心力衰竭教程和病例分析PPT课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心力衰竭教程及病例分析,浙江新安国际医院心内科 周茂生,.,1,、,掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理,2,、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断,3,、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合理应用,4,、掌握急性心功能不全的抢救方法,讲授目的和要求,定 义,心力衰竭,(heart failure)是各种心脏结构及（或)功能性疾病导致心室舒张或收缩功能受损,的一种综合征。,绝大多数情况下是指心肌收缩力,下降，使心排血量不能满足机体代谢,需要，器官、组织血液灌注不足，出,现肺循环和（或）体循环淤血的表现,CHF,的病因和发病机制,各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全,（,Chronic Heart Failure,CHF,）,1.,心肌损害,心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、代谢障碍,心肌舒张功能障碍,:,心肌肥厚,2.,负荷过重,压力负荷过重（,后负荷,）,容量负荷过重（,前负荷,）,心衰的病理生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷,（舒张期容量）,后负荷,（射血阻抗）,心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害：缺血性心肌损害,心肌炎或心肌病,心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流,左、右心分流或动静脉分流,全身血容量增加，如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,诱因,感染：肺部感染、上呼吸道感染、,IE,心律失常：房颤最多见,水、电解质紊乱、妊娠、输液过多过快,过度劳累,环境、气候急剧变化,治疗不当：洋地黄量不足或中毒,高动力循环：严重贫血、甲亢,肺栓塞,原有心脏病加重,肺部感染合并肺淤血,病理生理,一,、代偿机制,1.Frank-Starling,机制（针对前负荷增加）,2.,心肌肥厚（主要针对后负荷增加）,3.,神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）,（,1,）交感神经兴奋性增强,（,2,）肾素血管紧张素系统（,RAS,）激活,病理生理,一 代偿机制,（一）,Frank-Starling,机制,心脏指数,左室舒张末压（,mmHg),正常,心力衰竭,18,病理生理,交感神经兴奋性增强,使血中去甲肾上腺素(NE)水平升高,作用于心肌,1肾上腺素能受体,兴奋心脏.NE可促使心肌细胞凋亡,参与心脏重塑.,肾素血管紧张素系统（RAS）激活后,血管紧张素II及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、内皮细胞发生一系列变化，称为细胞和组织的重塑,交感神经系统长期激活的不良作用,1.,心肌细胞功能障碍和死亡,2.心肌缺血,3.心律失常,4.心率增快,5.血浆去甲肾上腺素水平较高者，,远期病死率更高。,病理生理,二,体液因子的改变,心钠肽,(ANP),和脑钠肽,(,BNP,),扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和肾素,-,血管紧张素等的水钠潴留,BNP,与心衰的程度呈正相关，可以用来心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别,病理生理,精氨酸加压素(AVP),抗利尿和周围血管收缩,内皮素,（endothelin）,很强收缩血管的作用，导致细胞肥大增生，参与心脏重塑的过程,病理生理,三,舒张功能不全,主动舒张功能障碍,Ca,2+,不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外,冠心病,心室肌的顺应性减退及充盈障碍,心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病,心室重塑,remodeling,心室重塑是导致心力衰竭不断进展的病理生理基础！,心肌重塑是由一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白的再表达，心肌细胞外基质(ECM)量和组成的变化。临床表现为：心肌肌重、心室容量的增加和心室形式的改变，即心室重塑。,心室重塑的结构基础,心室重塑的结构基础是心肌细胞和细胞外基质的变化。,心肌细胞的变化：,(1),心肌细胞丧失,(,坏死和凋亡同时存在,),，致心肌细胞数量减少；,(2),心肌细胞适应不良性肥大。,心肌细胞外基质的变化主要是胶原沉积和纤维化。心肌间质纤维化的后果：心肌舒张期僵硬度增加，促发舒张性心衰；心肌电冲动传导不均一、不连续，易诱发心律失常和猝死,心室重塑的机制,神经内分泌的激活、细胞因子的活化、细胞的信息传递通路的改变，基因表达的异常和多种基因之间的相互作用等。,抑制RAS系统、,-受体阻滞剂减少凋亡。心室重塑的促进因子有：RAS系统、去甲肾上腺素、内皮素等；,拮抗因子有：缓激肽、NO等。炎性细胞因子和氧化应激在心室重塑中起重要作用,“,心力衰竭,神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加,心肌氧供应降低,心肌细胞功能,障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化,疾病进展,血管紧张素,儿茶酚胺,毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素,-,血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,分类,按发生过程分急性和慢性,按症状和体征分左、右、全心功能不全,按机理分收缩性和舒张性,舒张期心力衰竭,：心肌舒张功能障碍导致左室充盈压异常增高，导致肺淤血。,心功能的分级（一）,（,NYHA,的分级方法）,根据诱发症状的用力程度分级,级：正常人活动水平时不出现症状,级：日常活动后有症状 （心衰级）,级：轻微活动后即有症状（心衰级）,级：静息状态下有心衰症状（心衰级）,心衰的分期,(,一,),A,期:心衰高危但是没有器质性心脏病或,心力衰竭症状(严重高血压、冠心病、,有使用心脏毒性药物治疗或酗酒史、,风湿热史、心脏病家族史等）,B,期:有器质性心脏病但是没有心衰症状,(左心室肥厚或纤维化、左心室舒张,或收缩力降低、无症状性心瓣膜病,既往心 肌梗死),心衰的分期,(,二,),C,期:有器质性心脏病，并且既往或目前有,心衰 症状,D,期:需要特殊干预治疗的难治性心衰,(因心衰频繁住院治疗且不能从医院,安全出院者、等待心脏移植者、在家,中接受静脉支持治疗者,正在使用机,械循环辅助装置者、在重症病房接受,心衰治疗者),收缩和舒张功能不全的比较,40,年代心衰的概念,心衰 液体潴留,向,动脉泵血障碍 静脉回流障碍,肾血流 静脉压,肾静脉 肾微循环,回流障碍 障碍,水钠排泄障碍,水钠排泄障碍,水肿,前向衰竭假说 反向衰竭假说,60,年代心衰的概念,心衰 泵功能障碍,长期静脉和动脉收缩,周围至中央循环,心输出量 前后负荷,重新分布,肺血管压力 骨骼肌灌注 左室肥厚,/,扩张,肺充血,运动能力,近代心衰的概念,心衰 神经激素异常,长期神经激素激活 细胞因子,水钠潴留 冠脉及全身血管收缩 血管紧张素,过度氧化,和儿茶酚胺,心肌耗氧量 毒性作用,水肿 肺充血,心肌细胞功能障碍,及坏死,血流动力学异常,心脏重塑和功能,恶化进展 细胞凋亡,疾病进展,生存率降低,交感神经系统在心衰中的作用,肾上腺素能作用,交感输出,心肌交感肾和血管,神经活性交感活性,受体,受体,受体,心肌肥大、死亡、扩张、缺血血管收缩,心律失常、心肌重构钠潴留,心衰时的系统,血管紧张素原,非肾素 缓激肽,径路 血管紧张素,（激肽酶）,血管紧张素失活片断,醛固酮受体 ,螺内酯 ,Na,+,潴留 血管收缩 血管扩张,心肌纤维化 血管肥大 生长抑制,血管损伤 心肌肥大、纤维化 抗增生,血管功能失调 血管保护,交感神经激活 肾保护,临床表现,1.,症状,肺淤血：进行性劳力性呼吸困难,夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿,咳嗽、咳痰、咯血,心输出量:疲劳、乏力、神志异常,少尿、肾功能损害,左心功能不全,2.,体征：,原心脏病体征,HR,奔马律,P,2,两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音,右心功能不全,1.,症状,体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多,2.,体征,颈静脉充盈,肝脏肿大,肝颈静脉回流征阳性,水肿：下肢、全身、胸水、腹水,紫绀：周围性,颈静脉怒张,下肢凹陷性水肿,实验室检查,胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血,UCG,：心脏扩大、,EF,（收缩性）；心房扩大而,EF,不（舒张性），,E/A,1.2,血流动力学：,PCWP12mmHg,右心衰：周围静脉压升高,15cm H,2,O,PROMISE,试验,随机双盲安慰剂对照，多中心。,1088,例,NYHA III-IV,级,LVEF,0.35,的病人，在基础治疗同时给予磷酸二酯酶抑制剂,-,米力农,10mg x 4d,或安慰剂，随访平均,6.1,个月。,结果,死亡率米力农组,30%,，安慰剂组,24%,死亡率增加,28%,（,P=0.038,）,心血管死亡增加,34%,（,P=0.016,）,心功能,IV,级者死亡率增加,53%,（,P=0.006,）,心功能,III,级者死亡率增加,3%,（,P=0.86,）,住院率增加,44%VS 39%,（,P=0.041,）,心血管不良反应增加,11.4%VS 6.5%,（,P=0.006,）,女性患者，,36,岁。,病例,主诉：,因发热、呼吸急促及心悸,3,周入院。,现病史：,4,年前病人开始于劳动时自觉心慌气短，近半年来症状加重，同时下肢出现浮肿。,1,个月前，经常被迫采取端坐位并时常于晚间睡眠时惊醒，气喘不止，经急诊抢救好转。,病例,近三周来，出现恶寒发热，咳嗽，痰中时有血丝，心悸气短加重。,病例,既往史：,患者于儿童时期曾因患咽喉肿痛而做扁桃体摘除术，以后时有膝关节肿痛史。,病例,体检：,T39.6,，,P161,次,/,分，,R33,次,/,分，,BP 110/80mmHg,。,重症病容，口唇发紫，半卧位，嗜睡；颈静脉怒张，心界向两侧扩大，心尖区可听到明显收缩期杂音，肺动脉瓣第二音亢进。两肺可闻广泛湿性罗音,。,病例,病例,腹膨隆，可闻移动性浊音。肝于肋下,6cm,，压痛；脾于肋下,3 cm,。指端呈杵状，下肢明显凹陷性水肿。,病例,实验室检查：,红细胞,3.0,10,12,/L,白细胞,18,10,9,/L,中性粒细胞占,90%,尿量,300-500ml/,日少量蛋白和红细胞,尿胆红素（,+,）,病例,血浆总胆红素,31.6,mol/L,（正常,17.1,）,直接胆红素,12.8,mol/L (,正常,50%,压力指标：,LVEDP,正常值,0.67 1.60Kpa,（,5,12mmHg,）,LAP,正常值,0.27 1.60Kpa,（,2,12mmHg,）,PAP,正常值,1.60,3.34,0.54,1.73KPa,（,12 25,413mmHg,）,平均压,10.67 25.3KPa,（,8 19mmHg,）,PCWP,正常值,0.67,1.60KPa,（,5,12mmHg,）,13,20mmHg,（轻度增高）,2130mmHg,（中度增高）,30mmHg,（重度增高）,通常,PCWP,18mmHg,（,2.4KPa,）肺底出现涅罗音,PCWP,25mmHg,（,3.3KPa,）湿罗音,1,2,肺野,PCWP,30mmHg,（,4KPa,）肺水肿,若无二尖瓣狭窄时，,PCWP=LAP=LVEDP,