过程中涉与到胸腺细胞上CD8和CD4分子与胸腺基质细胞上的MHC、类抗原间的相互作用；T细胞活化分化过程中必须有粘附分子提供的细胞间协同刺激信号的存在。通过白细胞与血管皮细胞上的粘附分子之间的作用参与炎症过程 通过淋巴细胞上的淋巴细胞归巢受体与皮细胞上的地址素之间的作用参与淋巴细胞归巢。15. 参与T细胞识别、粘附与活化的CD分子的种类 、结构特点、识别配体与其功能有：种类结构特点识别配体功能CD3五聚体，与TCR组成TCR/CD3复合物稳定TCR结构、传递活化信号CD4单体分子MHC类分子增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。CD8异源二聚体MHC类分子增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。CD2单体分子CD58(LFA-3)增强T细胞与APC或靶细胞的粘附与CD2分子所介导的信号传导CD58单体分子CD2促进T细胞识别抗原，参与T细胞信号传导CD28同源二聚体B7提供T细胞活化的辅助信号CD152同源二聚体B7对T细胞活化有负调节作用CD40L三聚体CD40 是B细胞进展免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件16. 参与B细胞识别、粘附与活化的CD分子的种类 、结构特点、识别配体与其功能有：种类结构特点识别配体功能CD79异源二聚体与mIg组成BCR复合物，介导B细胞信号传导CD19单体分子促进B细胞激活CD21单体分子C3片段EB病毒增强B细胞对抗原的应答，参与免疫记忆CD80/CD86单体分子CD28提供T细胞活化的辅助信号CD40单体分子CD40L是B细胞进展免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件17. IgFc受体的分类和功能分别为：1FcR：是IgG Fc受体，又可分为 F cR 即CD64：是高亲和力IgG Fc受体，可介导ADCC，去除免疫复合物，促进吞噬细胞对颗粒性抗原的吞噬作用，促进吞噬细胞释放IL-1、IL-6和TNF-等介质; FcR 即CD32：是低亲和力IgG Fc受体，可介导中性粒细胞和单核巨噬细胞的吞噬作用和氧化性爆发;FcR即CD16：是低亲和力IgG Fc受体，可与FcR链或与TCR-CD3链相连，传递活化信号，并可介导促进吞噬和ADCC作用。2FcR即CD89：是IgA Fc受体，能结合IgA，介导吞噬细胞的吞噬作用、超氧产生、释放炎症介质以与发挥ADCC。3FcR：是IgE Fc受体，可分为：FcR ：是IgE高亲和力受体，可介导型超敏反响； FcR即CD23：是IgE低亲和力受体，可以不同方式参与IgE合成的调节。18. T细胞主要的外表分子与其主要作用是外表分子主要作用TCR特异性识别由MHC分子提呈的抗原肽CD3稳定TCR结构，传递活化信号CD4/CD8增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。CD28LFA-2CD2提供T细胞活化的第二信号可与CD58结合，能介导T细胞旁路激活途径，还能介导效应阶段的激活途径CD40L可表达于局部活化的T细胞外表，可与B细胞表现CD40结合，产生的信号是B细胞进展免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件。丝裂原受体与丝裂原结合后，直接使静止状态的T细胞活化增殖转化为淋巴母细胞19. T细胞亚群分类与其功能。T细胞是异质性群体，分类方法有很多：按CD分子不同可分为CD4和CD8两个亚群；按TCR分子不同可分为TCR和TCRT细胞；按功能不同可分为辅助性和抑制性T细胞；按对抗原的应答不同可分为初始T细胞、抗原活化过的T细胞、记忆性T细胞。功能：1CD4辅助性T细胞Th：增强免疫应答；活化细胞，增强其吞噬或杀伤功能；2CD8杀伤性T细胞Tc：特异性直接杀伤靶细胞，与细胞免疫有关；3抑制性T细胞(Ts)：抑制免疫应答4迟发型超敏反响性T细胞TD：主要为Th1，还有CTL，Th1分泌多种淋巴因子，引起以单核细胞浸润为主的炎症反响，CTL可以直接破坏靶细胞。Th1细胞与Th2细胞各分泌的细胞因子与其主要作用是：Th1细胞分泌IL-1、IFN-、TNF-等细胞因子，引起炎症反响或迟发型超敏反响；Th2细胞分泌IL-4、 IL-5、IL-6、IL-10等细胞因子，诱导B细胞增殖分化合成并分泌抗体，引起体液免疫应答。20. Ts细胞既可以是CD4T细胞又可以是CD8T细胞。21. T细胞与B细胞：外表的抗原受体不同，T细胞是TCR而B细胞是BCR;初始T细胞与记忆T细胞： 二者外表CD45分子的异构型不同，初始T细胞表达CD45RA，而记忆T细胞表达CD45RO;Th1细胞与Th2细胞：二者分泌的细胞因子不同， Th1细胞分泌IL-1、IFN-，与TDH和TC细胞的增殖分化成熟有关，可促进细胞介导的免疫应答；而Th2细胞偏向于分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10，与B细胞增殖成熟和促进抗体生成有关，可增强抗体介导的免疫应答。22. CD8杀伤性T细胞破坏靶细胞的机制有2种：细胞裂解和细胞调亡。细胞裂解：CD8杀伤性T细胞特异性识别靶细胞外表的抗原肽：MHC分子复合物后，通过颗粒胞吐释放穿孔素，使靶细胞膜上出现大量小孔，膜外渗透压不同，水分进入胞浆，靶细胞胀裂而死；细胞调亡：有2种不同机制：Tc活化后大量表达FasL，可与靶细胞外表的Fas结合，通过Fas分子胞段的死亡结构域激活caspase，在激活一系列caspase，引起死亡信号的逐级转导，最终激活源性DNA切酶，使核小体断裂，并导致细胞结构毁损，细胞死亡；Tc细胞颗粒胞吐释放的颗粒酶，可借助穿孔素构筑的小孔穿越细胞膜，激活另一个caspase10， 引发caspase级联反响，使靶细胞调亡。23. NK1.1T细胞表型的特点有：表达NKR.P1C(NK1.1)， 通常为CD4-CD8-， TCR多为TCR。其功能有：细胞毒作用：可分泌穿孔素使靶细胞溶解； 胸腺中的该细胞可通过FasL/Fas途径诱导CD4CD8双阳性的胸腺细胞调亡；免疫调节作用：在受某些抗原刺激时，如寄生虫感染，可分泌大量IL-4，可诱导活化的Th0细胞分化为Th2细胞，参与体液免疫应答或诱导B细胞发生Ig类别转换，产生特异性IgE；在病毒抗原作用下，可产生IFN-，与IL-12共同作用，可使Th0细胞转向Th1细胞，增强细胞免疫应答。24. B细胞的特点：在哺乳动物，B细胞在骨髓中发育成熟，成熟B细胞可定居于周围淋巴组织，是体唯一能产生抗体的细胞，B细胞外表可表达多种膜分子，如：BCR、CD79a、CD79b、CD19、CD20、CD40、CD80、CD86、CD35、CD21、CD22、CD32、MHC分子、丝裂原受体等等。B细胞的主要生物学功能。1产生抗体，参与特异性体液免疫；2作为APC，提呈抗原；3产生细胞因子，参与免疫应答炎症反响与造血过程。25. B1细胞与B2细胞的主要特征：性质B1B2初次产生时间胎儿期出生后分布胸腔腹腔外周免疫器官CD5BCRmIgMMigM， mIgD识别抗原TI抗原TD抗原更新方式自我更新由骨髓产生自发性Ig的产生高低特异性多反响性单特异性，尤在反响后分泌的Ig的同种型IgMIgGIgGIgM免疫记忆易形成不易形成26. 简述BCR多样性产生的机制。BCR是通过其V区抗原结合部位来识别抗原的。BCR V区，尤其是V区CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多样性，就决定了对抗原识别的多样性。造成BCR多样性的机制主要有：组合造成的多样性：编码BCR重链 V区的基因有V、D、J三种，编码轻链V区的有V和J两种基因，而且每一基因又是由很多的基因片段组成的。这样，重链基因的组合和重链基因与轻链基因的组合，将产生众多不同特异性的BCR。连接造成的多样性：编码BCR CDR3的基因位于轻链V、J或重链V、D、J片段的连接处，两个基因片段的连接可以丢失或参加数个核苷酸，从而显著增加了CDR3的多样性。体细胞高频突变造成的多样性：在BCR各基因片段重排完成之后，其V区基因也可发生突变，而且突变频率较高，因而增加其多样性。27. 简述多能造血干细胞的主要特征与其外表标志。造血干细胞是存在于骨髓中的一类原始的造血细胞，具有自我增生和分化功能，是各种血细胞的共同祖先，可增生分化产生多种功能不同的血细胞。其主要的外表标志为：CD34+和CD117+。28. 何谓阳性选择？其生理意义是什么？：阳性选择是T细胞在胸腺分化成熟过程中经历的一个发育阶段。胸腺CD4+、CD8+双阳性的T细胞与胸腺上皮细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子以适当亲和力结合。其中与MHC-I类分子结合的双阳性细胞CD8分子表达升高，而CD4分子表达下降；与MHC-II类分子结合的双阳性细胞CD4分子表达升高，而CD8分子表达下降，选择性发育分化为CD4+或CD8+的单阳性细胞。而未能与胸腺上皮细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子结合的或亲和力过高的双阳性的T细胞如此发生凋亡。此过程称为阳性选择。阳性选择的结果，使双阳性T细胞发育为成熟单阳性T细胞时获得了MHC限制性。29. 何谓阴性选择？其生理意义是什么？在T细胞发育的阳性选择后，单阳性的T细胞与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子发生高亲和力结合而被去除或不能活化。只有那些未能与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子结合的T细胞才能发育分化为成熟的T细胞，此过程称为阴性选择。阴性选择去除了自身反响性T细胞克隆，是T细胞形成自身耐受的主要机制。30. 简述T、B、NK细胞形成自身耐受的机制。T细胞自身耐受的形成是在T细胞发育阶段经阴性选择后产生的。双阳性的T细胞在胸腺皮质、皮髓交界处以与髓质区与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I类或II类分子发生高亲和力结合后而被去除，这样保证了机体T细胞库中不含有针对自身成分的细胞克隆。B细胞自身耐受的形成是在B细胞分化过程中产生的。当早期B细胞逐渐发育为不成熟B细胞时，细胞膜外表表达mIgM，此时如承受自身抗原刺激，如此易形成自身耐受。NK细胞在发育成熟过程中可表达具有抑制作用的杀伤细胞抑制受体KIR和CD94分子等。这些抑制性受体通过识别自身的MHC-I类分子使NK细胞处于受抑制状态，发生自身耐受。31. 决定抗原免疫原性的因素有哪些？怎样才能获得高效价的抗体？决定抗原免疫原性的因素有：异物性：异物性是抗原分子免疫原性的核心。一般来讲，抗原必须是异物，而且抗原与机体的亲缘关系越远，其免疫原性越强。但某些自身物质在一定情况下，免疫系统也可将其视为异物而发生免疫应答。抗原分子的理化性状：如大分子物质、复杂的化学性质和结构、具有一定的分子构象和物理状态等。用抗原免疫动物后，要想获得高效价的抗体，应考虑以下方面的问题：动物的遗传背景、年龄、健康状态、抗原的剂量、免疫的途径、次数等。必要时应加一定量的免疫佐剂。32. 简述T细胞表位与B细胞表位的区别。T细胞表位B细胞表位表位受体TCR BCRMHC分子需不需表位性质线性短肽天然多肽表位大小812个氨基酸515个氨基酸1217个氨基酸表位类型线性表位构象表位或线性表位表位位置在抗原分子任意部位在抗原分子外表简述TD-Ag与TI-Ag的区别。TI-AgTD-Ag化学性质主要为某些糖类多为蛋白质类结构特点结构简单，具有一样或重复出现的同一抗原决定基结构复杂，往往具有多种且不重复的抗原决定基载体决定基无有T细胞依赖性无有免疫应答类型体液免疫体液免疫细胞免疫产生Ig类型IgMIgG免疫记忆无有MHC限制性无有再次应答无有33. 如何理解抗原抗体结合的特异性和交叉反响性。抗原与抗体结合的特异性，是指某一抗原表位与相应抗体结合的特异性。这种结合的分子机制是抗原表位的空间结构与抗体分子超变区互补的结果。而交叉反响是指两种抗原分子外表存在有一样或相似的抗原表位时，同一种抗体结合的现象。因此，交叉反响实质上也是抗原与抗体的特异性结合。34. 简述超抗原与普通抗原的区别。普通抗原超抗原化学性质蛋白质多糖细菌外毒素或逆转录病毒的产物APC处理需不需MHC-II类分子结合部位抗原结合槽非多肽区T细胞反响频率10 -6 10-101/20 1/5MHC限制性有无35. 何谓佐剂？佐剂的种类有哪些？作用机制如何？凡与抗原一起注射或预先注射机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质称为佐剂。常用的佐剂有生物佐剂如BCG、CP、LPS和细胞因子等、化学佐剂如氢氧化铝、明矾等与人工合成的佐剂poly I:C、poly A:U等。作用机制是：改变抗原的物理性状，增加抗原在体存留的时间；增加单核巨噬细胞对抗原的处理与提呈；刺激淋巴细胞增生分化，增强和扩大免疫应答的能力。36. 简述抗原提呈细胞的概念、种类。抗原提呈细胞是指具有摄取、加工、处理抗原，并能将抗原信息提呈给淋巴细胞的一类细胞，在免疫应答过程中起十分重要的作用。抗原提呈细胞根据其功能可分为专职抗原提呈细胞和非专职性抗原提呈细胞，前者包括巨噬细胞、树突状细胞和B细胞；后者包括皮细胞、纤维母细胞、上皮细胞和间皮细胞等。37. 试述巨噬细胞与树突状细胞在处理和提呈抗原方面的特点。巨噬细胞摄取抗原的方式有吞噬作用、胞饮作用和受体介导的胞吞作用三种方式，可摄入较大的固体物质、极小的颗粒状物质、液态物质等。巨噬细胞外表带有大量不同的受体如FcR、CR等，也可通过受体介导将抗原摄取。这些抗原被摄取后，首先在细胞溶酶体的作用下被降解成小分子的多肽片段，然后与细胞合成的MHC-II类分子结合形成抗原肽-MHC-II类分