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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,【HIE,的定义,】,新生儿缺氧缺血性脑病,(HIE),是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列中枢神经系统异常的表现。,【HIE,的诊断标准,】,本诊断标准仅适用于足月新生儿,HIE,的诊断,临床表现是诊断,HIE,的主要依据，同时具备以下,4,条者可确诊，第,4,条暂时不能确定者可作为拟诊病例。,(1),有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现,(,胎心,100,次,/min,，持续,5 min,以上；和,/,或羊水,度污染,),，或者在分娩过程中有明显窒息史；,(2),出生时有重度窒息，指,Apgar,评分,1 min,3,分，并延续至,5 min,时仍,5,分，和,/,或出生时脐动脉血气,pH 7.00,；,(3),出生后不久出现神经系统症状，并持续至,24 h,以上，如意识改变,(,过度兴奋、嗜睡、昏迷,),，肌张力改变,(,增高或减弱,),，原始反射异常,(,吸吮、拥抱反射减弱或消失,),，病重时可有惊厥，脑干征,(,呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失,),和前囟张力增高；,(4),排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。,【HIE,的临床分度,】,HIE,的神经症状在出生后是变化的，症状可逐渐加重，一般于,72 h,达高峰随后逐渐好转，严重者病情可恶化。临床应对出生,3 d,内的新生儿神经症状进行仔细的动态观察，并给予分度。,临床分度表 参见,实用新生儿第四版,及,2005,年,HIE,诊断指南。,【,辅助检查,】,可协助临床了解,HIE,时脑功能和结构的变化及明确,HIE,的神经病理类型，有助于对病情的判断，作为估计预后的参考。由于生后病变继续进展，不同病程阶段影像检查所见不同，通常生后,3,天内 脑水肿为主，也可检查有无颅内出血。如要检查脑实质缺氧缺血性损害及脑室内出血，则以生后,4 10,天检查为宜。,34,周后检查仍有病变存在，与预后关系较密切。,1,、脑电图：脑电图可反映疾病时脑功能障碍改变，在,HIE,的早期诊断及预后判断中起一定作用。,(1)HIE,的脑电图表现以背景活动异常为主，以低电压,(,任何状态下电压都少于,1015V),，等电位,(,电静息现象,),和爆发抑制为最多见。,(2),生后,1,周内检查脑电图异常程度与临床分度基本一致，,23,周后脑电图仍无显著好转，对判断预后有一定意义。,(3),在脑电图检查过程中，要注意清洁头皮，去除胎脂，若能做,24,小时动态脑电图更能提高临床应用价值,2,、,B,超：可在,HIE,病程早期,(72 h,内,),开始检查。有助于了解脑水肿、脑室内出血、基底核、丘脑损伤和脑动脉梗死等,HIE,的病变类型。脑水肿时可见脑实质不同程度的回声增强，结构模糊，脑室变窄或消失，严重时脑动脉搏动减弱；基底核和丘脑损伤时显示为双侧对称性强回声；脑梗死早期表现为相应动脉供血区呈强回声，数周后梗死部位可出现脑萎缩及低回声囊腔。,B,超具有可床旁动态检查、无放射线损害、费用低廉等优点。但需有经验者操作。,HIE,的,B,超检查所见,(1),脑实质内广泛均匀分布的轻度回声增强，伴脑室、脑沟及半球裂隙的变窄或消失和脑动脉搏动减弱，提示存在脑水肿。,(2),基底神经节和丘脑里双侧对称性强回声反射，提示存在基底神经节和丘脑损伤,(3),在脑动脉分布区见局限性强回声反射，提示存在大脑大动脉及其分支的梗塞。,(4),在冠状切面中见侧脑室前角外上方里倒三角形双侧对称性强回声区，矢状切面中沿侧脑室外上方呈不规则分布强回声区 提示存在脑室周围白质软化。,CT,：待患儿生命体征稳定后检查，一般以生后,47 d,为宜。脑水肿时，可见脑实质呈弥漫性低密度影伴脑室变窄；基底核和丘脑损伤时呈双侧对称性高密度影；脑梗死表现为相应供血区呈低密度影。有病变者,34,周后宜复查。要排除与新生儿脑发育过程有关的正常低密度现象。,CT,图像清晰，价格适中。但不能作床旁检查，且有一定量的放射线。,CT,检查所见：,(1)CT,扫描时要测定定脑实质的,CT,值，正常足月儿脑白质,CT,值在,20,以上，,18,为低密度。,(2),要排除与新生儿脑发育有关的正常低密度现象，即在早产儿的额一枕区和足月儿的额区呈现低密度为正常表现。,(3),双侧大脑半球呈弥漫性低密度影，脑室变窄甚至消失，提示存在脑水肿,(4),双侧基底神经节和丘脑呈对称性密度增高，提示存在基底神经节和丘脑损伤，常与脑水肿并存。,(5),在脑大动脉分布区见脑组织密度降低，提示存在大动脉及其分支的梗塞。,(6),在脑室周围，尤其是侧脑室前角外上方呈对称性低密度区，提示脑室周围白质软化，常伴有脑室内出血，早产儿多见。,(7),根据,CT,检查脑白质低密度分布范围可分为轻、中、重,3,度，,CT,分度并不与临床分度完全一致，,23,周后出现的严重低密度,(CT,值,8 10Hu),则与预后有一定关系。轻度：散在局灶低密度影分布,2,个脑叶内。中度：低密度影超过,2,个脑叶，白质灰质对比模糊。重度，弥漫性低密度影，灰质白质界限消失，但基底节、小脑尚有正常密度。中、重度常伴有蛛网膜下腔出血、脑室内出血或脑实质出血。,MRI,：对,HIE,病变性质与程度评价方面优于,CT,，对矢状旁区和基底核损伤的诊断尤为敏感，有条件时可进行检查。常规采用,TWl,，脑水肿时可见脑实质呈弥漫性高信号伴脑室变窄；基底核和丘脑损伤时呈双侧对称性高信号；脑梗死表现为相应动脉供血区呈低信号；矢状旁区损伤时皮质呈高信号、皮质下白质呈低信号。弥散成像,(DW),所需时间短，对缺血脑组织的诊断更敏感，病灶在生后第,1,天即可显示为高信号。,MRI,可多轴面成像、分辨率高、无放射线损害。但检查所需时间长、噪声大、检查费用高。,【,注意事项,】,(1),在围产期急性缺氧,(,包括严重官内窘迫及生后窒息,),的新生儿出生后短时间内必定有神经系统症状，生后如无神经系统症状就不能诊断,HIE,。但生前缺氧的少数病例可在生后数天内无临床症状。,(2),对一些在生后出现神经系统症状,(,如兴奋激惹、肌张力增高或减低、拥抱反射不完全,),的重症窒息病例,(,Apgar,评分,1 min3,分,),，在,612 h,内上述症状消失者，不能轻易诊断,HIE,，需要观察。,(3),胎心监护在出现胎心无变异及晚期减速时，提示心脑严重缺氧，需高度警觉。,(4)CT,扫描在不同时间可呈现,HIE,的,5,种神经病理类型：皮质及皮质下白质软化、脑梗死、基底核出血坏死、脑室周围白质软化及室管膜下脑室内出血。但对出生,312 d,的婴儿，依靠,CT,扫描确定,HIE,的诊断及判断预后要慎重，至少需要进行,1,个月的追踪复查；且须将脑白质低密度的范围、低密度的程度,(CT,值,),及低密度形态三者结合，才能通过,CT,图像客观判断脑损害与否。,(5),对那些无围产缺氧病史或无严重宫内窘迫史，也无神经系统症状的患儿不要单凭,CT,的低密度改变来诊断,HIE,或评估预后等。,注意：,HIE,诊断主要,、依据临床；,、,CT,检查仅是重要参考，但可确定神经病理类型；,、,CT,检查需要复查观察，观察,HIE,主要病理改变需要在发病,3,周,4,周，因此生后,1,个月时要复查,CT,评估脑损害；早产儿评估白质低密度宜在纠正年龄达,4O,周时；需要临床、,NBNA,及,CT,三者综合评估,HIE,的预后。,【HIE,的治疗,】,三支持、三对症、分阶段，个体化、综合治疗。,1,、,HIE,损伤后的防治目标包括：,尽早确认具有脑损伤高危风险的新生儿；,支持治疗保证脑的灌注和营养；,积极干预脑损伤进程。,2,、尽早确认具有脑损伤高危风险的新生儿,HIE,的治疗时间窗很短，因此，患儿生后应尽快确定高危风险度以利于尽早干预。早期判断的内容包括：出生过程中的生命体征异常,(,胎儿心率异常,),；,出生时长时间低,Apgar,评分；,出生时需要复苏,(,包括插管，胸外心脏按压和,/,或使用肾上腺素,),；,胎儿严重窘迫的客观证据,(,脐动脉,pH7.0,和,/,或,BE-16mmol/L),；,脑功能评估异常，结合,aEEG,可以提高早期识别高危儿的准确率，减少漏诊率。,3,、支持治疗保证脑的灌注和营养支持治疗应从窒息复苏后立即开始，目的是保证脑的灌注和营养，防止和减轻继发性脑损伤。治疗内容包括维持血气正常；适量控制液体，维持血压；避免低血糖；治疗惊厥。合理的支持治疗是减少神经系统后遗症的关键。,生后,3,天内治疗：,1),维持良好的通气换气功能及血气正常 合理氧疗、纠正酸中毒、机械通气,2),维持周身各脏器足够血流及血压心率正常 心音低钝、心率,120,次,/,分、肤色苍白、肢端冷凉、,CRT 3,秒时应用多巴胺，,2.55g/kgmin,3),维持血糖在正常高值,(5.0mmol/L),葡萄糖速度,68mg/kgmin,为宜,4),控制惊厥 苯巴比妥钠：负荷量,20mg/kg,12h,后给予维持量,5mg/kgd,。,5),降低颅内压,24h,以内，速尿,1mg/kg,，可,6h,重复；,24h,以后，甘露醇,0.250.5g/kg,，可,468h,重复。,6),消除脑干症状 频繁惊厥、昏迷、呼吸节律不规整、瞳孔改变，给予纳洛酮：负荷量：,0.050.1mg/kg,继,0.030.05mg/kgh,，每日维持,46h,7),亚低温疗法,缺氧缺血性脑组织经历两次能量衰竭，原发性能量衰竭发生在出生后,6-12,小时之后，随着缺血再灌注和其他损伤机制的相继出现，如兴奋性氨基酸的神经毒性，自由基损伤，一氧化氮和其他炎性因子参与，在损伤,48,小时之后细胞发生继发性能量衰竭过程，线粒体氧化代谢过程进一步受到损伤，这一病理过程参与了迟发性神经损伤过程，表现为神经细胞的坏死与凋亡，这一过程可持续数周。,低温可使脑细胞的氧需量降低，维持脑氧供需平衡，起到脑保护作用，是脑复苏综合治疗的重要组成部分。体温每降低,l,可使代谢率下降,5,6,。,国际复苏联络委员会推荐临床亚低温治疗时体温维持在,3234,脑缺氧耐受的时限只有,5,分钟，因此多数研究者提倡尽早、尽快实施亚低温治疗。,ILCOR(,国际急救与复苏联合会,),声明中认为,降温应尽可能在复苏后立即开始。但临床,4-6,小时后,开始低温治疗也能获得显著的效果。,ILCOR,基于目前的证据,提出对自主循环恢复的心脏停博患者应进行,12,24,小时,的持续亚低温治疗。临床资料表明持续亚低温治疗,48,72,小时有较好的疗效。也可维持更长时间，应根据病情需要调整。,
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