酸碱平衡紊乱2010315实用教案

H H2 2COCO3 3 HCO HCO3 3 (mmol/L)(mmol/L)= 6.1+1.3 = = 6.1+1.3 = 7.401 7.401 0.03*PaCO2 = 20:1= 20:1第1页/共82页第一页，共82页。 = 20:1 = 20:1 酸碱平衡酸碱平衡(pnghng)(pnghng)=/=20:1 =/=20:1 酸碱平衡酸碱平衡(pnghng)(pnghng)紊乱紊乱呼吸性酸碱平衡紊乱呼吸性酸碱平衡紊乱呼酸呼酸呼碱呼碱代酸代酸代碱代碱呼酸呼酸呼碱呼碱代酸代酸代碱代碱第2页/共82页第二页，共82页。(一)定义(dngy) 酸碱平衡酸碱平衡(Acid-base balance): (Acid-base balance): 指生理情况下，机体指生理情况下，机体(jt)(jt)能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程。能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程。 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱(Acid-base disturbance): (Acid-base disturbance): 指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍, ,而导致体液而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏内环境酸碱度稳定性的破坏. . What is Acid ? What is Base ?What is Acid ? What is Base ?第3页/共82页第三页，共82页。酸的来源(liyun)酸酸挥发酸挥发酸固定酸固定酸糖脂蛋白质代谢产物糖脂蛋白质代谢产物CO2+H2O=H2CO3=H+HCO3CO2+H2O=H2CO3=H+HCO3300-400L300-400L产产H15H15蛋白质分解产物蛋白质分解产物硫酸磷酸尿酸硫酸磷酸尿酸糖酵解产物甘油酸糖酵解产物甘油酸丙酮酸乳酸丙酮酸乳酸糖氧化过程的三羧酸糖氧化过程的三羧酸产产H50-100H50-100第4页/共82页第四页，共82页。碱来源碱来源(liyun)碱碱有机酸盐有机酸盐氨氨氨基酸脱氨基氨基酸脱氨基蔬菜瓜果来源的蔬菜瓜果来源的柠檬酸苹果酸草酸柠檬酸苹果酸草酸第5页/共82页第五页，共82页。(二)酸碱平衡(pnghng)的调节1.血液缓冲(hunchng)系统2.组织细胞3.肺4.肾第6页/共82页第六页，共82页。来源来源1 1 血液血液(xuy)(xuy)缓冲缓冲2 2 肺调节肺调节(tioji)(tioji)3 3 肾调节肾调节(tioji)(tioji)4 4 细胞调节细胞调节第7页/共82页第七页，共82页。特点特点: : 1. 1.缓冲作用强缓冲作用强 2. 2.缓冲作用迅速缓冲作用迅速 3. 3.由弱酸及其公轭的碱所构成由弱酸及其公轭的碱所构成(guchng)(guchng)的缓冲的缓冲对组成对组成一、血液一、血液(xuy)(xuy)缓冲系统的调节作用缓冲系统的调节作用第8页/共82页第八页，共82页。全血的五种缓冲全血的五种缓冲(hunchng)系统及系统及其分布其分布 缓冲体系缓冲体系分布分布%H+ HCO3- H2CO3 血浆血浆35红细胞红细胞18H+ Hb- HHb 血红蛋白血红蛋白35H+ Hb- HHbO2H+ Pr- HPr 血浆蛋白血浆蛋白 7H+ HPO42- H2PO4-血浆、细胞血浆、细胞 5第9页/共82页第九页，共82页。二、组织细胞对酸碱平衡二、组织细胞对酸碱平衡(pnghng)的调节作用的调节作用1.1.通过细胞通过细胞(xbo)(xbo)膜内外的离子交换实现膜内外的离子交换实现H-KH-K交换交换2.2.被细胞被细胞(xbo)(xbo)内液缓冲对缓冲内液缓冲对缓冲3.3.最主要的细胞最主要的细胞(xbo)(xbo)内的缓冲是红细胞内的缓冲是红细胞(xbo)(xbo)第10页/共82页第十页，共82页。组织细胞血液(xuy)HKNa肝脏(gnzng)细胞NH3HOH-NH4NH3尿素(nio s)骨骼Ca3(PO4)2HCa2PO43-Ca2PO43-HH2PO4-第11页/共82页第十一页，共82页。H H+ + Hb+ Hb- -= HHb= HHbH H+ + HPO+ HPO4 42- 2- = = H H2 2POPO4 4- -H H+ + HCO+ HCO3 3- - = = H H2 2COCO3 3 - -H HH HH HK KK KK K红细胞缓冲红细胞缓冲(hunchng)红细胞缓冲红细胞缓冲(hunchng)第12页/共82页第十二页，共82页。第13页/共82页第十三页，共82页。肌细胞肌细胞骨胳骨胳CaCa3 3(PO(PO4 4) )2 24H4H+ +3Ca3Ca2+2+ + 2H + 2H2 2POPO4 42Na2Na+ +H+H+ +3K3K+ +HCOHCO3 3- -COCO2 22Na2Na+ +H+H+ +第14页/共82页第十四页，共82页。三、肺在酸碱平衡三、肺在酸碱平衡(pnghng)(pnghng)中的作用中的作用 1.1.通过改变肺泡通气量实现。通过改变肺泡通气量实现。 2.2.作用快而有效作用快而有效(yuxio)(yuxio)。10-30min10-30min发挥最大作用。发挥最大作用。第15页/共82页第十五页，共82页。脑脊液脑脊液H H+ +PaCOPaCO2 2刺激中枢刺激中枢(zhngsh)化学感受器化学感受器PaCOPaCO2 2 H H+ +PaOPaO2 2刺激刺激(cj)外周化学感受外周化学感受器器呼吸中枢呼吸中枢(zhngsh)兴兴奋奋呼吸呼吸PaCO280mmHgPaCO280mmHg抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢第16页/共82页第十六页，共82页。四、肾脏在酸碱平衡四、肾脏在酸碱平衡(pnghng)(pnghng)调调节中的作用节中的作用 特点：特点：酸碱平衡调节的最终酸碱平衡调节的最终(zu zhn)(zu zhn)保证。保证。维持血液维持血液pHpH的作用缓慢而有效。的作用缓慢而有效。4-5h4-5h后发挥作用，后发挥作用，4-5d4-5d后出现明显效果。后出现明显效果。主要机制主要机制: a.: a.肾小管泌肾小管泌H,H,重吸收重吸收NaHCO3 NaHCO3 b.b.肾小管产肾小管产NH3,NH4 c.NH3,NH4 c.酸化磷酸盐酸化磷酸盐第17页/共82页第十七页，共82页。（一）泌（一）泌H+H+和重吸收和重吸收NaHCO3NaHCO3特点：特点：泌泌H+H+部位主要部位主要(zhyo)(zhyo)在近曲小管。在近曲小管。H+H+分泌是主动的，以分泌是主动的，以H+H+Na+Na+交换形势进行。交换形势进行。远端远端H+H+Na+Na+交换与交换与K+K+Na+Na+交换相互竞争。交换相互竞争。第18页/共82页第十八页，共82页。HCOHCO3 3- -NaNa+ +NaNa+ +NaNa+ +K K+ +H H2 2COCO3 3COCO2 2H H2 2O OHCOHCO3 3- -H H+ +H H2 2COCO3 3COCO2 2H H2 2O OH H+ +HCO3-CACACACACOCO2 2第19页/共82页第十九页，共82页。H H2 2O OCOCO2 2H H2 2O OCOCO2 2COCO2 2H H2 2O OH H2 2O OCOCO2 2COCO2 2H H2 2O OH H2 2COCO3 3H H2 2COCO3 3H H2 2COCO3 3HCOHCO3 3- -H H+ +H H+ +HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -HCOHCO3 3- -H H+ +H H+ +HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -HCOHCO3 3- -HCOHCO3 3- -H H+ +H H2 2COCO3 3H H2 2COCO3 3COCO2 2H H2 2O OCOCO2 2H H2 2O OCOCO2 2H H2 2O OCOCO2 2H H2 2O OCOCO2 2H H2 2O OCOCO2 2H H2 2O OCOCO2 2H H2 2O OCOCO2 2H H2 2O O近端泌近端泌H H+ +肾小管肾小管上皮上皮管管腔腔第20页/共82页第二十页，共82页。（二）产（二）产NHNH3 3排排NHNH4 4+ +NH3NH3由近曲小管、远曲小管、集合管由近曲小管、远曲小管、集合管上皮细胞产生。上皮细胞产生。NH3NH3能自由能自由(zyu)(zyu)进入肾小管腔，而进入肾小管腔，而NH4+NH4+不能返回肾小管上皮细胞。不能返回肾小管上皮细胞。第21页/共82页第二十一页，共82页。NH3NH4+Na+2HCO3-Na+K+-酮戊二酸谷氨酰胺NH4+NH3谷氨酸NH3H+H+Na+第22页/共82页第二十二页，共82页。-酮戊二酸酮戊二酸谷氨酰胺谷氨酰胺谷氨酸谷氨酸H+NH3NH3H+NH3H+NH3H+H+NH3NH4NH4NH4NH4NH3H+NH3H+NH3H+NH3H+NH3H+NH3H+NH4NH4NH4HCO3-HCO3-HCO3-HCO3-HCO3-HCO3-HCO3-HCO3-NH4NH4NH4NH3H+NH3H+第23页/共82页第二十三页，共82页。（三）排出（三）排出(pi ch)可滴定酸可滴定酸特点：特点：可滴定酸主要由可滴定酸主要由H+H+与与HPO42-HPO42-形成。形成。生成生成(shn chn)(shn chn)可滴定酸的部位可滴定酸的部位是远曲小管。是远曲小管。第24页/共82页第二十四页，共82页。Cl-HCO3-H+H2CO3CO2H2OHCO3-CAHPO32-H2PO3-H+第25页/共82页第二十五页，共82页。H H2 2O OCOCO2 2H H2 2O OCOCO2 2COCO2 2H H2 2O OH H2 2O OCOCO2 2COCO2 2H H2 2O OH H2 2COCO3 3H H2 2COCO3 3HCOHCO3 3- -H H+ +H H+ +HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -HCOHCO3 3- -H H+ +HPOHPO3 32-2-H H+ +HPOHPO3 32-2-H H+ +HPOHPO3 32-2-H H+ +HPOHPO3 32-2-H H+ +HPOHPO3 32-2-H H2 2POPO3 3- -H H2 2POPO3 3- -H H2 2POPO3 3- -第26页/共82页第二十六页，共82页。进食进食(jnsh) C内和内和C外缓冲外缓冲 CO2H2CO3 CO2非挥发非挥发性酸性酸 呼吸呼吸调节调节 肾肾调节调节 消化消化 吸收吸收 C内代谢内代谢 图：酸碱的生成、缓冲图：酸碱的生成、缓冲(hunchng)与调节与调节 排出排出(pi ch)(与尿液与尿液缓冲碱结合缓冲碱结合)第27页/共82页第二十七页，共82页。 反映血液酸碱平衡反映血液酸碱平衡(pnghng)(pnghng)的常用指标及其意义的常用指标及其意义 1. pH 2. PaCO2 3. buffer bases (BB) 4. base excess (BE) 5. SB 与 AB 6. anion gap (AG)反映反映(fnyng)代谢性因素代谢性因素SB,AB,BB,BEPaCO2反映反映(fnyng)呼吸性因素呼吸性因素第28页/共82页第二十八页，共82页。一、一、H+H+浓度浓度(nngd)(nngd)与与pHpH值值v 正常值:7.35-7.45v 意义(yy):v pH7.35 失代偿性酸中毒v pH7.45 失代偿性碱中毒v pH正常正常正常(zhngchng)代偿性代偿性混合型混合型第29页/共82页第二十九页，共82页。二、二、PaCOPaCO2 2v定义(dngy):溶解在血浆中的CO2分子所产生的压力。v动脉血PaCO2的正常值:4.39-6.25kPa（33-47mmHg）。v意义:反映呼吸性因素反映呼吸性因素46 mmHg:33 mmHg:第30页/共82页第三十页，共82页。三、缓冲三、缓冲(hunchng)(hunchng)碱（碱（buffer buffer basebase）v定义:血液中一切(yqi)具有缓冲作用的碱性物质的总和，也即血液中具有缓冲作用的负离子的总量。v正常值：45-55mmol/L。v意义：vBB减少，见于代酸或慢性代偿性呼碱。vBB增加，见于代碱或慢性代偿性呼酸。反映反映(fnyng)代代谢性因素谢性因素第31页/共82页第三十一页，共82页。四、四、BEBE（base excess)base excess)v定义:在标准条件(tiojin)下，即38、PaCO2 5.32kPa（40mmHg）、血红蛋白150gL和氧饱和度100的情况下，用酸或碱将1L全血或血浆滴定到pH7.40时所用酸或碱的mmol数。v正常值：03mmol/L。v意义v 用酸滴定表示碱剩余用+v 用碱滴定表示碱缺失用-v BE3mmol/L，见于代碱或慢性代偿性呼酸。 BE3mmol/L，见于代酸或慢性代偿性呼碱反映反映(fnyng)代谢代谢性因素性因素第32页/共82页第三十二页，共82页。五、五、ABAB（actual bicarbonateactual bicarbonate） SBSB（standard bicarbonatestandard bicarbonate）SB定义：SB是指血标本在标准条件下，即38、血红蛋白氧饱和度100、PaCO2 5.32kPa（40mmHg）的气体(qt)平衡后测得的血浆HCO3-浓度。正常值：22-27mmol/L。意义：SB增高见于原发性代碱或慢性呼酸代偿后。SB降低见于原发性代酸或慢性呼碱代偿后。反映反映(fnyng)代谢代谢性因素性因素第33页/共82页第三十三页，共82页。AB定义：隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度的条件下测得的血浆HCO3-浓度。意义：ABSB，表示有CO2潴留，见于(jiny)呼酸或代偿性代碱。ABSB，表示过度通气，见于(jiny)呼碱或代偿性代酸。SB、AB都，见于(jiny)代碱或慢性呼酸。SB、AB都，见于(jiny)代酸或慢性呼碱。反映代谢、呼吸反映代谢、呼吸(hx)因素因素第34页/共82页第三十四页，共82页。六、六、AGAG（anion gapanion gap）v定义：血浆中未测定的阴离子（UA）减去未测定阳离子（UC）的差值,v正常值：10-14mmol/Lv意义：v反映固定(gdng)酸含量，区分代酸原因。 vAG，见于代酸。Cl-UC可测定的 阳离子未测定的 阳离子未测定的 阴离子AGUAHCO3-Na+可测定的 阴离子第35页/共82页第三十五页，共82页。primary AB、SB、BB，BE(+)primaryAB、SB、BB，BE(-) primary ABSB、primary第36页/共82页第三十六页，共82页。第三节 单纯性酸碱平衡(pnghng)紊乱一 代谢性酸中毒(一)定义： 代谢性酸中毒（metabolic acidosis)指细胞外液 H+增加和（或）HCO3-丢失(dis)而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。第37页/共82页第三十七页，共82页。(二)代谢性酸中毒的原因(yunyn)及机制 经消化道丢失经消化道丢失 1、HCO3-直接直接(zhji) 经肾脏丢失：经肾脏丢失：a、型肾小管型肾小管 丢失丢失 b、碳酸酐酶抑制剂、碳酸酐酶抑制剂 经皮肤丢失：大面积烧伤经皮肤丢失：大面积烧伤 产酸过多：产酸过多：a、乳酸酸中毒、乳酸酸中毒、 b、酮症酸中毒、酮症酸中毒2、H过多过多 摄入酸过多：摄入酸过多：a、水杨酸酸中毒、水杨酸酸中毒 b、含氯成酸性药物摄入过多、含氯成酸性药物摄入过多 排酸减少：排酸减少：a、GRF降低，降低， b、型肾小管酸中毒型肾小管酸中毒3、高钾血症、高钾血症第38页/共82页第三十八页，共82页。肾小管性酸中毒：肾小管性酸中毒：(renal tubular acidosis, RTA)(renal tubular acidosis, RTA) 是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病, , 而肾小而肾小球功能一般球功能一般(ybn)(ybn)正常。严重酸中毒时正常。严重酸中毒时, ,尿液却尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型呈碱性或中性。主要包括两种类型: : 型肾小管性酸中毒型肾小管性酸中毒: : 集合管主动泌集合管主动泌H+H+功能功能 ，造成造成H+H+在体内蓄积在体内蓄积, ,导致血浆导致血浆HCO3- HCO3- 。 型肾小管性酸中毒型肾小管性酸中毒: : 碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性, , 使近曲小使近曲小管上皮细胞重吸收管上皮细胞重吸收HCO3-HCO3-而随尿排出。而随尿排出。第39页/共82页第三十九页，共82页。（一）、（一）、AGAG增高型酸中毒增高型酸中毒 1 1、特点：、特点： 固定酸增加，固定酸增加，AGAG增高，血氯正常增高，血氯正常 2 2、原因：、原因： 、H+H+生成增多：乳酸性酸中毒、酮症酸中毒生成增多：乳酸性酸中毒、酮症酸中毒 、H+H+排出障碍：严重肾功能衰竭排出障碍：严重肾功能衰竭(shuiji)(shuiji) 、H+H+摄入过多：水杨酸中毒摄入过多：水杨酸中毒三、代谢性酸中毒分类(fn li)第40页/共82页第四十页，共82页。（二）AG 正常(zhngchng)型代谢性酸中毒1、特点： AG正常，血氯增高2、原因(yunyn)： 碱丢失过多：消化道的直接丢失 肾小管酸中毒 碳酸酐酶抑制剂使用过多 含氯酸性盐摄入过多第41页/共82页第四十一页，共82页。H2O机体(jt)(jt)的代偿调节第42页/共82页第四十二页，共82页。肺的代偿肺的代偿(di chn)(di chn)调节调节H H+ +外周、中枢化学感受器外周、中枢化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸加深加快呼吸加深加快COCO2 2排出排出血液血液H H2 2COCO3 3NaHCONaHCO3 3/H/H2 2COCO3 3 接近接近20:120:1第43页/共82页第四十三页，共82页。肾脏(shnzng)的代偿调节.NaHCO3.NaHCO3的重吸收增加：的重吸收增加：.产产NH3NH3排排NH4NH4增加：最主要增加：最主要(zhyo)(zhyo)的代偿机制的代偿机制.酸性磷酸盐排出增多酸性磷酸盐排出增多 第44页/共82页第四十四页，共82页。HCOHCO3 3- -NaNa+ +NaNa+ +NaNa+ +K K+ +H H2 2COCO3 3COCO2 2H H2 2O OHCOHCO3 3- -H H+ +H H2 2COCO3 3COCO2 2H H2 2O OH H+ +HCO3-CACACACACOCO2 2第45页/共82页第四十五页，共82页。NH3NH4+Na+2HCO3-Na+K+-酮戊二酸谷氨酰胺NH4+NH3谷氨酸NH3H+H+Na+第46页/共82页第四十六页，共82页。对机体(jt)的影响（一）、对心血管系统的影响： 、心律失常：高钾 1、心脏 a、H抑制Ca结合(jih) 、心肌收缩力b、H影响Ca的内流 c、H影响肌浆网释Ca 2、血管：对儿茶酚胺的反应性下降.(二)、对中枢神经系统的影响： 、表现：乏力、知觉迟钝、嗜睡、昏迷 、机制： 、生物氧化酶活力，ATP合成 b、谷氨酸脱羧酶活力，氨基丁酸生成 第47页/共82页第四十七页，共82页。抑制，患者可有疲乏抑制，患者可有疲乏(pf)、感觉迟钝、嗜、感觉迟钝、嗜睡甚至神志不清、昏睡甚至神志不清、昏迷迷2.2.CNS系统系统第48页/共82页第四十八页，共82页。代酸的血气代酸的血气(xuq)(xuq)特点：特点： pHpHHCO3-HCO3-ABAB、SBSB、BBBB，ABSBABSB，BEBE负值负值第49页/共82页第四十九页，共82页。防治防治(fngzh)(fngzh)原则原则 1 1、积极治疗原发病、积极治疗原发病(f bng)(f bng)，去除病因。，去除病因。2 2、纠正水、电解质紊乱。、纠正水、电解质紊乱。3 3、应用碱性药物：、应用碱性药物： 碳酸氢钠：迅速、确切，较为理想碳酸氢钠：迅速、确切，较为理想 乳酸钠：慢。肝功不良、乳酸酸中毒时，不乳酸钠：慢。肝功不良、乳酸酸中毒时，不宜用。宜用。 三羟甲基氨基甲烷（三羟甲基氨基甲烷（THAMTHAM） THAM+H2CO3THAM.H+ + HCO3- THAM+H2CO3THAM.H+ + HCO3-。呼酸、代。呼酸、代酸均可用，但可抑制呼吸中枢，引起低血压、低酸均可用，但可抑制呼吸中枢，引起低血压、低血糖，需慢滴入。血糖，需慢滴入。第50页/共82页第五十页，共82页。二二呼吸呼吸(hx)(hx)性酸中毒性酸中毒respiratory acidosisrespiratory acidosis定义： 指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高为特征(tzhng)的酸碱平衡紊乱。特征特征(tzhng)血浆血浆 H2CO3 原发性原发性增高增高HCO3-H2CO3pH 第51页/共82页第五十一页，共82页。原因原因(yunyn)和和机制机制CO2潴留潴留(zhli)肺通气肺通气(tng q)原因和机制原因和机制:CO2:CO2排出障碍。（基本机制）排出障碍。（基本机制）1.1.呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、药物等呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、药物等2.2.胸廓病变：胸廓病变：3.3.呼吸肌麻痹：呼吸肌麻痹：4.4.呼吸道阻塞：喉痉挛、水肿、异物等呼吸道阻塞：喉痉挛、水肿、异物等5.5.肺疾患：广泛的肺组织病变肺疾患：广泛的肺组织病变6.CO26.CO2吸入过多。通风不好吸入过多。通风不好第52页/共82页第五十二页，共82页。细胞细胞(xbo)外外缓冲弱缓冲弱机体的代偿机体的代偿(di chn)调节调节肺的代偿肺的代偿(di chn)调节？调节？第53页/共82页第五十三页，共82页。细胞内缓冲细胞内缓冲(hunchng)急性呼急性呼酸酸机体机体(jt)的代偿调的代偿调节节结果结果(ji gu)：H代偿有限代偿有限H常为失代偿性常为失代偿性?CO2潴留24小时第54页/共82页第五十四页，共82页。肾代偿肾代偿(di chn)调节调节慢性呼酸慢性呼酸H可为代偿可为代偿(di chn)(di chn)性性细胞细胞(xbo)内缓冲内缓冲急性呼酸急性呼酸机体的代偿调节机体的代偿调节排酸保碱排酸保碱加强加强结果：结果：H可有效代偿可有效代偿CO2潴留24小时第55页/共82页第五十五页，共82页。对机体(jt)的影响 与代酸对机的影响相似与代酸对机的影响相似, ,但其影响更大尤其是对中枢的影响但其影响更大尤其是对中枢的影响 CO2CO2直接舒张直接舒张(shzhng)(shzhng)血管的作用血管的作用 对中枢神经系统功能的影响对中枢神经系统功能的影响(CO2(CO2麻醉麻醉) ) CO2CO2麻醉：肺性脑病，表现为震颤、精神错乱、嗜睡等麻醉：肺性脑病，表现为震颤、精神错乱、嗜睡等CO2 CO2 直接扩张直接扩张(kuzhng)(kuzhng)脑血管脑血管. .血血流流 增加增加. .颅内压增高颅内压增高 脑细胞酸中毒更严重脑细胞酸中毒更严重COCO2 2COCO2 2 HCOHCO3 3 pHpH第56页/共82页第五十六页，共82页。三代谢性碱中毒metabolic alkalosis 定义定义: : 指细胞外液碱增多或指细胞外液碱增多或H+H+丢失丢失(dis)(dis)而引起的以血浆而引起的以血浆HCO3-HCO3-增加为特征的酸增加为特征的酸碱平衡紊乱碱平衡紊乱. .特征特征血浆血浆 HCO-3 原发性原发性增高增高第57页/共82页第五十七页，共82页。原因原因(yunyn)和和机制机制分类: 1.盐水反应性碱中毒 、见于呕吐、利尿剂 、补充(bchng)CL碱中毒能纠正 2.盐水抵抗性碱中毒 、见于全身水肿、原发醛固酮增多症、低钾 、给予盐水无作用第58页/共82页第五十八页，共82页。1. H+丢失丢失(dis)v剧烈剧烈(jli)呕吐呕吐原因原因(yunyn)和和机制机制剧烈呕吐剧烈呕吐H+丢失丢失HCO-3 代谢性碱中毒代谢性碱中毒醛固酮醛固酮 低低ClCl- -、K K+ +第59页/共82页第五十九页，共82页。v 应用应用(yngyng)利尿剂利尿剂利利尿尿剂剂 抑制髓袢抑制髓袢ClCl和和NaNa+ +重吸收重吸收远端小远端小管管NaNa+ + H+-Na+ K+-Na+ 排排H+和重吸和重吸收收HCO-3 管液流速管液流速 致致H+浓度浓度 第60页/共82页第六十页，共82页。v 醛固酮过多醛固酮过多(u du)醛醛固固酮酮过过多多刺激刺激H+-ATP酶泵酶泵排排H+和重吸和重吸收收HCO-3 H+-Na+ K+-Na+ 原发性原发性继发性继发性第61页/共82页第六十一页，共82页。v 低氯血症低氯血症低低氯氯血血症症Na+与与Cl-重吸收重吸收 H+-ATP酶酶泵功能增强泵功能增强排排H+和重吸和重吸收收HCO-3 H+-Na+ K+-Na+ 第62页/共82页第六十二页，共82页。1. H+丢失丢失(dis)2. HCO-3 摄入过多摄入过多(u du)v碳酸氢盐摄入过多(u du) (u du) v大量输注库存血 原因和机制原因和机制（一）、酸性物质丢失过多 、经消化道丢失：呕吐、胃液引流 、应用利尿剂 、经肾脏丢失： b b、肾上腺皮质激素过多（二）、H H移向细胞内 低钾血症第63页/共82页第六十三页，共82页。机体机体(jt)的代偿调节的代偿调节1、细胞外液缓冲、细胞外液缓冲2、细胞内外离子交换、细胞内外离子交换(l z jio hun)3、肺的代偿调节、肺的代偿调节4、肾脏的代偿调节、肾脏的代偿调节第64页/共82页第六十四页，共82页。第65页/共82页第六十五页，共82页。3.3.肺的代偿(di chn)(di chn)调节H+呼吸(hx)抑制PaCO2PaO2+外周化学(huxu)感受器+ 较快，但很有限第66页/共82页第六十六页，共82页。4.4.肾脏(shnzng)(shnzng)的代偿调节H+碳酸酐酶活性谷氨酰胺酶活性排H+排NH3H+-Na+交换(jiohun)HCO3-重吸收尿pH排NHNH4 4+ +第67页/共82页第六十七页，共82页。代谢性碱中毒的判定代谢性碱中毒的判定(pndng)1、血气改变(gibin) HCO3- SB、AB、BB、BE均 BE负值加大 PaCO2代偿性,ABSB2、代偿公式 PaCO2=正常PaCO2+0.7HCO3-5 代偿极限为55mmHg第68页/共82页第六十八页，共82页。对机体对机体(jt)的影响的影响一、中枢神经系统功能紊乱：一、中枢神经系统功能紊乱： 、表现：躁动不安，神经错乱、表现：躁动不安，神经错乱(shnjngculun)，谵妄，谵妄 、机制：、机制： H H+ +GABAGABA转氨酶活性转氨酶活性GABAGABA分解分解(fnji)(fnji)GABAGABA 兴奋兴奋谷氨酸脱羧酶活性谷氨酸脱羧酶活性GABAGABA生成生成氧离曲线左移氧离曲线左移HbHb不易释出氧不易释出氧脑组织缺氧加重脑组织缺氧加重第69页/共82页第六十九页，共82页。二、对神经肌肉的影响(yngxing)： PH，血浆游离Ca2GABA生成减少三、低钾血症Ca2+ + + 血浆蛋白血浆蛋白OH-H+结合结合(jih)钙钙第70页/共82页第七十页，共82页。防治(fngzh)原则1、积极防治原发病，消除病因。2、合理用药纠正碱中毒。氯化物反应(fnyng)性碱中毒轻症患者，口服或静滴等张或半张的盐水;重症患者可静脉缓输0.1mol/L的盐酸。补钾第71页/共82页第七十一页，共82页。四 呼吸(hx)性碱中毒( (一一) )定义定义 指肺通气过度引起的以血浆指肺通气过度引起的以血浆H2CO3H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱浓度原发性减少为特征的酸碱平衡平衡(pnghng)(pnghng)紊乱紊乱第72页/共82页第七十二页，共82页。（二）原因(yunyn)1、低氧血症和肺疾病( jbng)2、呼吸中枢受到直接刺激3、机体代谢旺盛4、人工呼吸机使用不当第73页/共82页第七十三页，共82页。（三）机体的代偿（三）机体的代偿(di chn)调节调节1.1.细胞细胞(xbo)(xbo)内外离子交换和细胞内外离子交换和细胞(xbo)(xbo)内液缓冲内液缓冲H+-Na+H+-Na+、H+-K+H+-K+交换交换HCO3-Cl-HCO3-Cl-交换交换CO2CO2自红细胞自红细胞(xbo)(xbo)进入血浆进入血浆急性呼碱代偿公式：急性呼碱代偿公式： HCO3-=24+0.2 HCO3-=24+0.2PaCO2PaCO22.52.5 代偿限度一般不超过代偿限度一般不超过6mmol/L6mmol/L。第74页/共82页第七十四页，共82页。2.2.肾脏代偿肾脏代偿(di chn)(di chn)调节调节慢性慢性(mn xng)(mn xng)时的代偿机制时的代偿机制泌泌H+H+、泌、泌NH4+NH4+减弱减弱HCO3-HCO3-重吸收减弱重吸收减弱慢性慢性(mn xng)(mn xng)代偿公式：代偿公式： HCO3 =24+0.5 HCO3 =24+0.5PaCO2PaCO22.52.5 代偿极限为代偿极限为1215mmol/L1215mmol/L第75页/共82页第七十五页，共82页。(四四)呼吸呼吸(hx)性碱中毒的判定性碱中毒的判定血气分析: :PaCO2PaCO2ABSBABSB肾脏(shnzng)(shnzng)代偿后，ABAB、SBSB、BBBB均，BEBE正值第76页/共82页第七十六页，共82页。（五）对机体（五）对机体(jt)(jt)的影响的影响1、中枢神经系统 PaCO2脑血管收缩脑血流量脑组织缺氧头疼、头晕、易激动(jdng)2、神经肌肉 血浆pH血Ca2+降低肌肉应激症状3、低钾血症 细胞内外离子交换、肾脏排钾增加。 4、血红蛋白氧离曲线左移 氧在组织中不易释放第77页/共82页第七十七页，共82页。第五节第五节 混合型酸碱平衡混合型酸碱平衡(pnghng)(pnghng)紊乱紊乱 呼酸合并代酸 呼酸合并代碱 代酸合并呼碱 呼碱合并代碱 代酸合并代碱：诊断主要依靠(yko)AG和病史 三重酸碱平衡紊乱第78页/共82页第七十八页，共82页。酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱(wnlun)(wnlun)判定步骤判定步骤 根据pH判定是酸中毒还是碱中毒 根据病史、HCO3-和PaCO2原发改变(gibin)判断是代谢性还是呼吸性 根据代偿公式判断是单一性还是混合性第79页/共82页第七十九页，共82页。原 发原 发失衡失衡 原 发 变原 发 变化化 代 偿 反代 偿 反应应 预计代偿公式预计代偿公式 最 大 代最 大 代偿时间偿时间 代偿极限代偿极限 代酸代酸 HCO3- PCO2 PCO2=1.2HCO3-2 2 12-24 h 10mmol/L 代碱代碱 HCO3- PCO2 PCO2=0.7HCO3-5 5 12-24 h 55mmHg 呼酸呼酸 PCO2 HCO3- 急性急性: H HC CO O3 3- - = =P Pa aC COO2 20 0. .1 11 1. .5 5 数分至数分至 4-6 h 30mmol/L 慢性慢性: H HC CO O3 3- - = =P Pa aC COO2 20 0. .3 35 53 3 3-5 d 4245mmol/L 呼碱呼碱 PCO2 HCO3- 急 性急 性 : HCO3-=0.2 PCO22.52.5 数分至数分至 4-6 h 18mmol/L 慢性慢性:HCO3-= PaCO2 0.52.5 3-5 d 1215mmol/L 代偿极限：指单纯性酸碱失衡(sh hn)代偿所能达到的最大或最小值酸碱平衡紊乱代偿酸碱平衡紊乱代偿(di chn)(di chn)公式公式第80页/共82页第八十页，共82页。举举 例例 pH 7.15，HCO3-17mmol/L， PaCO2 50mmHg，Na+140mmol/L，Cl-103mmol/L pH 7.65，HCO3-32mmol/L， PaCO2 30mmHg，Na+92mmol/L，Cl-139mmol/L pH 7.0，HCO3-40mmol/L， PaCO2 67mmHg，Na+140mmol/L，Cl-90mmol/L pH 7.39，HCO3-14mmol/L， PaCO2 24mmHg，Na+140mmol/L，Cl-106mmol/L pH 7.4，HCO3-25mmol/L， PaCO2 40mmHg，Na+140mmol/L，Cl-105mmol/L pH 7.4，HCO3-25mmol/L， PaCO2 40mmHg，Na+140mmol/L，Cl-95mmol/L第81页/共82页第八十一页，共82页。感谢您的观看(gunkn)！第82页/共82页第八十二页，共82页。