慢阻肺通用课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,慢性阻塞性肺疾病,华西附院,张教授,流行病学及概况,美国19651998年年龄校正的死亡率变化,0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,59%,64%,35%,+163%,7%,冠心病,中风,其他心,血管病,COPD,其他原因,我国,COPD,现状,12.77,4,）呼吸系疾病,20.81,2,）脑血管病,16.49,3,）心脏病,6.69,5,）损伤和中毒,3.37,6,）消化系疾病,27.23,1,）恶性肿瘤,构成比,(%),死因,2000,年中国主要死亡原因,11.77,4,）损伤和中毒,20,2,）恶性肿瘤,18.57,3,）脑血管病,10.78,5,）心脏病,4.20,6,）消化系统病,21.46,1,）呼吸系统病,构成比,死因,2000,年中国农村主要死亡原因,中国,COPD,总患病率,*,Male VS Female: P0.01;# Urban VS Rural: P0.01,中国目前慢阻肺人数达,4000,万,每年死亡,128,万人,平均每分钟死亡,2.5,人,Zhong et al.,AJRCCM,2007;176:753-760,慢性阻塞性肺疾病,(COPD),全球第4位死亡原因,全世界每年受慢阻肺疾病困扰的人多达6亿,然而，50的患者不知道他们患有此病,据世界银行、世界卫生组织估计，,1990年,COPD,在疾病造成的负担中位居第12位,预计到2020年将达到疾病负担第5位，并成为第3大死亡原因,COPD,是一种前景,黯淡,，收效甚微的疾病,为了促进社会、政府和患者对,COPD,的关注，提高,COPD,的诊治水平，降低,COPD,的患病率和病死率，,1998,年月美国国立心肺血液研究所和,WHO,共同发表了,慢性阻塞性肺疾病全球倡议,(GOLD).2001,年：,GOLD,首次发布,COPD,诊断、处理和预防全球策略,.,以后每年进行更新，并每,5,年修订,1,次。,2011GOLD,修订版对,COPD,评估治疗建议更为明确，并纳入,COPD,加重期和,COPD,合并症两个新章节,定 义,COPD,是一种常见的可以预防和可以治疗的疾病，其特征是,持续存在,的气流受限。气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。,急性加重和合并症,影响患者整体疾病的严重程度,吸烟和其他有害,颗粒,的吸入，如生物燃料所致的肺部炎症，是发生,COPD,的重要原因。这一慢性炎症反应诱发肺部实质的破坏（产生肺气肿），损伤正常的修复和防御机制（造成小气道纤维化）。这些病理学改变导致气体陷闭和进行性气流受限，诱发呼吸困难和,COPD,的其他症状。,这一定义没有使用慢性支气管炎和肺气肿，并且排除了哮喘。,慢性支气管炎的定义为咳嗽、咳痰每年至少3个月，连续2年以上，可无气流受限。,肺气肿的定义为肺泡破坏，是一个病理学的术语，临床上使用并非恰当。,危险因素,一、个体因素,某些遗传因素可增加,COPD,发病的危险性。已知的遗传因素为,1-,抗胰蛋白酶缺乏。重度,1-,抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国,1-,抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是,COPD,的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。,个体因素以及环境因素两个方面，两者相互影响,二、环境因素,1,吸烟：吸烟为,COPD,重要发病因素,2,职业性粉尘和化学物质,3,空气污染,4,感染,5,社会经济地位,发病机制,炎症机制,肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡机制,氧化与抗氧化失衡机制,COPD,发病机制,:,慢性炎症增强反应,Barnes PJ. Chest 2000;117;10S-14S,吸烟（其它刺激物）,蛋白激酶,弹性蛋白酶,组织蛋白酶,金属基质蛋白酶,肺泡壁破坏,(,肺气肿,),粘液高分泌,CD8,+,T,淋巴细胞,肺泡巨噬细胞,上皮细胞,纤维化,(,闭塞性细,支气管炎,),成纤维细胞,单核细胞,中性粒细胞,趋化因子,病理特点,气流受限是否可逆的原因,不可逆,气道的重塑、纤维化和狭窄,保持小气道开放肺泡支撑作用的消失,由于肺泡的破坏，弹性回缩力的消失,可逆,气道平滑肌收缩,粘液和血浆渗出物积聚,炎症细胞积聚,肺气肿的病理改变,小叶中央型 全小叶型 混合型,全小叶型肺气肿,腺泡周围型肺气肿,腺泡周围型肺气肿,小叶中央型肺气肿,病理生理,病理生理,气道重塑,气道阻力增加,气流受限,肺通气功能障碍,残气量增加,肺气肿,肺毛细血管床大量减少,肺通气血流比例失调,缺,O2,和,CO2,潴留,呼吸衰竭,肺血管阻力增加,肺动脉高压,肺心病、心力衰竭,早期小气道功能受损：气道阻力增高，肺顺应性降低,大气道功能受损：通气量降低、残气量增加，,RV/MID,增加，肺气肿使肺毛细血管床破坏，,V/Q,比值失调，导致呼吸衰竭,炎症波及肺小动脉，肺循环阻力增加，肺动脉高压形成,临床表现,慢性咳嗽,咳痰,气短或呼吸困难：标志性症状,喘息和胸闷,晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和/或焦虑,生活质量下降，,甚至丧失劳动能力,随病情进展可出现：,视：胸廓前后径增大,触：触觉语颤减弱,叩：肺部叩诊呈过清音，肺下界下移，心浊音界缩小,听：两肺呼吸音减弱，可闻及散在的干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。,辅助检查,胸片、或胸部,CT,血气分析,肺功能,血常规,痰培养等,肺量仪,:,正常人和,COPD,诊断与评估,COPD,诊断：,需要进行肺功能坚持，吸入支气管扩张剂后,FEV1/FVC0.7,即明确存在气流受限，可诊断,COPD,。,COPD,的诊断,单纯肺功能不能评价,COPD,严重程度,COPD,的评估,COPD,评估,合并症,急性加重,的风险,症状,气流受限,程度,症状评估,功能性呼吸困难分级：可用呼吸困难量表来评价,0,级：除非剧烈活动，无明显呼吸困难；,1,级：当快走或上缓坡时有气短；,2,级：由于呼吸困难比同龄人步行得慢，或者以自己的速 度在平地上行走时需要停下来呼吸；,3,级：在平地上步行,100m,或数分钟后需要停下来呼吸；,4,级：明显的呼吸困难而不能离开房屋或者当穿脱衣服 时气短。,严重程度的症状分级,2010,年临床测试平分（,CAT,）,气流受限评估,I:,轻度,FEV,1,/FVC ,80%,预计值,II:,中度,FEV,1,/FVC 70%; 50%,FEV1 80%,预计值,III:,重度,FEV1/FVC 70%; 30%,FEV,1, 50%,预计值,),：极重度,FEV,1,/FVC70%; FEV,1,2,1,0,(C),(D),(A),(B),mMRC 0-1,CAT ,2,CAT,10,症状,(mMRC,或,CAT,评分,),COPD,的综合评估,GOLD 2011-P15,COPD,的综合评估,慢性咳喘,支气管肺癌,支气管扩张,肺间质纤维化,嗜酸细胞性支气管炎,肺结核,支气管哮喘及,咳变性哮喘,鉴别诊断,年龄、发作性、家族史、过敏史,咳嗽性质改变，痰中带血；肺,CT,，细胞学检查,结核中毒症状；痰中抗酸杆菌，胸片,气短，,Velcro,啰音，低氧血症,反复咳大量脓痰或咯血；肺,CT,可明确诊断,并发症,慢性呼吸衰竭,自发性气胸,慢性肺源性心脏病,治 疗,稳定期的治疗,1,、治疗目的： 减轻症状，阻止疾病发展 缓解或阻止肺功能下降 改善活动能力，提高生活质量 降低病死率,COPD,稳定期的治疗,COPD,稳定期的治疗,2,、教育与管理：,教育与督促戒烟，是唯一能延缓肺功能下降的措施,使患者了解,COPD,的病理生理与临床基础知识,掌握一般和某些特殊的治疗方法,学会自我控制疾病的技巧,了解赴医院就诊的时机,社区医生定期随访管理,3,、控制职业性或环境污染,避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入,COPD,稳定期的治疗,4,、药物治疗：,原则：,根据疾病的严重程度，逐步增加治疗，,如果没有出现明显的药物不良反应或病情的恶化，应在同一水平维持长期的规律治疗。,根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案,COPD,稳定期的治疗,4,、药物治疗：,（,1,）、支气管扩张剂：,2,受体激动剂,COPD,稳定期的治疗,速效,缓效,短效,沙丁胺醇,特布他林,长效,福莫特罗,沙美特罗,COPD,稳定期的治疗,4,、药物治疗：,抗胆碱药：异丙托溴胺、塞托溴胺,茶碱类药物；,（,2,）、糖皮质激素：仅用于,FEV155%,）,吸氧时间,：,15,小时,/,天,氧疗目标,：,PaO,2,60mmHg,，,SaO,2,90%,COPD,稳定期的治疗,2011GOLD COPD,的治疗策略,减轻症状,改善运动能力,改善健康状态,预防疾病进展,预防和治疗并发症,降低死亡率,减轻症状,降低风险,COPD,的治疗,药物治疗,COPD,的证据主要是基于气流受限,的严重程度（,FEV1,预计值）,实际上没有证据支持,FEV170%,患者的任何,治疗,没有证据支持,FEV160%,患者的抗炎治疗,COPD,的治疗,基于循证医学证据，先前的,GOLD,指南是,仅基于肺功能测定的,COPD,治疗，而,FEV1,不能够完全代表疾病的状况。,因此，稳定期,COPD,治疗策略要同时考虑,症状和急性加重。,COPD,急性加重期的治疗,COPD,急性加重的诱因和机制,Wedzicha JA. Lancet 2007,；,370,：,786-796,Antonio Anzueto. Proc Am Thorac Soc 2007,；,4,：,554564,COPD,气道炎症越严重，病理生理改变越明显，导致症状加重，使患者寻求医疗帮助，通常被诊断为,急性加重,。,全身性炎症,支气管狭窄；,水肿；痰液,呼气性气流受限,心血管疾病,急性加重症状,动态性肺过度充气,COPD,炎症性气道,加剧,的气道炎症反应,细菌,污染,共同作用效果,诱发因素,全身性炎症,支气管狭窄；,水肿；痰液,呼气性气流受限,心血管疾病,加重症状,动态性肺过度充气,x,x,慢性炎症基础上发生的急性炎症加重,COPD,急性加重机制,病毒,急性加重的原因,定义：,COPD,急性加重是指一种急性起病的过程，其特征是患者呼吸系统症状恶化，超出日常的变异，并且导致需要改变药物治疗。,原因：,可由多种因素所致。最常见为病毒性上呼吸道感染和气管支气管感染。,诊断：,唯一依靠患者急性起病和症状加重的临床表现（呼吸困难、咳嗽、多痰），这些变化超出正常的日间变异。,COPD,急性加重的治疗目标,：,减轻当前急性加重的临床表现和预防以后急性加重的发生。,一、确定,COPD,急性加重的原因,二、,COPD,急性加重的诊断和严重性评,三、院外治疗,四、住院治疗,COPD,加重期主要的治疗方案如下。,1,根据症状、血气、胸部,X,线片等评估病情的严重程度,2,控制性氧疗,3,抗生素,4,支气管舒张剂,5,糖皮质激素,6,机械通气,7,其他治疗措施,COPD,急性加重期的治疗,一、确定,COPD,急性加重的原因 引起,COPD,加重的最常见原因是气管,-,支气管感染。部分病例加重的原因难以确定，环境理化因素改变可能有作用。肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、气胸、胸腔积液、肺血栓栓塞症等可引起酷似,COPD,急性发作的症状，需要仔细加以鉴别。,COPD,急性加重期的治疗,二、,COPD,急性加重的诊断和严重性评价,神志变化是病情恶化和危重的指标，一旦出现需及时救治,体征：是否出现辅助呼吸肌参与呼吸，胸腹矛盾呼吸、发绀、外周水肿、右心衰竭，血流动力学不稳定等征象亦有助于判定,COPD,加重的严重程度,肺功能测定：,FEV11 L,可提示严重发作,动脉血气分析：,pH7.30,提示病情危重，需行无创或有创机械通气治疗,COPD,急性加重期的治疗,三、院外治疗,对于,COPD,加重早期，病情较轻的患者可以在院外治疗，但需注意病情变化，及时决定送医院治疗的时机。如沙丁胺醇,2500g,，异丙托溴铵,500g,，或沙丁胺醇,1000g,加异丙托溴铵,250-500g,雾化吸入，每日,2-4,次,COPD,急性加重期的治疗,三、院外治疗,全,身使用糖皮质激素对加重期治疗有益，可促进病情缓解和肺功能的恢复。泼尼松龙每日,30-40 mg,，连用,7-10 d,。也可糖皮质激素联合长效,2-,受体激动剂雾化吸入治疗。,COPD,症状加重，特别是咳嗽痰量增多并呈脓性时应积极给予抗生素治疗。,COPD,急性加重期的治疗,四、住院治疗 指征：,(1),症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难,(2),出现新的体征或原有体征加重,(,如发绀、外周水肿,),(3),新近发生的心律失常；,(4),有严重的伴随疾病；,(5),初始治疗方案失败；,(6),高龄,COPD,患者的急性加重；,(7),诊断不明确；,(8),院外治疗条件欠佳或治疗不力。,COPD,急性加重期的治疗,四、住院治疗,收入重症监护治疗病房,(ICU),的指征：,(1),严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳；,(2),精神障碍，嗜睡，昏迷；,(3),经氧疗和无创性正压通气,(NIPPV),后，低氧血症,(PaO270mmHg),无缓解甚至有恶化，和,(,或,),严重呼吸性酸中毒,(pH25,次,min,5,、有创性机械通气：,指征：,1,、辅助呼吸肌参与呼吸，出现胸腹矛盾呼吸,2,、呼吸频率,35,次,min3,、危及生命的低氧血症,(PaO240mmHg,或氧合指数,200mmHg)4,、严重的呼吸性酸中毒,(pH7.25),及高碳酸血症,5,、呼吸抑制或停止,6,、嗜睡，意识障碍,7,、严重心血管系统并发症,(,低血压、休克、心力衰竭,)8,、其他并发症,(,代谢紊乱、脓毒血症、肺炎、肺血栓栓塞症、气压伤、 大量胸腔积液,)9,、无创通气治疗失败或存在无创性正压通气的使用禁忌证,6,、其他治疗,1,）、适当补充液体和电解质；注意维持液体和电解质平衡,2,）、注意补充营养，对不能进食者需经胃肠补充要素饮食或予静脉高营养,3,）、对卧床、红细胞增多症或脱水的患者，栓塞性疾病史，考虑使用肝素或低分子肝素,4,）、注意痰液引流，积极排痰治疗,5,）、识别并治疗伴随疾病,(,冠心病、糖尿病、高血压等,),及合并症,(,休克、弥漫性血管内凝血、上消化道出血、胃功能不全等,),AECOPD,患者出院标准,Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Revised 2011.P43,出院标准,患者能够使用长效支气管扩张剂，即,2,受体激动剂或,/,抗胆碱药物联合或不联合吸入糖皮质激素,吸入短效,2,受体激动剂不多于每,4,小时一次,如果患者之前是非卧床的,需能在室内行走,患者能够进食，且睡眠不会被呼吸困难而频繁打断,患者临床稳定,12,24,小时,动脉血气分析稳定,12,24,小时,患者,(,或家庭照顾者,),完全明白药物的正确使用方法,随访和家庭照顾计划安排妥当,(,如,:,随访护士,氧气输送,饮食提供,),患者、家人和医师一致认为患者在家中治疗没有问题,AECOPD,患者出院评价,Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Revised 2011.P43,出院时评价项目清单,确保已制定了有效的家庭维持药物治疗方案,对药物吸入技术进行再次评价,针对维持治疗方案的作用进行教育,针对如何停止糖皮质激素和抗生素治疗进行指导,评价是否需要长期氧疗,确定已安排,4-6,周后随访,提供合并症的处理和随访计划,AECOPD,患者出院评价,Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Revised 2011.P43,出院,4-6,周随访时的评价项目,对日常生活环境的适应能力,检测,FEV1,对药物吸入技术进行再次评价,对治疗方案的理解程度进行再次评价,对是否需要长期氧疗和,/,或家庭雾化治疗进行再评价,体力活动和日常活动的能力,CAT,或,mMRC,合并症的情况,COPD,的预防,1.,避免吸烟及戒烟,2.,避免或减少有害气体、粉尘及烟雾的吸入,3.,预防呼吸道感染,4.,对慢支患者进行肺通气功能的监测（,FEV1,、,FEV1/FVC,、,FEV1,占预计值的）,5.,提高,COPD,患者的生活水平，避免环境污染,6.,加强卫生宣传，改善工作条件与卫生习惯,7.,加强营养,心血管疾病,缺血性心肌病,心力衰竭,心房颤动,高血压,骨质疏松,焦虑与抑郁,肺癌,感染,代谢综合征与糖尿病,COPD,合并症,COPD,合并症,COPD,常和其他疾病合并存在，可对疾病进展产生显著影响,如存在合并症则不应该改变,COPD,的治疗；即使患者没有患,COPD,，并发症也应得到同样治疗。,心血管疾病是,COPD,的主要合并症，是与,COPD,共同存在的最为常见和最为重要的疾病。,骨质疏松和抑郁也是,COPD,常见合并症，常被漏诊。,COPD,患者常并发肺癌。轻度,COPD,患者中，肺癌是患者死亡的最为常见原因。,目前尚没有药物可以改变肺功能长期降低的现实，这是,COPD,的特征,(Evidence A),。因此，现在治疗,COPD,的药物仅用于减少症状及急性加重和,/,或并发症,总 结,支气管扩张剂在治疗,COPD,的症状中起中心作用,(Evidence A),，在预防和治疗症状时可以采用按需或规律性使用。,主要的支气管扩张剂有,beta,2,-,激动剂、抗胆碱能、茶碱和联合这些药物使用,(Evidence A).,总 结,