肺栓塞 北京协和医院

肺栓塞 北京协和医院1肺栓塞的诊断和治疗肺栓塞的诊断和治疗肺栓塞 北京协和医院2 一、发病情况一、发病情况 肺栓塞肺栓塞(pulmonary embolism)(pulmonary embolism)：肺动脉或肺动脉肺动脉或肺动脉某一分枝被血栓或栓子堵塞而引起的病理过程，某一分枝被血栓或栓子堵塞而引起的病理过程，是许多疾病一种严重并发症。是许多疾病一种严重并发症。 肺梗死肺梗死：栓塞后肺组织产生严重的血供障碍，发：栓塞后肺组织产生严重的血供障碍，发生坏死。生坏死。 发病概况发病概况：国外发病率高：国外发病率高。( (美国每年约美国每年约 70 万人万人患肺栓塞，每年死于肺栓塞者约占死亡人数的患肺栓塞，每年死于肺栓塞者约占死亡人数的 10 15，在临床死亡原因中，在临床死亡原因中， 肺栓塞居第三肺栓塞居第三位位)。 北京协和医院肺栓塞的尸检检出率：北京协和医院肺栓塞的尸检检出率：3 3， 日本在日本在 19721972年肺栓塞的死检率：年肺栓塞的死检率： 1.51.5。肺栓塞 北京协和医院3 二、基础疾病二、基础疾病 1. 1. 高龄高龄：50506565岁发病率最高，岁发病率最高，9090致命肺致命肺栓塞在栓塞在 50 50 岁以上。岁以上。 2. 2. 心脏病心脏病：重要危险因素、见于心房纤颤合：重要危险因素、见于心房纤颤合并心力衰竭。风心病，动脉硬化性心脏病易并心力衰竭。风心病，动脉硬化性心脏病易发生肺栓塞。发生肺栓塞。 3. 3. 肥胖肥胖：体重超过相应的标准值时，血栓栓：体重超过相应的标准值时，血栓栓塞性疾病的发生率较高。塞性疾病的发生率较高。 4. 4. 肿瘤肿瘤：癌症发生肺栓塞危险较大。肺，胰：癌症发生肺栓塞危险较大。肺，胰腺，消化道和生殖系统的肿瘤易合并肺栓塞。腺，消化道和生殖系统的肿瘤易合并肺栓塞。与肿瘤细胞产生激活凝血系统的物质有关。与肿瘤细胞产生激活凝血系统的物质有关。肺栓塞 北京协和医院4 5. 5. 妊娠与分娩妊娠与分娩：孕妇血栓性疾病发生率比同：孕妇血栓性疾病发生率比同龄妇女要高，第三胎和多胎孕妇易患血栓症。龄妇女要高，第三胎和多胎孕妇易患血栓症。 6. 6. 长期卧床长期卧床：术后、创伤、偏瘫等，可引起：术后、创伤、偏瘫等，可引起血流循环减慢，为静脉血栓的形成创造条件。血流循环减慢，为静脉血栓的形成创造条件。 7. 7. 药物药物：口服避孕药可诱发凝血因子、血小：口服避孕药可诱发凝血因子、血小板、纤维蛋白溶解系统和血浆脂蛋白的改变，板、纤维蛋白溶解系统和血浆脂蛋白的改变，因而也易发生血栓，进而造成肺栓塞。因而也易发生血栓，进而造成肺栓塞。 8. 8. 深静脉血栓深静脉血栓：大多数肺栓塞的栓子来源于：大多数肺栓塞的栓子来源于下肢深部静脉血栓。下肢深部静脉血栓。 9. 9. 免疫系统异常免疫系统异常：抗心磷脂抗体（：抗心磷脂抗体（ACA)ACA)是一是一种可用心磷脂作为抗原来进行免疫测定的一种可用心磷脂作为抗原来进行免疫测定的一种抗体。种抗体。ACAACA的存在，常伴有血栓形成的倾向。的存在，常伴有血栓形成的倾向。肺栓塞 北京协和医院5 肺栓塞的先肺栓塞的先兆因素：兆因素： 1. 1. 静脉血瘀静脉血瘀滞滞 2. 2. 高凝状态高凝状态 3. 3. 术后或分术后或分娩后娩后肺栓塞 北京协和医院6 三、栓子的来源和性质三、栓子的来源和性质 (1)(1)深静脉血栓深静脉血栓：髂外静脉、股静脉、深股静：髂外静脉、股静脉、深股静脉、静脉、其次为生殖腺静脉（卵巢或睾丸脉、静脉、其次为生殖腺静脉（卵巢或睾丸静脉）、子宫静脉、盆腔静脉丛、静脉）、子宫静脉、盆腔静脉丛、 大隐静脉大隐静脉等；等； (2)(2)右心房或右心室血栓右心房或右心室血栓； ( (3)3)感染性病灶；感染性病灶； (4)(4)肿瘤：瘤栓；肿瘤：瘤栓； (5)(5)脂肪栓：下肢长骨骨折所致多见；脂肪栓：下肢长骨骨折所致多见； (6)(6)羊水栓；羊水栓； (7)(7)空气栓。空气栓。肺栓塞 北京协和医院7栓子大多数来自下肢和盆腔的深静脉，栓子大多数来自下肢和盆腔的深静脉，来自下肢静脉占来自下肢静脉占 7979。血栓尾部漂浮在血流中，静脉内压发血栓尾部漂浮在血流中，静脉内压发生急剧变化或静脉血流量明显增加生急剧变化或静脉血流量明显增加（用力大便、长期卧床后突然活动）（用力大便、长期卧床后突然活动）均可造成血栓脱落。均可造成血栓脱落。血栓脱落后迅速通过大静脉和右心，血栓脱落后迅速通过大静脉和右心，阻塞肺动脉，造成肺栓塞。阻塞肺动脉，造成肺栓塞。 栓子以栓子以血栓栓塞血栓栓塞多见多见( 82( 82），），瘤栓瘤栓（1313），），脂肪栓脂肪栓（3 3），），羊水栓羊水栓（1 1）。肺栓塞 北京协和医院8 肺栓塞血栓的常肺栓塞血栓的常见来源见来源：髂外静：髂外静脉、股静脉、深脉、股静脉、深股静脉、膕静脉、股静脉、膕静脉、后胫静脉、腓腸后胫静脉、腓腸肌静脉丛；肌静脉丛； 肺栓塞栓子的少肺栓塞栓子的少见来源见来源：右心、：右心、生殖腺静脉生殖腺静脉( (卵巢卵巢或睾丸静脉或睾丸静脉) )、子、子宫静脉、盆腔静宫静脉、盆腔静脉丛、股外旋静脉丛、股外旋静脉脉( (来自髋部来自髋部) )、大隐静脉、小隐大隐静脉、小隐静脉静脉。肺栓塞 北京协和医院9 四、发病机理四、发病机理 18561856年年VirchowVirchow指出：血流的瘀滞、血管壁的指出：血流的瘀滞、血管壁的损伤及高凝状态是发生静脉血栓的重要因素。损伤及高凝状态是发生静脉血栓的重要因素。 1. 1. 血流的瘀滞血流的瘀滞：久病卧床、下肢静脉曲张、：久病卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心衰，历时较长的腹腔肥胖、休克、充血性心衰，历时较长的腹腔和盆腔手术。和盆腔手术。 2. 2. 静脉血管壁的损伤静脉血管壁的损伤：股静脉穿刺及插管、：股静脉穿刺及插管、肿瘤、烧伤、糖尿病等，血管壁损伤时，导肿瘤、烧伤、糖尿病等，血管壁损伤时，导致血管内皮细胞损伤，促使凝血和血栓形成。致血管内皮细胞损伤，促使凝血和血栓形成。 3. 3. 高凝状态高凝状态：恶性肿瘤、真性红细胞增多、：恶性肿瘤、真性红细胞增多、高胱胺酸尿、败血症、感染性心内膜炎及口高胱胺酸尿、败血症、感染性心内膜炎及口服避孕药。胰腺癌有最高的深静脉血栓，服避孕药。胰腺癌有最高的深静脉血栓，DVTDVT可为恶性肿瘤的预兆。可为恶性肿瘤的预兆。肺栓塞 北京协和医院10 五、病理和病理生理学五、病理和病理生理学 （一）（一）病理改变病理改变：肺栓塞常见为多发及双侧：肺栓塞常见为多发及双侧性的，下肺多于上肺，好发于右下叶肺，约性的，下肺多于上肺，好发于右下叶肺，约达达8585。栓子可从几毫米至数十厘米，按栓。栓子可从几毫米至数十厘米，按栓子的大小和阻塞部位可分为：子的大小和阻塞部位可分为： (1) (1) 急性巨大肺栓塞急性巨大肺栓塞：急性发作，起病过程急性发作，起病过程为几小时到为几小时到 24 24 小时，肺动脉干被栓子阻塞小时，肺动脉干被栓子阻塞达达 50%50%，相当于两个或两个以上的肺叶动脉，相当于两个或两个以上的肺叶动脉被阻塞。被阻塞。 当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝时，也当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝时，也称称骑跨型栓塞骑跨型栓塞。 肺栓塞 北京协和医院11 (2) (2) 急性次巨大肺栓塞急性次巨大肺栓塞：不到两个肺叶动脉：不到两个肺叶动脉受阻。受阻。 (3) (3) 中等肺栓塞中等肺栓塞：主肺段和亚肺段动脉栓塞：主肺段和亚肺段动脉栓塞。(4) (4) 小肺动脉栓塞小肺动脉栓塞：肺亚段动脉及其分枝栓：肺亚段动脉及其分枝栓塞。塞。 当肺动脉主要分枝受阻时，肺动脉即扩张，当肺动脉主要分枝受阻时，肺动脉即扩张，右心室急剧扩大，静脉回流受阻，产生右心右心室急剧扩大，静脉回流受阻，产生右心衰竭的病理表现。若能及时去除肺动脉的阻衰竭的病理表现。若能及时去除肺动脉的阻塞，仍可恢复正常。塞，仍可恢复正常。 如未得到正确治疗，并反复发生肺栓塞，肺如未得到正确治疗，并反复发生肺栓塞，肺血管进行性闭塞至肺动脉高压血管进行性闭塞至肺动脉高压( (慢性血栓栓塞慢性血栓栓塞性肺动脉高压性肺动脉高压) )，继而出现慢性肺原性心脏病。继而出现慢性肺原性心脏病。 肺栓塞 北京协和医院12 （二）病理生理（二）病理生理 1. 1. 呼吸生理的改变呼吸生理的改变 (1)(1)肺泡死腔增大肺泡死腔增大：被栓塞的区域出现有通气、无血：被栓塞的区域出现有通气、无血流灌注带，造成通气流灌注带，造成通气 - - 灌注失衡，无灌注的肺泡不灌注失衡，无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换。能进行有效的气体交换。 (2)(2)通气受限通气受限：栓子释放：栓子释放5 5羟色胺、组织胺、缓激羟色胺、组织胺、缓激肽等，引起气腔及支气管痉孪，气道阻力明显增高。肽等，引起气腔及支气管痉孪，气道阻力明显增高。 (3)(3)肺泡表面活性物质丧失肺泡表面活性物质丧失：表面活性物质维持肺泡：表面活性物质维持肺泡的稳定性。当肺血流终止的稳定性。当肺血流终止2 23 3小时后，表现活性物小时后，表现活性物质即减少，肺泡变形及塌陷，出现充血性肺不张，质即减少，肺泡变形及塌陷，出现充血性肺不张，患者有咯血。患者有咯血。 (4)(4)低氧血症低氧血症：原因：原因：V/QV/Q比例失调，心衰时，混合比例失调，心衰时，混合静脉血氧分压低下；当肺动脉压明显增高时，通气静脉血氧分压低下；当肺动脉压明显增高时，通气- - -灌注明显失常，严重时可出现分流。灌注明显失常，严重时可出现分流。肺栓塞 北京协和医院13 2. 2. 血液动力学改变血液动力学改变：肺栓塞后肺血管床减少，：肺栓塞后肺血管床减少，肺血管阻力和肺动脉压力增加，肺毛细管血肺血管阻力和肺动脉压力增加，肺毛细管血流阻力增加，引起急性右心衰竭，心输出量流阻力增加，引起急性右心衰竭，心输出量骤然降低，血压下降等。骤然降低，血压下降等。70% 70% 病人平均肺动病人平均肺动脉压脉压 20 mm Hg, 20 mm Hg, 一般为一般为 252530 mm Hg30 mm Hg， (1)(1)血管阻塞范围血管阻塞范围：肺血管床丧失越多，肺动：肺血管床丧失越多，肺动脉内血流阻力就越大，右心室负荷也越大。脉内血流阻力就越大，右心室负荷也越大。 (2)(2)栓塞前心肺疾病状态栓塞前心肺疾病状态：原有严重心肺疾病，：原有严重心肺疾病，对肺栓塞的耐受性较差。肺血管床已有很大对肺栓塞的耐受性较差。肺血管床已有很大损伤，右心功能差，肺内气体交换已受影响。损伤，右心功能差，肺内气体交换已受影响。发生肺栓塞后，肺动脉高压程度比无心肺疾发生肺栓塞后，肺动脉高压程度比无心肺疾患的肺栓塞者为显著。患的肺栓塞者为显著。肺栓塞 北京协和医院14 3. 3. 神经体液介质的变化神经体液介质的变化 栓子在肺血管移动，引起血小板脱颗粒，释栓子在肺血管移动，引起血小板脱颗粒，释放各种血管活性物质；放各种血管活性物质； 血管活性物质要腺嘌呤、肾上腺素、核苷酸、血管活性物质要腺嘌呤、肾上腺素、核苷酸、组织胺、组织胺、5-5-羟色胺、二磷酸腺苷、血小板活羟色胺、二磷酸腺苷、血小板活化因子、儿茶酚胺、血栓素化因子、儿茶酚胺、血栓素A A、缓激肽、前、缓激肽、前列腺素及纤维蛋白降解产物等，列腺素及纤维蛋白降解产物等， 神经体液介质均可促使血管收缩及刺激肺各神经体液介质均可促使血管收缩及刺激肺各种神经受体，引起呼吸困难、心率加快、咳种神经受体，引起呼吸困难、心率加快、咳嗽、支气管和血管痉挛，血管通透性增加，嗽、支气管和血管痉挛，血管通透性增加，同时也损伤肺的非呼吸代谢功能。同时也损伤肺的非呼吸代谢功能。肺栓塞 北京协和医院15 （三）肺栓塞与肺梗死的区别（三）肺栓塞与肺梗死的区别 肺梗死肺梗死(pulmonary infarction)(pulmonary infarction)：指肺组织指肺组织因肺动脉血流灌注和因肺动脉血流灌注和/ /或静脉流出受损，导致或静脉流出受损，导致局部组织缺血、坏死。这种血管障碍的病理局部组织缺血、坏死。这种血管障碍的病理基础为血栓或栓子。基础为血栓或栓子。 肺栓塞肺栓塞(pulmonary embolism)(pulmonary embolism)：指血栓或栓指血栓或栓子阻塞肺动脉或肺动脉分支所造成的病理过子阻塞肺动脉或肺动脉分支所造成的病理过程、因而肺血管床发生栓塞。程、因而肺血管床发生栓塞。 肺栓塞 北京协和医院16血栓阻塞肺动脉血栓阻塞肺动脉(肺栓塞肺栓塞)，导致远端肺组织坏死，导致远端肺组织坏死(肺梗死肺梗死)肺栓塞 北京协和医院17肺动脉阻塞导致肺梗死，示支气管管腔内出血肺动脉阻塞导致肺梗死，示支气管管腔内出血肺栓塞 北京协和医院18肺栓塞合并肺梗死所致胸痛，示意图显示肺梗死后发生肺栓塞合并肺梗死所致胸痛，示意图显示肺梗死后发生血性胸液；胸片示肺梗死后肺浸阴影。血性胸液；胸片示肺梗死后肺浸阴影。肺栓塞 北京协和医院19 肺栓塞后肺实质发生坏死，形成肺梗死；但肺栓塞后肺实质发生坏死，形成肺梗死；但可以只有肺栓塞存在，而无肺梗死。可以只有肺栓塞存在，而无肺梗死。 10101515的肺栓塞患者产生肺梗死。无心肺的肺栓塞患者产生肺梗死。无心肺疾病的患者，肺栓塞后，很少产生疾病的患者，肺栓塞后，很少产生肺梗死肺梗死。 原因：原因： 肺组织的供氧来自三方面：肺动脉系统、支肺组织的供氧来自三方面：肺动脉系统、支气管动脉系统及局部肺野的气道。当支气管气管动脉系统及局部肺野的气道。当支气管动脉和动脉和/ /或气道受累及时才发生肺梗死，但有或气道受累及时才发生肺梗死，但有慢性肺部疾病、心力衰竭、休克或恶性肿瘤慢性肺部疾病、心力衰竭、休克或恶性肿瘤时，即使小的栓子也易发生肺梗死。另外与时，即使小的栓子也易发生肺梗死。另外与肺血管栓塞的程度及速度也有关。肺血管栓塞的程度及速度也有关。肺栓塞 北京协和医院20 六、临床表现六、临床表现 （一）症状（一）症状 1.1. 呼吸困难及气短呼吸困难及气短：最重要症状，可伴紫绀。：最重要症状，可伴紫绀。 呼吸困难程度和持续时间与栓子大小有关。呼吸困难程度和持续时间与栓子大小有关。 栓塞较大时，呼吸困难严重且持续时间长。栓塞较大时，呼吸困难严重且持续时间长。 栓塞较小时，只有短暂呼吸困难或仅持续几分钟栓塞较小时，只有短暂呼吸困难或仅持续几分钟 反复发生小栓塞，可多次发生突发的呼吸困难。反复发生小栓塞，可多次发生突发的呼吸困难。 * *呼吸困难特征是浅而速，呼吸困难特征是浅而速，R 40R 405050次次/ /分。分。 2. 2. 胸痛胸痛：钝痛，较大的栓塞可有夹板感。：钝痛，较大的栓塞可有夹板感。 胸骨后压迫性痛为肺动脉高压、或右心室缺血所致。胸骨后压迫性痛为肺动脉高压、或右心室缺血所致。 冠状动脉供血不足，也常可发生心肌梗塞样疼痛。冠状动脉供血不足，也常可发生心肌梗塞样疼痛。 栓塞部位附近的胸膜有纤维素性炎症，产生呼吸有栓塞部位附近的胸膜有纤维素性炎症，产生呼吸有关的胸膜性疼痛关的胸膜性疼痛肺栓塞 北京协和医院21 3.3.晕厥晕厥：提示有大的肺栓塞存在，发作时均：提示有大的肺栓塞存在，发作时均可伴脑供血不足。应与中枢神经系统疾病鉴可伴脑供血不足。应与中枢神经系统疾病鉴别。别。 4.4.咯血咯血：肺梗死或充血性肺不张时，可有咯：肺梗死或充血性肺不张时，可有咯血，均为小量咯血，每次数口到血，均为小量咯血，每次数口到202030 ml30 ml。 5.5.休克休克：1010可发生休克，均为巨大栓塞，可发生休克，均为巨大栓塞，伴肺动脉反射性痉挛，心输出量急骤下降，伴肺动脉反射性痉挛，心输出量急骤下降，血压下降，患者大汗淋漓，焦虑等，严重者血压下降，患者大汗淋漓，焦虑等，严重者可猝死。可猝死。 6.6.其它其它：室上性心动过速、充血性心力衰竭：室上性心动过速、充血性心力衰竭突然发作或加重。慢性阻塞性肺部疾病恶化，突然发作或加重。慢性阻塞性肺部疾病恶化，过渡通气等。过渡通气等。肺栓塞 北京协和医院22 巨大肺栓塞巨大肺栓塞，常于手术后活动或大便用力时，常于手术后活动或大便用力时发生：发生： * *患者突然发生晕厥、或重度呼吸困难，伴紫患者突然发生晕厥、或重度呼吸困难，伴紫绀、休克、大汗淋漓、四肢厥冷、甚至室颤绀、休克、大汗淋漓、四肢厥冷、甚至室颤或心脏骤停，可突然死亡。或心脏骤停，可突然死亡。 * *原有心肺疾病代偿功能很差时，可产生晕厥原有心肺疾病代偿功能很差时，可产生晕厥及高血压。及高血压。 * *并发肺梗死时有发热、胸痛、咯血、黄痰及并发肺梗死时有发热、胸痛、咯血、黄痰及胸腔积液。胸腔积液。 * *如反复发作或多发性小栓子散在两肺时，引如反复发作或多发性小栓子散在两肺时，引起肺动脉高压，活动后气短、乏力，晚期可起肺动脉高压，活动后气短、乏力，晚期可出现右心衰竭。出现右心衰竭。肺栓塞 北京协和医院23肺部多发性小血肺部多发性小血栓的临床表现栓的临床表现1.突然发生的呼突然发生的呼吸困难吸困难2.肺部听诊可正肺部听诊可正常和有少数湿常和有少数湿啰音啰音3.肺动脉造影：肺动脉造影：小血栓小血栓4.通气扫描正常；通气扫描正常；灌注扫描示右肺灌注扫描示右肺缺损缺损5.胸片常正常，胸片常正常，右膈明显升高右膈明显升高(因肺不张因肺不张)肺栓塞 北京协和医院24 巨大肺栓塞巨大肺栓塞1.1.骑跨型血栓完骑跨型血栓完全阻塞左右肺动全阻塞左右肺动脉脉2.2.胸片示右下肺胸片示右下肺动脉增宽，肺动动脉增宽，肺动脉段突出脉段突出3.ECG3.ECG示：示：S1Q3T3S1Q3T3肺栓塞 北京协和医院25 肺梗死的临床表现肺梗死的临床表现： 1. 左下肺肺梗死：左下肺肺梗死：肺梗死部位有滲出；肺梗死部位有滲出； 2. 阻塞血管的血栓阻塞血管的血栓 3. 胸片示左肋膈角胸片示左肋膈角契形阴影契形阴影 4. 胸膜疼痛，患者胸膜疼痛，患者不能呼吸，可伴有不能呼吸，可伴有咯血咯血。肺栓塞 北京协和医院26肺栓塞的慢性效应肺栓塞的慢性效应胸片胸片：肺心病表现：肺心病表现右心室扩张和肥厚右心室扩张和肥厚肺动脉内血栓机化肺动脉内血栓机化肺栓塞栓子机化造肺栓塞栓子机化造成肺动脉内斑块、成肺动脉内斑块、索条、网状变化索条、网状变化ECG 示：右心室示：右心室肥厚，心电轴右肥厚，心电轴右偏偏肺栓塞 北京协和医院27 （二）体征（二）体征 1. 1. 肺部体征肺部体征： * *肺栓塞后因肺不张、心力衰竭、肺泡表面活肺栓塞后因肺不张、心力衰竭、肺泡表面活性物质丧失致肺不张及肺毛细血管渗透性改性物质丧失致肺不张及肺毛细血管渗透性改变，可闻及细湿罗音。变，可闻及细湿罗音。 * *神经反射及介质作用可引起小支气管的痉挛，神经反射及介质作用可引起小支气管的痉挛，间质水肿等，肺部出现哮鸣音。间质水肿等，肺部出现哮鸣音。 * *有胸腔积液，或闻及胸膜摩擦音时，提示有有胸腔积液，或闻及胸膜摩擦音时，提示有肺梗塞。肺梗塞。 * *偶可听到一连续的、或收缩期血管杂音，且偶可听到一连续的、或收缩期血管杂音，且吸气期增强，系因血流通过狭窄的栓塞部位吸气期增强，系因血流通过狭窄的栓塞部位引起喘流所致，也可发生于栓子开始溶解时。引起喘流所致，也可发生于栓子开始溶解时。肺栓塞 北京协和医院28 2.2.心脏体征心脏体征：心动过速往往是肺栓塞的唯一及：心动过速往往是肺栓塞的唯一及持续的体征。大块肺栓塞时，于胸骨左缘有右持续的体征。大块肺栓塞时，于胸骨左缘有右心室奔马律、三尖瓣关闭不全杂音，吸气时增心室奔马律、三尖瓣关闭不全杂音，吸气时增强。强。 心界向右扩大。肺动脉瓣区第二音亢进及心界向右扩大。肺动脉瓣区第二音亢进及分裂。分裂。 3.3.下肢深静脉血栓下肢深静脉血栓：诊断肺栓塞的特征。：诊断肺栓塞的特征。 * *血栓以股静脉、髂静脉和膕静脉多见。血栓以股静脉、髂静脉和膕静脉多见。 *局部有疼痛，站立或行走时明显加重，患肢肿局部有疼痛，站立或行走时明显加重，患肢肿涨，腓肠肌、膕部及腹股沟内侧可有压痛。涨，腓肠肌、膕部及腹股沟内侧可有压痛。 *Homan 氏征阳性（即伸直患肢，将踝关节急氏征阳性（即伸直患肢，将踝关节急速背曲，可引起腓肠肌疼痛）。速背曲，可引起腓肠肌疼痛）。 *血栓延伸到股、髂静脉时，疼痛加重，伴凹陷血栓延伸到股、髂静脉时，疼痛加重，伴凹陷性水肿，股静脉处可及一条有压痛的束状物。性水肿，股静脉处可及一条有压痛的束状物。肺栓塞 北京协和医院29下肢深静脉血栓形下肢深静脉血栓形成的临床表现：成的临床表现：下肢局部有疼痛，站下肢局部有疼痛，站立或行走时明显加立或行走时明显加重，患肢肿涨，腓重，患肢肿涨，腓肠肌、膕部及腹股肠肌、膕部及腹股沟内侧可有压痛。沟内侧可有压痛。 Homan 氏征阳性（即氏征阳性（即伸直患肢，将踝关伸直患肢，将踝关节急速背曲，可引节急速背曲，可引起腓肠肌疼痛）。起腓肠肌疼痛）。腓肠肌部位肿胀比对腓肠肌部位肿胀比对侧超过侧超过 3 cm（测定（测定部位于胫骨粗隆下部位于胫骨粗隆下 10 cm） 肺栓塞 北京协和医院30下肢静脉造影是测下肢静脉造影是测定下肢定下肢 DVT的最的最精确方法，精确方法，CV可显示静脉阻塞可显示静脉阻塞的部位，范围及的部位，范围及侧枝循环等，侧枝循环等，患者如不能进行患者如不能进行DVT 无创性检查无创性检查(DUS 等等)，或作，或作了这些检查后仍了这些检查后仍难以诊断时，则难以诊断时，则应作应作 CV。 CV 对对 DVT 诊断的诊断的灵敏度和特异性灵敏度和特异性最高最高。 肺栓塞 北京协和医院31 下肢深静脉造影示下肢深静脉造影示：左下肢股静脉阻塞，左下肢股静脉阻塞，股静脉内有充盈缺股静脉内有充盈缺损，呈杯口样改变。损，呈杯口样改变。肺栓塞 北京协和医院32 4. 4. 肺栓塞后非特异的临床表现肺栓塞后非特异的临床表现： （1 1）发热）发热：肺栓塞后发热常见，早期高热（：肺栓塞后发热常见，早期高热（ 39 39o oC C），），低热可一周以上。但发热低热可一周以上。但发热6 6日以上者应除外其它疾病。日以上者应除外其它疾病。 （2 2）弥漫性血管内凝血（）弥漫性血管内凝血（DICDIC）。）。 （3 3）急性腹痛）急性腹痛：如有横膈胸膜炎或充血性脏器肿大时：如有横膈胸膜炎或充血性脏器肿大时可伴有急性腹痛。可伴有急性腹痛。（4 4）无菌性肺脓肿。）无菌性肺脓肿。（5 5）无症状的肺部结节）无症状的肺部结节。肺梗塞后综合征肺梗塞后综合征: : 肺栓塞后肺栓塞后5-155-15天出现类似心肌梗塞后综合征，天出现类似心肌梗塞后综合征，如发热、胸骨后疼痛、胸膜炎、白细胞增多及血沉快等。如发热、胸骨后疼痛、胸膜炎、白细胞增多及血沉快等。5.5.慢性血栓栓塞性肺动脉高压慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTECTEPHPH）：）：* *盆腔静脉区反复脱落小栓子，引起反复肺栓塞。盆腔静脉区反复脱落小栓子，引起反复肺栓塞。* *肺血管内皮细胞功能障碍，使纤溶活性降低，血栓不肺血管内皮细胞功能障碍，使纤溶活性降低，血栓不易清除易清除。 肺栓塞 北京协和医院33 七、实验室检查七、实验室检查 （一）一般项目（一）一般项目：白细胞、血沉、乳酸脱氢酶、：白细胞、血沉、乳酸脱氢酶、CPKCPK、SGOTSGOT、胆红素升高，但无特异性。心肌酶谱增高，、胆红素升高，但无特异性。心肌酶谱增高，可鉴别肺栓塞与急性心肌梗死。可鉴别肺栓塞与急性心肌梗死。 （二）动脉血气分析及肺功能（二）动脉血气分析及肺功能 1. 1. 血气分析血气分析：低氧血症。：低氧血症。PaOPaO2 2平均为平均为 62 mm Hg62 mm Hg。PaOPaO2 2无特异性。无特异性。 2. 2. 生理死腔增大生理死腔增大：死腔气：死腔气/ /潮气量比值潮气量比值 (VD/VT)(VD/VT)在在栓塞时增高。当患者无限制性或阻塞性通气障碍时，栓塞时增高。当患者无限制性或阻塞性通气障碍时，VD/VT 40VD/VT 40，提示肺栓塞可能。，提示肺栓塞可能。 VD/VT 40VD/VT 15mm15mm，则诊断意义更大。，则诊断意义更大。* *扩张现象在发病后扩张现象在发病后2424小时出现，小时出现，2 23 3天达最大值，持天达最大值，持续续1 12 2周。周。* *另一征象是外围的肺纹理突然变纤细，或突然终止，另一征象是外围的肺纹理突然变纤细，或突然终止，如残根样。如主肺动脉呈如残根样。如主肺动脉呈“鼠尾鼠尾”状，状， 则提示肺动则提示肺动脉内有机化的栓子存在脉内有机化的栓子存在。肺栓塞 北京协和医院39 5. 5. 心脏改变心脏改变：右侧心影扩大，伴上腔静脉及：右侧心影扩大，伴上腔静脉及奇静脉增宽。奇静脉增宽。 6. 6. 一侧或双侧横膈抬高及胸膜反应一侧或双侧横膈抬高及胸膜反应；肺栓塞；肺栓塞后患侧膈肌固定和升高，后患侧膈肌固定和升高， 胸膜增厚、粘连、胸膜增厚、粘连、或少量胸水；有时有盘状肺不张。或少量胸水；有时有盘状肺不张。 7. 7. 特异性特异性 X X 线表现线表现： Hamptons Hamptons 驼峰征：即肺内实变的致密区呈驼峰征：即肺内实变的致密区呈圆顶状，顶部指向肺门，常位于下肺肋膈角圆顶状，顶部指向肺门，常位于下肺肋膈角区。区。 WestermarksWestermarks征：栓塞近侧肺血管扩张，而征：栓塞近侧肺血管扩张，而远侧肺血管纹理缺如。远侧肺血管纹理缺如。肺栓塞 北京协和医院40 ( (五）五）CT CT 和核磁共振和核磁共振 造影增强造影增强 CTCT：可显示右、左肺动脉及其分支可显示右、左肺动脉及其分支的血栓栓塞，表现为腔内的血栓栓塞，表现为腔内“充盈缺损充盈缺损”。 螺旋螺旋CTCT和电子束（超高速）和电子束（超高速）CTCT：明显提高了：明显提高了扫描的时间分辨率。扫描的时间分辨率。 核磁共振（核磁共振（MRIMRI）：以心电门控的自旋回波以心电门控的自旋回波（SESE）技术可显示主肺、左右肺动脉及较大）技术可显示主肺、左右肺动脉及较大分支的血栓栓塞。分支的血栓栓塞。 MRIMRI快速成像快速成像：正常血流腔隙呈高信号，对显：正常血流腔隙呈高信号，对显示肺动脉及主要分支的示肺动脉及主要分支的“充盈缺损充盈缺损”对肺动对肺动脉血栓栓塞的诊断更为明显。但这两种脉血栓栓塞的诊断更为明显。但这两种 MRI MRI 技术对观察肺内分支均有限度。技术对观察肺内分支均有限度。肺栓塞 北京协和医院41 肺栓塞后胸部肺栓塞后胸部 X 线片：线片： 示右心缘旁契示右心缘旁契形阴影形阴影 *患者，男患者，男 36 36 岁，下肢外伤后岁，下肢外伤后发生深静脉血栓，发生深静脉血栓，数周后出现胸痛、数周后出现胸痛、呼吸困难、咯血呼吸困难、咯血。肺栓塞 北京协和医院42肺栓塞后肺栓塞后CT示多发契形阴影，尖端指向肺门示多发契形阴影，尖端指向肺门肺栓塞 北京协和医院43 （六）超声心动图的应用（六）超声心动图的应用 1. 1. 肺栓塞的基本超声改变肺栓塞的基本超声改变（间接征象）（间接征象） (1) (1) 心腔内径改变：右心增大尤以右心室增心腔内径改变：右心增大尤以右心室增大显著，大显著， (2)(2)室壁运动异常：室间隔运动异常（室壁运动异常：室间隔运动异常（4242），）， (3)(3)三尖瓣环扩张伴少至中量的三尖瓣返流。三尖瓣环扩张伴少至中量的三尖瓣返流。 (4)(4)肺动脉高压。肺动脉高压。 2. 2. 肺栓塞的直接征象肺栓塞的直接征象 检出肺动脉内栓子：为超声诊断的直接依据，检出肺动脉内栓子：为超声诊断的直接依据，直接检出肺动脉内栓子并评估其位置、阻塞直接检出肺动脉内栓子并评估其位置、阻塞程度累及范围，但检出率低。程度累及范围，但检出率低。肺栓塞 北京协和医院44 （七）肺通气及灌注（七）肺通气及灌注(V/Q)(V/Q)显像，有三种类型显像，有三种类型； 1. Vn/Qn1. Vn/Qn: : 通气灌注均正常，除外肺栓塞。通气灌注均正常，除外肺栓塞。 2. Vn/Qo2. Vn/Qo: : 通气正常伴肺段或肺叶的灌注缺通气正常伴肺段或肺叶的灌注缺损，如结合典型临床症状，可确诊肺栓塞。损，如结合典型临床症状，可确诊肺栓塞。 3. Vo/Qo3. Vo/Qo: : 部分肺的通气及灌注缺损或两者部分肺的通气及灌注缺损或两者缺损不匹配，不能诊断肺栓塞，因任何肺实缺损不匹配，不能诊断肺栓塞，因任何肺实质病变，如肺炎都可为这种类型，必要时作质病变，如肺炎都可为这种类型，必要时作肺动脉造影。肺动脉造影。肺栓塞 北京协和医院45 PIOPEO PIOPEO 诊断肺栓塞可能性分为高度、中度诊断肺栓塞可能性分为高度、中度 、低度和正常低度和正常。 高度可能性高度可能性(HP)(HP)：大于两个肺段的大于两个肺段的 V/Q V/Q 不匹配不匹配( (肺灌注显肺灌注显像异常而相对应部位的肺通气显像正常，像异常而相对应部位的肺通气显像正常，X X线胸片正常或灌注线胸片正常或灌注范围大于通气或范围大于通气或X X线胸片的异常范围线胸片的异常范围) )；一个大的肺段和；一个大的肺段和 2 2个中等大小个中等大小 V/Q V/Q 不匹配的肺段；不匹配的肺段； 4 4个中等大小个中等大小 V/Q V/Q 不匹不匹配的肺段。配的肺段。 中度可能性中度可能性(IP)(IP)：一个大的加一个大的加/ /减一个中等大小减一个中等大小V/QV/Q不匹配不匹配的肺段：的肺段： 1-31-3个中等大小的个中等大小的V/QV/Q不匹配肺段；不匹配肺段；1 1个个 V/Q V/Q 不匹配不匹配的肺段，的肺段，X X线胸片正常线胸片正常(2(2个个 V/Q V/Q 不匹配的肺段介于高度和中不匹配的肺段介于高度和中度之间度之间) )。 低度可能性低度可能性(LP(LP) )：11个肺段灌注异常范围明显小于个肺段灌注异常范围明显小于X X线胸线胸片的异常；片的异常；22个个 V/Q V/Q 匹配的肺段，匹配的肺段，X X 线胸片正常；肺灌注线胸片正常；肺灌注缺损区是因胸腔积液、心脏扩大、肺门突出、主动脉增宽、缺损区是因胸腔积液、心脏扩大、肺门突出、主动脉增宽、纵隔增宽和膈肌抬高所致；纵隔增宽和膈肌抬高所致；11个肺段灌注异常而个肺段灌注异常而 X X 线胸片线胸片正常。正常。肺栓塞 北京协和医院46肺栓塞肺栓塞后肺后肺灌注灌注扫描扫描右肺有明右肺有明显的灌显的灌注缺损注缺损肺栓塞 北京协和医院47 肺栓塞后肺栓塞后肺通气扫肺通气扫描示正常描示正常肺栓塞 北京协和医院48 （八）肺动脉造影（八）肺动脉造影(conventional pulmonary (conventional pulmonary angiongraphy, CPA)angiongraphy, CPA)（1 1）血管腔内充盈缺损：肺动脉内有充盈缺损）血管腔内充盈缺损：肺动脉内有充盈缺损或血管终断对诊断肺栓塞最有意义；或血管终断对诊断肺栓塞最有意义；（2 2）肺动脉截断现象：为栓子完全阻塞一支肺）肺动脉截断现象：为栓子完全阻塞一支肺动脉后而造成的；动脉后而造成的； （3 3）某一肺区血流减少，一支肺动脉完全阻塞）某一肺区血流减少，一支肺动脉完全阻塞后，远端肺野无血流灌注，局限性肺叶、肺后，远端肺野无血流灌注，局限性肺叶、肺段血管纹理减少或呈剪枝征象；段血管纹理减少或呈剪枝征象；（4 4）肺血流不对称，栓子造成不完全阻塞后，）肺血流不对称，栓子造成不完全阻塞后， 造影过程中，动脉期延长，肺静脉的充盈和造影过程中，动脉期延长，肺静脉的充盈和排空延迟。排空延迟。肺栓塞 北京协和医院49 选择性肺动脉造影指征：选择性肺动脉造影指征： 1.1.临床症状高度疑诊肺栓塞，临床症状高度疑诊肺栓塞，V/QV/Q显像不能确显像不能确诊，又不能排除肺栓塞。尤原有充血性心力诊，又不能排除肺栓塞。尤原有充血性心力衰竭及慢性阻塞性肺疾患。衰竭及慢性阻塞性肺疾患。 2.2.准备作肺栓子摘除或下腔静脉手术前准备，准备作肺栓子摘除或下腔静脉手术前准备， 3.3.为避免肺动脉造影发生危险，应先测肺动为避免肺动脉造影发生危险，应先测肺动脉压，若肺动脉压较高，易在造影中产生心脉压，若肺动脉压较高，易在造影中产生心脏骤停，需在右心转流术下进行造影。脏骤停，需在右心转流术下进行造影。肺栓塞 北京协和医院50 八、八、 肺栓塞的诊断和鉴别诊断肺栓塞的诊断和鉴别诊断 （一）重视发生肺栓塞的可能情况（一）重视发生肺栓塞的可能情况： （1 1）肺栓塞的危险因素）肺栓塞的危险因素：手术、分娩、骨折、长期：手术、分娩、骨折、长期卧床、肿瘤、心脏病卧床、肿瘤、心脏病( (合并房颤合并房颤) )、肥胖及下肢深静、肥胖及下肢深静脉炎等。下肢无力、静脉曲张、不对称性下肢浮肿；脉炎等。下肢无力、静脉曲张、不对称性下肢浮肿； （2 2）警惕原有疾病突然变化）警惕原有疾病突然变化：呼吸困难明显加重、：呼吸困难明显加重、胸痛、咯血、紫绀、心律紊乱、休克、昏厥、发作胸痛、咯血、紫绀、心律紊乱、休克、昏厥、发作性或进行性充血性心衰、性或进行性充血性心衰、COPDCOPD恶化、手术后肺炎或恶化、手术后肺炎或急性胸膜炎等症状。急性胸膜炎等症状。 （3 3）不能解释的低热、血沉快、紫绀、黄疸。）不能解释的低热、血沉快、紫绀、黄疸。 （4 4）心力衰竭时对洋地黄制剂反应不好）心力衰竭时对洋地黄制剂反应不好。 （5 5）胸片有圆形或契形阴影，原因不明的肺动脉高）胸片有圆形或契形阴影，原因不明的肺动脉高压及右室肥大。压及右室肥大。肺栓塞 北京协和医院51 （二）（二） 临床和实验室诊断程序临床和实验室诊断程序 (1)(1)常规常规：胸片、：胸片、ECGECG、血气分析、血液生化等，可、血气分析、血液生化等，可部分排除肺栓塞，确诊其它心肺疾病。部分排除肺栓塞，确诊其它心肺疾病。 (2)(2)肺灌注和通气核素显像肺灌注和通气核素显像：先行肺灌注显像如结果：先行肺灌注显像如结果正常，可除外肺栓塞，如肺灌注显像不正常，应行正常，可除外肺栓塞，如肺灌注显像不正常，应行通气显像。通气显像。V/QV/Q显像呈显像呈Vn/QoVn/Qo，就可诊断肺栓塞，如，就可诊断肺栓塞，如若呈若呈Vo/QoVo/Qo或灌注显像呈多亚段缺损，此时应作下肢或灌注显像呈多亚段缺损，此时应作下肢静脉血管造影，辅超声检查，结果如阳性，肺栓塞静脉血管造影，辅超声检查，结果如阳性，肺栓塞可确诊，结果如阴性，仍不能排除肺栓塞。可确诊，结果如阴性，仍不能排除肺栓塞。 (3)(3)肺动脉造影肺动脉造影：经：经 V/QV/Q显像及静脉造影后不能确诊显像及静脉造影后不能确诊的可疑患者应行肺动脉造影，可使其中的可疑患者应行肺动脉造影，可使其中 15155050得得到肺栓塞的诊断。到肺栓塞的诊断。 疑巨大肺栓塞者或伴有明显的心肺疾病时，可直接疑巨大肺栓塞者或伴有明显的心肺疾病时，可直接作肺动脉造影。作肺动脉造影。 肺栓塞 北京协和医院52 （三）鉴别诊断（三）鉴别诊断 （1 1）冠状动脉供血不足）冠状动脉供血不足：1919肺栓塞可发生心绞痛，肺栓塞可发生心绞痛，原因：原因：巨大栓塞时，心输出量明显下降，造成冠巨大栓塞时，心输出量明显下降，造成冠状动脉供血不足，心肌缺血；状动脉供血不足，心肌缺血；右心室压力升高，右心室压力升高，冠状动脉中可形成反常栓塞（或矛盾栓塞）。冠状动脉中可形成反常栓塞（或矛盾栓塞）。 （2 2）细菌性肺炎）细菌性肺炎：有肺梗死相似表现，如呼吸困难、：有肺梗死相似表现，如呼吸困难、胸膜痛、咳嗽、咯血、心动过速、发热、紫绀、低胸膜痛、咳嗽、咯血、心动过速、发热、紫绀、低血压，血压，X X线表现相似。但肺炎有寒颤、脓痰、菌血症。线表现相似。但肺炎有寒颤、脓痰、菌血症。 （3 3）胸膜炎）胸膜炎：约：约1/31/3肺栓塞有胸腔积液，易被诊为肺栓塞有胸腔积液，易被诊为结核性胸膜炎。但缺少结核病的全身中毒症状。胸结核性胸膜炎。但缺少结核病的全身中毒症状。胸腔积液常为血性、量少、消失也快。腔积液常为血性、量少、消失也快。 （4 4）急性心肌梗死）急性心肌梗死、降主动脉瘤破裂、夹层动脉瘤、降主动脉瘤破裂、夹层动脉瘤、急性左心衰竭、食道破裂、气胸、纵膈气肿等也为急性左心衰竭、食道破裂、气胸、纵膈气肿等也为剧烈的前胸痛，应与肺栓塞仔细鉴别。剧烈的前胸痛，应与肺栓塞仔细鉴别。肺栓塞 北京协和医院53完完2001年年5月月16日日肺栓塞 北京协和医院54 九、肺栓塞的治疗九、肺栓塞的治疗 （一）一般处理一）一般处理：急救措施包括绝对卧床休息、吸：急救措施包括绝对卧床休息、吸氧、止痛等。为减低迷走神经兴奋性，防止肺血管氧、止痛等。为减低迷走神经兴奋性，防止肺血管和冠状动脉反射性痉挛，静脉内注射阿托品和冠状动脉反射性痉挛，静脉内注射阿托品0.50.51mg1mg，也可用异丙基肾上腺或苄胺唑啉。如有休克应，也可用异丙基肾上腺或苄胺唑啉。如有休克应予补液，在床边用漂浮导管监测中心静脉压，以防予补液，在床边用漂浮导管监测中心静脉压，以防止肺水肿。抗休克常用多巴胺止肺水肿。抗休克常用多巴胺 200 mg200 mg加入加入 500 ml500 ml液内静滴，开始速率为液内静滴，开始速率为 2.5 ng/kg/2.5 ng/kg/分，以后调节滴分，以后调节滴速，使收缩压维持在速，使收缩压维持在90 mm Hg90 mm Hg。 右旋糖酐也可作为主选的扩容剂，而且还具有抗凝，右旋糖酐也可作为主选的扩容剂，而且还具有抗凝，促进栓子溶解和降低血小板活性。促进栓子溶解和降低血小板活性。 应避免患者突然用力，尤其大便时，由于腹腔压力应避免患者突然用力，尤其大便时，由于腹腔压力突然增高，易使深静脉血栓脱落。必要时可酌情给突然增高，易使深静脉血栓脱落。必要时可酌情给予通便药或作结肠灌洗。予通便药或作结肠灌洗。肺栓塞 北京协和医院55 （二）抗凝治疗（二）抗凝治疗 1.1.肝素疗法肝素疗法：当肝素与抗凝血酶：当肝素与抗凝血酶结合时，可终止结合时，可终止凝血活酶生成和抑制其活性，并促使纤维蛋白溶解，凝血活酶生成和抑制其活性，并促使纤维蛋白溶解，中止血栓的生长及促进溶解。中止血栓的生长及促进溶解。 肝素使用方法：肝素使用方法： (1)(1)持续静脉内输液持续静脉内输液：首次一个负荷剂量：首次一个负荷剂量(5000(500010000u)10000u)静脉内冲入。静脉内冲入。2 24 4小时后标准疗法，每小时小时后标准疗法，每小时滴入滴入1000u1000u，由输液泵控制滴速，每日总量为，由输液泵控制滴速，每日总量为25000u25000u。( (或最初肝素的冲击负荷剂量为：或最初肝素的冲击负荷剂量为：80 u/kg80 u/kg，随后维，随后维持剂量为：持剂量为：18u/kg/h18u/kg/h。) ) (2)(2)间歇静脉注射间歇静脉注射：每：每4 4小时小时(5000u(5000u肝素肝素) )或每或每6 6小时小时(7500u(7500u肝素肝素) )静脉内肝素一次，每日总量为静脉内肝素一次，每日总量为36000 u36000 u。 (3)(3)间歇皮下注射间歇皮下注射：每：每4 4小时小时(5000u)(5000u)、每、每8 8小时小时(10000u)(10000u)、每、每1212小时小时(20000u)(20000u)皮下注射一次肝素。皮下注射一次肝素。肺栓塞 北京协和医院56 * *肝素一般连续使用肝素一般连续使用7 71010天。天。 * *肝素抗凝的并发症是出血肝素抗凝的并发症是出血，常见于皮肤、插管处，常见于皮肤、插管处，其次胃肠道、腹膜后间隙或颅内。其次胃肠道、腹膜后间隙或颅内。 * *凡年龄凡年龄6060岁、异常凝血、尿毒症、酒精性肝炎、岁、异常凝血、尿毒症、酒精性肝炎、舒张压舒张压 110 mm Hg 110 mm Hg或严重肺动脉高压症，易发生或严重肺动脉高压症，易发生出血，使用肝素时应非常慎重。出血，使用肝素时应非常慎重。 * *一般用肝素前，测定凝血时间、部分凝血活酶时间一般用肝素前，测定凝血时间、部分凝血活酶时间(APTT)(APTT)、凝血酶原时间及血浆肝素水平等来调节剂、凝血酶原时间及血浆肝素水平等来调节剂量，以维持凝血时间延长一倍或量，以维持凝血时间延长一倍或 APTT APTT 延长至对照延长至对照值的值的1.51.52.3 2.3 倍所需用的肝素剂量为所需剂量。倍所需用的肝素剂量为所需剂量。 * *当并发出血时，当并发出血时，APTT APTT 及凝血时间延长，此时应中及凝血时间延长，此时应中断治疗数小时，如出血明显可用等量的鱼精蛋白对断治疗数小时，如出血明显可用等量的鱼精蛋白对抗肝素的作用。待出血停止后再用小剂量肝素治疗，抗肝素的作用。待出血停止后再用小剂量肝素治疗，并使并使 APTTAPTT维持在治疗范围的下限。维持在治疗范围的下限。肺栓塞 北京协和医院57 使用肝素的禁忌症使用肝素的禁忌症：两个月内有脑溢血、肝肾功能：两个月内有脑溢血、肝肾功能不全、患有出血性疾病，活动性消化性溃疡、十天不全、患有出血性疾病，活动性消化性溃疡、十天内刚做过大手术内刚做过大手术( (尤其是颅内及眼科手术尤其是颅内及眼科手术) )及亚急性及亚急性细菌性心内膜炎。细菌性心内膜炎。 2. 2. 低分子量肝素低分子量肝素（LMWHLMWH）：）：LMWH LMWH 平均分子量为平均分子量为 4000 4000 到到 60006000。 * * 理论上，理论上， LMWH LMWH 优于普通肝素。优于普通肝素。 * * LMWH LMWH 经皮下注射后有相当高的生物利用度，血清经皮下注射后有相当高的生物利用度，血清半衰期也较长，可产生预期抗凝反应。而且出血的半衰期也较长，可产生预期抗凝反应。而且出血的并发症也较少。并发症也较少。 * * 故故 LMWH LMWH 可每日一次或两次注射并无需实验室监可每日一次或两次注射并无需实验室监测。测。肺栓塞 北京协和医院58 3. 3. 维生素维生素 K K 拮抗剂：应用肝素一周后，应开始口服抗拮抗剂：应用肝素一周后，应开始口服抗凝剂。凝剂。 (1)(1)新抗凝片新抗凝片，作用快，口服后，作用快，口服后36364848小时即达高峰，小时即达高峰，首次剂量为首次剂量为2 24 mg4 mg，维持量为，维持量为1 12mg/2mg/日，日， (2)(2)双香豆素或新双香豆素双香豆素或新双香豆素，首剂均，首剂均200 mg,200 mg,次日次日100 mg100 mg口服，以后每日口服，以后每日252575mg75mg维持。维持。 (3)(3)华法令华法令(Warfarin)(Warfarin)首剂首剂151520mg20mg，次日，次日5 5 10mg10mg，维持量为每日维持量为每日2.52.55mg5mg。上述口服抗凝剂维持量均根据。上述口服抗凝剂维持量均根据凝血酶原活动度调节，使其保持在凝血酶原活动度调节，使其保持在 20203030，或使凝，或使凝血酶原时间保持为对照值的血酶原时间保持为对照值的 1.51.52.52.5倍。倍。 口服抗凝剂发挥治疗作用需口服抗凝剂发挥治疗作用需3 35 5天，需与肝素合用数天，天，需与肝素合用数天，直到口服抗凝剂起作用，才停用肝素。一般口服抗凝剂直到口服抗凝剂起作用，才停用肝素。一般口服抗凝剂需持续需持续 6 6周周6 6个月不等，如果栓塞危险因素继续存在，个月不等，如果栓塞危险因素继续存在，则需长期使用抗凝治疗则需长期使用抗凝治疗。肺栓塞 北京协和医院59 应用华法令注意事项：应用华法令注意事项：华法令代谢受多种药华法令代谢受多种药物和食物的影响。物和食物的影响。 * * 别嘌呤醇、乙胺碘呋酮、西咪替叮、奎尼别嘌呤醇、乙胺碘呋酮、西咪替叮、奎尼丁和复方新诺明等均可加强华法令的作用。丁和复方新诺明等均可加强华法令的作用。 * *巴比妥、口服避孕药和皮质激素能抑制其作巴比妥、口服避孕药和皮质激素能抑制其作用。用。 * *食用绿叶蔬菜也会降低华法令的疗法。食用绿叶蔬菜也会降低华法令的疗法。 * *华法令在孕妇中为禁用。因为华法令可透过华法令在孕妇中为禁用。因为华法令可透过胎盘和导致胎儿畸形。故在孕妇中最好选用胎盘和导致胎儿畸形。故在孕妇中最好选用肝素抗凝治疗，尤其是肝素抗凝治疗，尤其是 LMWH LMWH 尤为适用。尤为适用。 * *但产后仍可应用华法令，因为母乳中的华法但产后仍可应用华法令，因为母乳中的华法令代谢产物无抗凝作用。令代谢产物无抗凝作用。肺栓塞 北京协和医院60 ( (三三) )溶栓治疗溶栓治疗 1.1.肺栓塞溶栓治疗的理论肺栓塞溶栓治疗的理论 (1)(1)溶栓可使肺动脉内血栓溶解溶栓可使肺动脉内血栓溶解，改善肺组织血流灌，改善肺组织血流灌注，逆转右心功能不全，改善肺毛细血管血流量。注，逆转右心功能不全，改善肺毛细血管血流量。 (2)(2)溶栓最主要的目的是迅速降低肺动脉压力溶栓最主要的目的是迅速降低肺动脉压力，改善，改善右心功能；减少或消除对左室舒张的影响，改善左右心功能；减少或消除对左室舒张的影响，改善左室功能，可使心源性休克逆转，降低病死率。室功能，可使心源性休克逆转，降低病死率。 (3)(3)溶栓可改善肺组织灌注溶栓可改善肺组织灌注，预防慢性肺动脉高压的，预防慢性肺动脉高压的形成，改善生活质量和远期预后。形成，改善生活质量和远期预后。 (4)(4)溶解深静脉系统的血栓溶解深静脉系统的血栓，减少栓子来源，减少栓，减少栓子来源，减少栓塞复发和由此产生的慢性血栓栓塞性肺动脉高压。塞复发和由此产生的慢性血栓栓塞性肺动脉高压。 (5)(5)溶栓可迅速减少或消除血栓负荷溶栓可迅速减少或消除血栓负荷，减少不良体液，减少不良体液反应对肺血管和气道的作用。反应对肺血管和气道的作用。肺栓塞 北京协和医院612. 常用溶栓药物常用溶栓药物(1) (1) 链激酶链激酶：20205050万单位链激酶溶于万单位链激酶溶于 100 ml100 ml生理盐生理盐水或水或 5050葡萄糖溶液中，葡萄糖溶液中，30 30 分钟左右静脉滴注完，分钟左右静脉滴注完，以后保持每小时以后保持每小时 10 10 万单位水平，连续滴注万单位水平，连续滴注 12127272小时。为预防过敏反应，用药前半小时，先肌肉注小时。为预防过敏反应，用药前半小时，先肌肉注射非乃更射非乃更 25 mg25 mg及静脉内注入氟美松及静脉内注入氟美松 5 mg5 mg。(2) (2) 尿激酶尿激酶：首次静脉内输入尿激酶：首次静脉内输入尿激酶2525万万IU(4000IU(40004400 IU/kg)304400 IU/kg)30分钟连续滴注完，接着每小时给予分钟连续滴注完，接着每小时给予 4000 IU/kg4000 IU/kg，连续滴注，连续滴注12122424小时。小时。(3) (3) 重组组织型纤维蛋白溶酶原重组组织型纤维蛋白溶酶原(rt-PA) (rt-PA) ：100 mg 100 mg 静静滴，时间大于滴，时间大于 2 2 小时。小时。rt-PA rt-PA 为第二代选择性溶血为第二代选择性溶血栓制剂，栓制剂， 优点优点：不会耗尽纤维蛋白原，不会出现全身溶解状态、：不会耗尽纤维蛋白原，不会出现全身溶解状态、安全、无过敏。安全、无过敏。 2424小时后小时后 8282的病例血块溶解，的病例血块溶解，结果优于尿激酶，并发症也明显下降。结果优于尿激酶，并发症也明显下降。肺栓塞 北京协和医院62 溶栓方案溶栓方案附表附表: : 急性肺栓塞的溶血栓治疗方案急性肺栓塞的溶血栓治疗方案 ( ( 美国美国 FDA FDA 批准批准 ) )溶栓药物溶栓药物 方案方案批准时间批准时间 SK链激酶链激酶(Streptokinase)250，000 U 静脉注射静脉注射( 负荷量，负荷量，注射时间注射时间 30 分钟分钟)；随后；随后 100，000 U/小时，共小时，共 24 小时小时1977 UK尿激酶尿激酶(Urokinase)4,400 U/kg 静脉注射静脉注射( 负荷量，注负荷量，注射时间射时间 10 分钟分钟)；随后；随后 4,400 U/kg/小时，共小时，共 1224 小时小时1978 rt-PA重组组织型纤重组组织型纤维蛋白溶酶原维蛋白溶