弥散性血管内凝血(46p)课件

处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,弥散性血管内凝血,弥散性血管内凝血的概念,弥散性血管内凝血（DIC）是一种,继发性,的、以,广泛微血栓形成,并,相继出现止,、,凝血功能障碍,为,病理特征,的,临床综合征,DIC的概念,止、凝血功能障碍,始动环节,凝血系统激活,病因,一定条件,弥散性血管内凝血的病因,DIC 的触发因素,无论在何种,原发病条件下,，能,使凝血系统激活,，触发和促进DIC发生、发展,的致病因素,，,称为DIC的触发因素,组织损伤，释放TF；,VEC损伤；,细菌内毒素；,抗原,抗体(Ag-Ab)复合物,蛋白水解酶类；,颗粒或胶体物质；,病毒或其它病原微生物,DIC的发病机制,DIC的发病机制:,全身性凝血系统激活的机制,1、严重组织损伤,2、广泛内皮损伤,3、其它激活凝血系统的病因作用,注意血细胞异常与凝血激活的关系,DIC的发生机制,DIC的发生机制,是指,凝血系统激活,，在各器官组织微循环,广泛形成微血栓,，并,最终导致出血,（,正常止、凝血功能的障碍,）的机制,3、,微循环部位,容易阻留促凝物质,并引起,内皮细胞损伤,，导致凝血与抗凝血平衡的失调，有利于凝血系统激活和微血栓形成,（一）凝血系统的激活,凝血系统激活的基本条件,1、,促凝物质大量或反复进入循环,2、,抗凝与纤溶功能降低或相对降低,（一）凝血系统的激活,2、,血管内皮损伤,感染,、,内毒素血症,、,Ag-Ab复合物,、持续,缺血缺氧,引起,酸中毒,、,颗粒,或,胶体物质,进入循环,血小板激活,VEC表达大量TF,白细胞作用,内皮损伤,（二）血管舒缩活性,1、交感-肾上腺髓质兴奋,血管舒缩状态变化和血液流动性改变，无论是,血管收缩,、,血流减少,，还是血管舒张、,血流淤滞,，都,不利于促凝物质和活化凝血因子从局部清除,，同时,有利于Fbn在局部沉降,2、,血管活性物质的作用,EDRF和,PGI,2,减少，内皮素（,ET,）增加,TXA,2,增加,PAF,、,组胺,、,BK,的产生和释放，增加血管通透性，血液粘度增高,纤溶活性降低是,DIC在形成微血栓阶段的重要机制,纤溶活性降低的,关键是微循环VEC损伤,（三）纤溶功能失调,1、纤溶活性降低,（1）,VEC通过,TM,促进,蛋白C,活化的能力降低，抗凝和纤溶活性都降低,（2）,t-PA,分泌量减少，,PAI-1,减少不明显或产生增多,（3）,VEC的,促凝功能增强,，纤溶活性相对降低,纤溶酶原（PLg）,水解凝血因子,纤溶酶（PLn）,内激活途径,凝血系统激活,a,凝血酶,a,KK,PK,血浆凝血因子,继发性纤溶,水解,Fbg,与微血栓（ Fbn ）,FgDP/FDP,影响DIC发生发展的因素,影响DIC发生发展的因素，即,DIC的诱因,，是指机体存在一些,生理或病理性条件,，,使在促凝因素作用于机体时,，,容易使凝血过度激活,，促进,DIC发生的各种因素,DIC的影响因素,主要影响因素,1、单核吞噬细胞系统功能受抑,2、肝功能严重障碍,3、血液高凝状态,4、微循环障碍,5、机体的纤溶功能状态,（一）单核巨噬细胞功能受损,单核巨噬细胞具有,吞噬清除各种促凝物质的作用,。单核巨噬细胞功能受损，易,发生感染,、,内皮损伤,，也易在促凝因素作用下引起,凝血过度激活,临床上使单核巨噬细胞系统功能减低或受损的因素,长期大量应用糖皮质激素,反复感染,严重肝脏疾病,（三）血液高凝状态,血液高凝状态,指在某些生理或病理条件下，,血液凝固性增高,，使,有利于血栓形成,的状态,1、,原发性高凝状态,见于,遗传性AT,、,PC,、,PS缺乏症,2、,继发性高凝状态,见于各种血液和非血液性疾病，如,肾病综合征,、恶性肿瘤（尤其转移时）、白血病、,妊娠中毒症,等。,酸中毒时机体出现高凝状态,3、,生理性高凝状态,见于,高年,或,妊娠后期,DIC本身是微循环障碍的一种重要类型,。除DIC外，主要由微血管,舒缩性,、,通透性,及微血流,流量,和,流态,变化为特征的,微循环障碍,，也容易发展成为有DIC样病理变化的,微循环障碍类型,（1）,内毒素、严重缺氧、酸中毒和白细胞产生的介质作用下使VEC受损，,激活凝血系统,（2）,血流缓慢，血流淤滞，,活化凝血因子不易被清除,（四）微循环障碍,（3）,肝、肾功能降低，,难以清除活化凝血因子和纤溶产物,（4）,血管舒缩反应障碍，,有利于Fbn的沉着和微血栓的生成,微循环障碍是指,组织微循环,功能障碍,和/或,结构损伤,，包括微血管,舒缩性,与,通透性,的变化，也包括微血流,流量,和,流态,的变化，导致对组织细胞供血的障碍和组织损伤,（1）,高年,、,吸烟,、,妊娠后期,、,糖尿病,患者,（2）,临床上不恰当地使用纤溶抑制药物如6-氨基己酸,（EACA），过度抑制机体的功能，机体纤溶功能可降低,（五）机体的纤溶功能状态,（一）DIC的分期,1、,高凝期,3、,继发性纤溶亢进期,2、,消耗性低凝期,实验检查：主要有,纤溶活性增强的证据,：,FDP增多，血浆中出现D-二聚体；,凝血块或优球蛋白溶解时间缩短；,凝血酶时间延长（反映FDP的抗凝作用）；,3P试验阳性,可有严重程度不同的微血栓形成,部分患者无明显临床症状 (急性DIC该期短，不易发现),实验检查：有凝血和复钙时间缩短，血小板粘附性增高,（一）DIC的分期,1、,高凝期,3、,继发性纤溶亢进期,2、,消耗性低凝期,纤溶系统激活，纤溶亢进,大多有严重程度不同的临床出血症状，严重病人有休克及多个器官功能障碍的临床症状。,大量凝血因子消耗和血小板减少,有严重程度不等的出血症状，可有休克或某脏器功能障碍的临床表现,实验检查：凝血和复钙时间明显延长，血小板明显减少；血浆Fbg、AT、PC等含量减少；部分病人有纤溶功能指标方面的异常。,DIC的主要临床表现,主要临床表现,（一）,出血,（二）,休克,（三）,多脏器功能障碍,（四）,微血管病性溶血性,贫血,1、,各种凝血因子大量消耗；血小板明显减少，功能障碍,2、,产生大量纤溶酶，使凝血因子的大量破坏,DIC患者约有,70%80%以不同程度出血为初发症状,（紫癜、血泡、皮下血肿、采血部位出血、创面出血、外伤性出血等）,3、,PLn降解Fbg/Fbn生成各种FgDP/FDP成分，具有强大的抗凝作用,4、,多种因素使微血管壁受损,（一）出血,纤维蛋白原的纤溶产物,纤维蛋白原,X片段,D片段,Y片段,E片段,“”纤溶酶水解部位,D片段,B,1-42,FgDP/FDP的抗凝作用,纤维蛋白降解产物的抗凝作用,1、,X、Y片段可与纤维蛋白单体（FM）,形成可溶性FM复合物,（SFMC），起抗凝作用,2、,Y、E有,抗凝血酶作用,3、,D片段,对FM交连聚合有抑制作用,；,4、,大部分成分能,抑制血小板粘附,和,聚集,3P试验原理,可溶性纤维蛋白单体,复合物（SFMC）,凝血反应,纤维蛋白单体（,FM,）,不溶性纤维蛋白（Fbn）,继发性纤溶激活（PLn）,FgDP的,X,、,Y,片段,FM,X,或,Y,片段,硫酸鱼精蛋白,自动聚合为纤维蛋白长链,3P试验阳性,（二）多脏器功能障碍,1、,微血栓形成,，微循环灌流障碍，组织细胞损伤,2、,缺血与再灌注损伤,3、,白细胞激活,和,炎症介质,的损伤作用,（三）微循环障碍,1、,微血栓形成，使,回心血量减少,2、,严重出血使,血容量降低,3、,引起肾上腺素能神经兴奋；产生激肽、组胺等介质，,降低外周阻力，使血压下降,4、,小片段FDP成分,（A、B、C）能增强激肽和组胺的作用，使,血管通透性增高,5、,心内微血栓形成及肺内广泛微血栓阻塞，导致,心功能降低,和,循环功能障碍,在慢性和亚急性DIC时，,微血管内先形成Fbn细丝,，血流并未被阻断。,红细胞通过时受到血流冲击,、,挤压,，因机械性损伤在,循环中出现,各种形态特殊的、,损伤变形的红细胞,或红细胞碎片（裂体细胞）,（四）微血管病性溶血性贫血,受损红细胞脆性很高,，,易破裂发生溶血，,严重时出现,贫血症状,这种红细胞碎片并非仅见于DIC,DIC诊断和防治的要点,DIC的诊断问题,采用综合分析，评价和估计DIC发病的可能性,（一）病史,（存在可能引起DIC的基础疾病）,（二）临床证据,（三）实验室证据,DIC的防治问题,1、早发现、早治疗的原则,2、,积极防治原发病,3、,抗凝治疗,使用AT、肝素或其它新型抗凝剂以阻断凝血反应的恶性循环，是DIC的主要治疗手段之一,4、,脏器功能的维持和保护,5、,补充支持疗法,6、,抗纤溶治疗,在急性早幼粒白血病当有明显纤溶亢进和出血倾向时，可考虑使用该法,THE END,