休克病例讨论

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,P,o,w,e,r,B,a,r,中国专业PPT设计交流论坛,休克病例讨论,病史概要：,现病史：,患者女49岁，因“呕血、排黑便3天”入院。3天前呕吐鲜红色血，1-2次/日，每次约30-50ml，无血块，排黑色稀便及暗红色血便，1-2次/天，约100-150ml/日，伴头晕、乏力，上腹轻度闷痛不适，未治疗。入院前4小时，再发呕吐鲜红色血数次，总量约1000ml，伴头晕、乏力、心悸、出冷汗，由120急送入院。,既往史：,2年前外院诊断“肝硬化”（具体不详）,体格检查：,T：38.9，P：116次/分，R：22次/分，BP：40/20mmHg，昏迷状态，被动体位，全身皮肤粘膜苍白、黄染，皮肤湿冷。双肺呼吸音清，无干湿性罗音。心率116次/分，律齐，无杂音，脉细弱。腹平软，上腹腹壁静脉曲张，腹部压痛、反跳痛等无法判断，肝脾肋下未及，移动性浊音（），肠鸣音约9次/分。肌力、肌张力正常。,辅助检查,急查心电图：窦速；,血常规：Hb 42g/L（重度贫血）；,急诊8项：BUN 8.16mmol/L，Cr 182.6umol/L，钙1.88mmol/L，阴离子间隙27.36mmol/L，CO2结合力6.88mmol/L；PT（血浆凝血酶原时间）42.4秒；APTT（活化部分凝血酶原时间）56.2秒，INR（国际标准化比值）4.9。,主要治疗过程,死因推测,诊 断,症状分析,1、呕血、黑便,呕血：,门静脉高压形成食道下段及胃底静脉曲张破裂出血。,柏油样便：,即黑便。上消化道出血未呕出，血液在肠道内停留时间较长，血液中的血红蛋白与肠内的硫化物结合成硫化亚铁，硫化亚铁使大便发黑而发亮，像柏油一样。出现柏油样便，表明出血量已经达到60毫升以上。,补充,上消化道大出血机制,硬化后期，由于肝细胞不断坏死、增生，结缔组织及瘢痕形成，肝小叶结构异常改变，致使门静脉压力进一步升高。由于门脉血回流发生障碍，为了另找出路，门静脉与脐静脉之间逐渐建立起侧支循环，并且逐渐扩大、增粗、使腹壁静脉改道，不经下腔静脉而直接入上腔静脉。,食管静脉和胃底静脉与奇静脉相沟通，特别是胃底和食管下段的交通支在临床上起着重要作用。在正常情况下，这些交通支都很细，血流量不大，当门静脉回流受阻，静脉压力增高时，因门静脉本身无静脉瓣，门静脉血流可逆流入以上交通支中，久而久之，使交通支扩张，胃底和食管下段静脉因距门静脉最近，由于压力差较大，故最早发生静脉张。,日久天长，在曲张静脉部位的食管或胃的粘膜变薄，加上食物的机械刺激损伤，胆汁胃液返流的化学腐蚀，腹水以及恶心、呕吐、便秘、咳嗽、呃逆时腹压的增加，均可使门静脉压力突然升高，导致曲张的静脉破裂出血，形成上消化道大出血。,2.上腹,轻度闷痛不适,上腹闷痛不适可能的原因：,1、肝硬化晚期，肝脏体积明显缩小，重量减轻，硬度增加，肝被摸增厚，紧张，引起上腹部轻度闷痛不适。,2、腹腔少量腹水，压迫胃及周围器官影响食物的消化，造成食物的阻留，造成上腹部不适感。,3、肝功能不全，胆汁分泌和排泄障碍，导致消化不良。,肝硬化为什么会出现腹胀、消化不良？,主要因为肝硬化门静脉高压引起消化道瘀血，肿胀。,肠，胃粘膜功能障碍，出现吸收不良。,各种消化酶功能受到影响，肠道菌群失调。,腹水和脾肿大又加重这些病理变化，所以出现腹胀，消化不良，甚至腹泻。,3、昏迷,可能的原因：,1、,失血性休克,患者有大量两的失血史；,患者已经存在血压下降、乏力、四肢冰冷等休克失代偿临床症状。,2、,肝性脑病,肝功能不全时，大面积肝细胞坏死，残存的肝细胞不能代偿而至代谢失衡或代谢毒物不能有效地被清除，导致中枢神经系统的功能紊乱；,肝内外的门-体静脉之间存在分流，从肠道吸收入门脉系统的毒性物质，通过分流绕过肝脏进入体循环血液而入脑，引起脑功能障碍。,4、少尿,可能的原因：,尿液合成减少,血压降低导致肾毛细血管压明显降低，有效滤过压降低尿量减少；循环血量减少，左心房容量感受器刺激减弱反射性的引起ADH释放量增加，ADH促进远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量减少；循环血量减少激动肾素-血管紧张-醛固酮系统，醛固酮分泌增加，起到保钠保水排钾作用，尿量减少。,肝肾综合征,肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征，其特点为少尿或无尿、氮质血症、低血钠与低尿钠。,5、腹水,腹水征阳性：,肝性腹水机制：,1,、门脉高压,2,、血浆胶体渗透压降低,3,、淋巴循环障碍,4,、钠、水潴留,由于肝硬化后期门静脉压力升高，致门静脉系毛细血管内压力增高，同时，又因压力升高后血管壁变薄，通透性增加，原来不能透过的水分、部分蛋白质及电解质渗入腹腔。,肝硬化时，蛋白质的消化吸收障碍和肝脏加工合成蛋白的功能减退，致使血中白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，血浆内大量水分渗入腹腔。,因肝功能减退时，内分泌功能失调，血中醛固酮，抗利尿激素以及雌激素增加，也是形成腹水和浮肿的一个原因。,6、凝血四项异常,患者 PT（血浆凝血酶原时间）42.4秒,正常参考值：12-16秒。,临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子、的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。还可作为肝脏合成蛋白质功能的检测。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。,延长：3秒,广泛而严重的肝脏实质性损伤，如急性重症肝炎及肝硬化,先天性外源凝血因子、V、减少及纤维蛋白原的缺乏。,获得性凝血因子缺乏，如：急性DIC消耗性低凝期、原发性纤溶亢进、阻塞性黄疸、维生素K 缺乏。,血循环中有抗凝物质存在：如服用口服抗凝剂、肝素、FDP和香豆素等抗凝剂。,缩短：,DIC早期呈高凝状态,血栓栓塞性疾病和其它血栓前状态（凝血因子和血小板活性增高及血管损伤等）,口服避孕药,先天性凝血因子V增多,患者APTT（活化部分凝血酶原时间）56.2秒,正常参考值：24-36秒。,临床应用：活化部分凝血活酶时间（APTT）是检查内源性凝血因子的一 种过筛试验，是用来证实先天性或获得性凝血因子、的缺陷或是否存在它们相应的抑制物，同时，APTT也可用来凝血因子、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏，由于APTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径，所以APTT成为监测普通肝素首选指标，前后之比1.5-2.5为佳。,延长：10秒,凝血因子、缺乏症 血友病甲、血友病乙（）部分血管性假血友病患者 严重的凝血酶原（因子）及凝血因子V、X 减少和纤维蛋白原缺乏：肝脏疾病、阻塞性黄疽、新生儿出血症。肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗凝剂及低（无）纤维蛋白血症等；血循环中有抗凝药物存在：如抗凝因子或因子抗体等；系统性红斑狼疮及一些免疫性疾病。,缩短,：,凝血因子、活性增高 血小板增多症 高凝状态：如促凝物质进人血液及凝血因子的活性增高等情况；DIC高凝期、不稳定性心绞痛、脑血管病变、糖尿病血管病变、脑梗塞、妊趁高血压综合症和肾炎综合症，静脉穿刺不顺利混入组织液。血栓前状态和血栓性疾病：如心肌梗死、不稳定型心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成；监控：肝素抗凝治疗中APTT的预算期为正常值的1.5-2.5倍。,7、代谢性酸中毒,患者血生化指标:阴离子间隙27.36mmol/L，CO2结合力6.88mmol/L:,提示：代谢性酸中毒,原因:,低血性休克患者长期缺氧缺血引起组织氧分压下降、,CO,2,和乳酸堆积，发生酸中毒，使血管平滑肌对儿茶酚胺类物质敏感性降低。,返回,1,2,3,上消化道大出血,失血性休克（失代偿期）,并发症,肝硬化失代偿期,肝硬化,概述,是,种以肝细胞广泛变性坏死组织弥漫性纤维化，假小叶和再生结节形成，正常肝小叶结构严重破坏为特征的慢性进行性肝病。临床上多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重并发症。,临床表现,1 代偿期：症状较轻，缺乏特异性。,2 失代偿期,（1）肝功能减退的临床表现：,（2）门静脉高压症：,脾大多晚期脾大常伴有脾功能亢进。,侧支循环的建立和开放a.食管和胃底静脉曲张；b.腹壁静脉曲张，外观呈水母头状。c.痔静脉扩张，有时扩张形成痔核。,腹水是肝硬化最突出的临床表现。,肝硬化主要的并发症,1、,肝性脑病,是常见的死亡原因，表现为精神错乱，定向力和理解力减退，嗜睡，终至昏迷。,2、上消化道大量出血,多是由于食管,-,胃底静脉曲张破裂，也可因消化性溃疡、门脉高压性胃粘膜病变、出血性胃炎等引起，常表现为呕血与黑便，出血量不多可仅有黑便；大量出血，,则可导致休克并诱发腹水和肝性脑病，甚至休克死亡。,3、,感染,常见的是原发性腹膜炎，可表现为发热、腹痛与腹壁压痛和反跳痛，血白细胞可有增高，腹水混浊，腹水培养有细菌生长。,4、,原发性肝癌,在出现短期内病情迅速发展与恶化，进行性肝肿大，无其他原因可解释的肝区痛，血性腹水，长期发热，甲胎蛋白,(AFP),持续性或进行性增高，,B,超、,CT,等影像学检查发现肝内占位性病变者，应特别警惕肝癌的发生。,5、,肝肾综合征,肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征，其特点为少尿或无尿、氮质血症、低血钠与低尿钠。,返回,失血性休克,（失代偿期）,休克是组织,氧供/需失衡,的循环功能障碍；休克是全身组织,低灌注,的结果；同时伴有,静脉氧含量下降,和,代谢性酸中毒,（乳酸酸中毒）。,休克的病因分类：,1、低容量,2、心源性,3、感染性,4、过敏性,5、阻塞性,6、内分泌,7、神经源,低容量性休克是由于血容量丢失引起的。病人血容量在短期内急剧丢失,从而导致心排量减少,继而造成组织细胞缺血、缺氧和代谢障碍,于是造成休克。,机体对低容量性休克的反应及特点：,血容量减少、心排量下降和外周血管收缩为低容量性休克构筑了一幅“低排高阻”的典型的低动力型循环的画面。,在低容量性休克,血容量减少能够通过压力、化学感受器(H+和CO2)的反射,迅速刺激机体分泌儿茶酚胺类强心和血管收缩的物质进行代偿。,神经内分泌系统在释放主要作用于心血管激素的同时,还以其他方式来保留血容量,如收缩肾血管和分泌醛固酮、抗利尿激素等,通过降低肾滤过率、增加钠回吸收、减少尿量而限水分从血液中丢失;毛细血管内压降低也促使组织间液向血管内回流,以补充血容量。,本病例中患者四肢末梢冰湿冷、神智昏迷，,，BP：40/20mmHg,符合低血容量性休克失代偿期低排高阻的表现,休克的三阶段,代偿期低灌注、无低血压最佳治疗,失代偿低灌注、低血压,不可逆MOF,休克早期又称做缺血缺氧期，其主要的特点是缺血，但是机体主可通过神经、激素调节，维持重要器官的功能。,休克早期的临床表现：脸色苍白、四肢湿冷、尿量减少,、,意识清楚,、,烦躁不安。血压可骤降、略微下降或升高，但脉压差升高。,休克期又称为淤血缺氧期，神经、激素调节作用消失，真毛细血管开放，组织处于低灌流状态，出现严重的淤血缺氧状态,。,临床表现是，进行性血压下降，可低于50mmHg，心搏无力、心音低钝、脉搏低速、静脉塌陷、意识淡漠甚至转入昏迷、出现无尿等肾血流量不足等现象。,该病例患者入院查体：BP：40/20mmHg，昏迷状态，被动体位，皮肤湿冷 P：116次/分，R：22次/分，,诊断为休克失代偿期,衰竭期：出现细胞、器官功能障碍。,临床表现为顽固性低血压、脉搏细速、中心静脉压下降，出现循环衰竭、MODS、DIC等。,不要迷恋血压，血压只是个传说,休克不一定低血压,低血压不一定休克,试分析病人血压降低的机制。引申：血液丢失是造成临床血压降低的唯一原因和机制吗？为什么？,此病人因严重便血、呕血导致大量血浆丧失及大量体液丢失，导致血容量急剧减少，静脉回流不足，心输出量减少，血压下降。由于减压反射受抑制，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。,引申：不是。低排高阻型休克主要见于心源性休克、低血容