12急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,11/20/2024,1,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征,重庆医科大学附一院麻醉科,刘丹彦,11/20/2024,2,一、定义：,急性肺损伤acute lung injury,ALI,急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome,ARDS,是指由各种非心源性缘由所致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床综合征。表现为急性、进展性加重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺水肿。,11/20/2024,3,一、定义：,ALI和ARDS：不是一种特异性的疾病,是一个动态变化的简洁的临床综合症,早期阶段为ALI,重度的ALI即ARDS,11/20/2024,4,二、病因：,ALI和ARDS的病因,肺直接损伤 肺外间接损伤,胃内容物误吸 脓毒症,肺部感染流行性、医源性 胸部以外的多发性创伤、烧伤,创伤肺挫伤等 休克、DIC,吸入毒性气体 放射线 急性坏死性胰腺炎,淹溺 大量输血,脂肪栓塞等 体外循环、长时间吸入纯氧,11/20/2024,5,三、病理生理：,肺毛细血管,内皮细胞损伤 肺间质水肿 氧弥散障碍,血管壁通透性增加 肺泡水肿,肺泡透亮膜形成,广泛肺损伤 低氧血症,肺微循环障碍 呼吸窘迫,痉挛、淤血、DIC,肺泡型细胞 肺泡群萎陷 肺内分流增加,损伤，外表活性 肺顺应性降低,物质缺失,11/20/2024,6,四、发病机制：,目前认为ALI、ARDS是全身炎性反响综合征SIRS,与代偿性抗炎反响综合征CARS的失衡,参与ALI的细胞因子和炎性介质有：,促炎细胞因子TNF、IL-1、IL-6、IL-8等；,抗炎因子IL-4、IL-10、IL-11)等；,两者之间的平衡，维持机体环境的稳定。,11/20/2024,7,五、临床表现：,病症和体征：,有导致ALI和ARDS的病因或诱因，如：感染、创伤、休克、器官移植、大量输血等；,在13日内，突然消逝进展性呼吸困难，呼吸频率增快，重者可达60次/分以上；常规吸氧难以订正的顽固性低氧血症。可有不同程度咳嗽和少痰，晚期有典型的血水痰；,胸部听诊可闻及少许细湿性罗音，后期多可闻及水泡音。,11/20/2024,8,五、临床表现：,影像学与试验实检查：,X线胸片；常在病症消逝后1224小时，双肺可见边缘模糊的网状或点片状阴影；晚期大片侵润性阴影或两肺布满性阴影，可形成小脓肿。,血气分析：,早期低氧血症明显，且不被吸氧所改善；PaCO2早期可降低，PaCO2增高提示濒危。,氧合指数PaO2/FiO2是诊断ARDS与推断预后的重要指标。,11/20/2024,9,六、临床分期,ARDS分期：,呼吸 肺部罗音 PaO2 PaCO2 X线胸片,第一期 困难不明显 不明显 正常或 ,呼吸频率 正常低值,其次期 呼吸浅快 少许细湿 示肺间质液体,轻度困难 罗音,第三期 呼吸困难 示肺间质肺泡 呼 呼吸窘迫 水肿,第四期 严峻 示白肺,呼吸窘迫,11/20/2024,10,七、诊断标准：,ALI诊断标准,有发病的高危因素；,急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；,氧合指数PaO2/FiO2300mmHg无论是否使用PEEP；,X线胸片示双肺侵润影；,肺动脉楔压PAWP18mmHg或无左房压力增高的临床证据。,11/20/2024,11,七、诊断标准：,ARDS的诊断标准,有发病的高危因素；,急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；,氧合指数PaO2/FiO2200mmHg无论是否使用PEEP；,X线胸片示双肺侵润影；,肺动脉楔压PAWP18mmHg或无左房压力增高的临床证据。,11/20/2024,12,八、鉴别诊断：,A,心源性肺水肿：,有心脏病史和相应的体征；如高心病、冠心病、,心肌,心肌炎引起左心衰；,有相应的胸部,X,线表现和心电图变化；,在老年人心源性肺水肿和,ARDS,可同时存在；,水肿液蛋白含量不高，利尿和降低肺动脉压可缓,解；,解；,ARDS,引起肺水肿的水肿液蛋白含量高；,心源性肺水肿致呼吸困难吸氧可缓解；,而,ARDS,吸氧不能奏效；,11/20/2024,13,八、鉴别诊断：,B 非心源性肺水肿：,有相应疾病的病史、临床特征和试验室检查；如输如输液过多、血浆胶体渗透压过低等；,胸部X线征象消逝较快、治疗后消逝亦快；低氧血氧血症不严峻也易订正；,ARDS低氧血症比较顽固；,肺部阴影短期内难以消逝。,11/20/2024,14,八、鉴别诊断：,C 急性肺栓塞：,多见于手术后或长期卧床不起者，血栓来源于下肢深静脉和盆腔静脉；,脂肪栓塞见于长骨骨折后；,起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血、发绀为主要临床表现；,血气分析PaO2和PaCO2均降低与ARDS相像，但胸部X线肺内可见典型圆形或三角形阴影，心电图I导联消逝S波加深，III导联消逝大Q及倒置T波；,放射性核素肺扫描及肺动脉造影可确诊；,11/20/2024,15,九、治疗：,治疗原则：,消退和治疗原发病因；,尽早呼吸支持；,改善循环和组织氧供；,预防并发症；,维护肺和其它器官功能，预防MODS。,一把握原发病与抗感染治疗,原发病是影响ALI、ARDS预后和转归的关键把握致病因素是治疗的首要原则。,遏制全身失控性炎症反响是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。,感染是导致ALI/ARDS的第一高危因素。,11/20/2024,16,11/20/2024,17,1.机械通气治疗的目的：,维持适宜的气体交换和充分的组织氧供。,避开或削减对血流淌力学的干扰。,削减呼吸机相关肺损伤。,避开氧中毒。,为病因治疗和肺损伤的修复赢得时间。,二机械通气支持治疗,11/20/2024,18,二机械通气支持治疗,1肺疼惜性通气策略(LPVS)：,低潮气量通气68ml/kg,低通气压平台压7.15),加用适度PEEP的通气方式(515cmH2O),1.,机械通气治疗的目的：,11/20/2024,19,二机械通气支持治疗,2肺复张策略：,促进萎陷的肺泡重新复张可改善ARDS患者肺的顺应性和组织氧合。,呼气末正压通气PEEP)是最常用的模式。,目前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与PEEP联用。,为什么使用PEEP和什么是最正确PEEP?,1.,机械通气治疗的目的：,11/20/2024,20,二机械通气支持治疗,维持FRC，避开肺泡萎陷，维持小气道开放，促进CO2排解；,订正通气/血流比值的失调；,能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO2，改善通气效果；,2肺复张策略：,11/20/2024,21,2肺复张策略：,为防止非萎陷肺泡患病容量损伤和避开肺泡的反复开启，Amato等提出应用最正确PEEP使肺泡都处于开放状态。,保持PEEP高于消逝肺泡萎陷的气道压临界水平肺压力容量曲线的低拐点，限制扩张压不高于其高拐点，以免容量伤。,二机械通气支持治疗,11/20/2024,22,二机械通气支持治疗,肺压力,容量曲线,高拐点,低拐点,2肺复张策略：,11/20/2024,23,3尽可能的保存或加强自主呼吸的作用。,4在保证氧合的状况下尽量使用最低吸入氧浓 度。,二机械通气支持治疗,11/20/2024,24,二机械通气支持治疗,2.通气模式的选择及帮助方式：,1多种通气模式均可用于ARDS患者。,目前多倾向于使用“压力预设通气模式”。,此外“双水平气道正压通气”“成比例帮助通气”,“高频振荡通气”,11/20/2024,25,二机械通气支持治疗,2.通气模式的选择及帮助方式：,2俯卧位通气：促进分泌物引流和肺内液体移动，促进萎陷肺组织复张，削减肺内分流，有效改善通气/血流比值，提高ARDS病人的氧合。,11/20/2024,26,2.通气模式的选择及帮助方式：,(3)局部液体通气：应用全氟碳液注入肺内注入量相当于功能残气量局部代替空气进展呼吸，促进肺复张，改善肺顺应性和气体交换；,全氟液是一种与肺有很好的相溶性，可携带氧，可降低肺泡外表张力、增加通气肺组织、且不被血液吸取，对血流淌力学及其他器官无影响；,二机械通气支持治疗,11/20/2024,27,三药物治疗,肾上腺皮质激素：,得意护内皮细胞，降低毛细血管通透性，稳定溶酶 体体膜，减轻炎性反响，防止纤维化；,对纤维化肺应用小剂量，有确定治疗价值；,对脂肪栓塞、误吸、呼吸道烧伤、内毒素、刺激性气体所致宜早期、大量、短时应用，效果好；,目前认为激素的疗效难以评价可能与激素的使用时机、疗程、给药途径有关。,11/20/2024,28,三药物治疗,一氧化氮nitric oxide,NO,可选择性地扩张有通气区域的肺血管，降低肺循环阻力，改善通气/血流比值，削减肺内分流，提高PaO2。,四液体治理,液体治理是ARDS治疗的重要局部。,严格限制液体输入已形成共识。,慎用胶体液，以免加重肺泡及肺间质水肿。,对于合并低蛋白血症者，可补充白蛋白等胶体液，并联合应用利尿剂。,11/20/2024,29,11/20/2024,30,五体外膜肺氧合,ECMO常承受静脉静脉低流量转流技术。,主要针对可逆性呼吸衰竭，如新生儿、小儿呼衰。,避开呼吸机及氧中毒对肺的进一步损伤，使肺得到充分休息和修复。,11/20/2024,31,六养分代谢支持,尽早使用强有力的养分支持治疗。,肠道内养分可预防肠粘膜萎缩及肠道细菌和内毒素移位，应优先承受。,对病情严峻，消化功能差者可承受全肠外养分。,七维护重要器官功能，防止MODS,MODS是ARDS后期主要的死亡缘由。,在治疗中监测和支持循环功能、肾功能、肝功能及胃肠功能意义重大。,11/20/2024,32,11/20/2024,33,谢谢！,