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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,肝硬化,1,编辑版ppt,肝硬化1编辑版ppt,1,、肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种,原因引起,慢性肝损伤,的晚期阶段,2,、肝硬化时,肝结构破坏,累及整个肝脏，其形,态改变是不可逆的,3,、,形态特征为,：纤维化,肝细胞结节状再生（假小叶）,4,、发病年龄：,20-50,岁,5,、,临床表现：,门脉高压症和肝功能障碍,概述：,2,编辑版ppt,1、肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种概述：2编辑版ppt,概 念：,各种因素长期、反复作用引起,肝细胞变,性坏死,纤维组织增生,和,肝细胞结节状,再生,这三种病变反复交错进行使,肝脏,结构破坏、血液循环途径改建，,肝脏变,形、变硬,，称为,肝硬化,3,编辑版ppt,概 念：各种因素长期、反复作用引起肝细胞变3编辑版ppt,综合分类,:,（我国常用的分类）,病因,+,病变特点,+,临床特点,门脉性肝硬变,(,小结节,),（最常见）,坏死后性肝硬变,(,大结节、大小结节混合,),胆汁性肝硬变 寄生虫性肝硬变,淤血性肝硬变 色素性肝硬变,4,编辑版ppt,综合分类:（我国常用的分类）病因+病变特点+临床特点门脉性,门脉性肝硬化,5,编辑版ppt,门脉性肝硬化5编辑版ppt,病 因,病毒性肝炎：（我国最常见的原因）,70%,80%,，,HBV,HCV,慢性酒精中毒：（欧美国家）,脂肪肝酒精性肝炎酒精性肝硬化,药物及化学物质中毒：,砷、黄磷、四氯化碳、氯仿等,营养不良：,甲硫氨酸、光氨酸、蛋白质、胆硷等,6,编辑版ppt,病 因病毒性肝炎：（我国最常见的原因）6编辑版ppt,发病机制：,各种原因导致肝,变性坏死,肝细胞弥漫变性坏死,纤维组织增生,肝细胞结节状再生,肝变形、变硬,不可逆的形态改变,门静脉高压症,肝功能不全,肝小叶结构改变,肝血液循环途径改变,7,编辑版ppt,发病机制：各种原因导致肝 肝细胞弥漫变性坏死肝变形、变硬门静,8,编辑版ppt,8编辑版ppt,病理变化：,早期与中期：,肝体积正常或略大，重量增加，质稍硬,后期：,体积缩小、重量减轻、质地变硬、包膜增厚,表面和切面：,细颗粒或小结节状,，,结节大,小相对一致,，约,0.1-0.5cm.,一般不超过,1cm,切面呈圆形或类圆形岛屿状结构，大小与表面,一致周围有灰白色,纤维组织条索或间隔,包绕,肉,眼,观,察,9,编辑版ppt,病理变化：早期与中期：肉9编辑版ppt,10,编辑版ppt,10编辑版ppt,11,编辑版ppt,11编辑版ppt,12,编辑版ppt,12编辑版ppt,13,编辑版ppt,13编辑版ppt,镜下观察：,1.,正常肝小叶结构被破坏,2.,假小叶形成,3.,纤维间隔,假小叶：,由增生纤维组织将原来肝小叶分隔包,绕成大小不等，圆形或椭圆形肝细胞团,.,14,编辑版ppt,镜下观察：1.正常肝小叶结构被破坏2.假小叶形成3.纤维间隔,1.,假小叶,（大小相仿）,形成是其特征性病变，,假小叶内可以出现下列改变,:,肝细胞索排列紊乱；,包绕假小叶的,纤维间隔,宽窄一致,，可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管增生。,中央静脉偏位、缺如、多个，可有汇管区。,15,编辑版ppt,1.假小叶（大小相仿）形成是其特征性病变，假小叶内可以出现下,假小叶（大小相仿）,结构改变,肝细胞改变 正常、萎缩、再生,中央静脉：偏位、缺如,两个或以上,肝细胞索：排列紊乱,纤维间隔：,炎细胞浸润,小胆管增生和假胆管形成,（宽窄一致）,16,编辑版ppt,假小叶（大小相仿）结构改变肝细胞改变 正常、萎缩、再生中央,假小叶,增生的纤维结缔组织,17,编辑版ppt,假小叶增生的纤维结缔组织17编辑版ppt,18,编辑版ppt,18编辑版ppt,临床病理联系,门静脉高压症,肝功能不全,19,编辑版ppt,临床病理联系门静脉高压症19编辑版ppt,小叶间,V,肝血窦,中央静脉,肝静脉,下腔静脉,肝动脉,小叶间,A,肝脏的血液循环,门静脉,小叶下静脉,胆小管,20,编辑版ppt,小叶间V 肝血窦中央静脉肝静脉下腔静脉肝动脉小叶间A肝脏的血,门静脉高压症原因：,窦周纤维化或肝窦闭塞（窦性阻塞）,小叶下,V,受压狭窄（窦后阻塞）,肝内血管网受破坏,门脉回流的阻力,肝,A,与门,V,分支吻合（窦前阻塞）,21,编辑版ppt,门静脉高压症原因：窦周纤维化或肝窦闭塞（窦性阻塞）小叶下,门脉高压征症状：,脾肿大,和脾功亢进：可达脐部，,1000,克,腹水,:,漏出液,:,侧枝循环形成,：,a.,食道下段静脉丛,b.,直肠静脉丛,c.,腹壁浅静脉丛,胃肠道淤血,22,编辑版ppt,门脉高压征症状：脾肿大和脾功亢进：可达脐部，1000克2,肝硬化腹水形成机制,:,门脉高压,（结缔组织）,血浆胶体渗透压,（低蛋白血症）,淋巴循环障碍,（血浆,-,肝窦,-,组织间隙,-,肝表面,-,腹腔）,ADH,、醛固酮所谓灭活作用减弱,（水钠潴留）,23,编辑版ppt,肝硬化腹水形成机制:门脉高压（结缔组织）23编辑版ppt,24,编辑版ppt,24编辑版ppt,食管,V,曲张,上消化道大出血,（死因）,腹壁浅,V,曲张,-,海蛇头现象,直肠,V,曲张,便血,25,编辑版ppt,食管V曲张25编辑版ppt,食管,V,曲张,26,编辑版ppt,食管V曲张26编辑版ppt,27,编辑版ppt,27编辑版ppt,直肠,V,曲张,28,编辑版ppt,直肠V曲张28编辑版ppt,肝功能不全,蛋白质合成障碍：,白蛋白合成减少；白,/,球,出血倾向,:,凝血因子、血小板、脾功能亢进,胆色素代谢障碍：,肝细胞性黄疽,激素灭活减弱：（雌激素）,a.,睾丸萎缩，男性乳腺发育,b.,蜘蛛痣、肝掌,肝性脑病,(,肝昏迷,):,29,编辑版ppt,肝功能不全蛋白质合成障碍：白蛋白合成减少；白/球29编,30,编辑版ppt,30编辑版ppt,31,编辑版ppt,31编辑版ppt,32,编辑版ppt,32编辑版ppt,33,编辑版ppt,33编辑版ppt,34,编辑版ppt,34编辑版ppt,35,编辑版ppt,35编辑版ppt,肝性脑病,(,肝昏迷,):,最严重的后果。,门静脉血不经肝而绕道入右心,血中有毒物不经解毒入体循环,引起肝昏迷。,36,编辑版ppt,肝性脑病(肝昏迷):36编辑版ppt,结局：,1.,肝昏迷死亡,2.,上消化道大出血,(,食道下段静脉丛破裂,),失血性休克；,3.,合并肝癌、感染,37,编辑版ppt,结局：1.肝昏迷死亡37编辑版ppt,坏死后性肝硬化,肉眼观察,:,1.,肝脏变形明显,2.,结节较大,大小相差悬殊,(1.0-6.0cm),，也叫大结节性肝硬变。,3.,结节间纤维间隔较厚,厚薄不均。,38,编辑版ppt,坏死后性肝硬化肉眼观察:38编辑版ppt,坏死后性肝硬化,39,编辑版ppt,坏死后性肝硬化39编辑版ppt,40,编辑版ppt,40编辑版ppt,41,编辑版ppt,41编辑版ppt,光镜,:,假小叶大小不一,相差悬殊，形态不规则。,假小叶内肝细胞有不同程度的变性坏死,假小叶间纤维间隔宽窄不一。,42,编辑版ppt,光镜:42编辑版ppt,43,编辑版ppt,43编辑版ppt,坏死后性肝硬化,44,编辑版ppt,坏死后性肝硬化44编辑版ppt,原发性与继发性,原因：胆管系统阻塞,病理：,大体：深绿或绿褐色,镜下：肝细胞；毛细胆管淤胆及胆栓形成；,纤维组织增生与小叶的改建轻,胆汁性肝硬化,45,编辑版ppt,原发性与继发性胆汁性肝硬化45编辑版ppt,
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