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单击此处编辑母版标题样式,慢性阻塞性肺病,目的要求,熟悉慢阻肺的发生和发展规律，机体与外界因素对 发病的关系，掌握慢阻肺的临床表现、诊断与防治原则和措施,明确慢性阻塞性肺病是劳动人民的常见病、多发病、发病率高、并发症严重、危害性大，必须积极防治,概 况,常见病、多发病,患病率、病死率均高,严重影响劳动力、生活质量（肺功能受损）,WHO,报导、,COPD,死亡率居所有死因第,4,位，有逐年,上升趋势,中国呼吸病死亡城市第,4,位（,13.89%,）农村第,1,位（,20.04%,）,概 况,全国每年因,COPD,死亡,100,万人，,COPD,致残,500,1000,万人,严重损失肺功能，是,COPD,进展的重要环节,至,2020,年,COPD,将成为世界疾病经济负担的第五位,患病率高,90,年代调查：北方和中部,15,岁以上人群,COPD,发病率,3%,、北京,4.5%,、辽宁,1.6%,、湖北,1.8%,、估计全国患病人数,2500,万人,美国男性成人,COPD,者占,4-6%,，女性占,1-3%,概 况,定 义,COPD,是一种具有气流受限特征的肺部疾,病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展,相关疾病,慢性支气管炎,指支气管壁的慢性，非特异性炎症,诊断,咳嗽、咳痰,3,月,/,年,2,年,每年,3,月，有明确客观检查依据,排除其它原因引起的慢性咳嗽，如支气管扩张，哮喘、肺间质纤维化,相关疾病,肺气肿,肺部终末细支气管远端异常持久的扩张，伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化,临床症状,气短、呼吸困难、胸闷、发绀,诊断,.,慢支气管炎病史、肺气肿的临床症状、体征表现、肺功能检测,.,当慢支炎和（或）肺气肿患者肺功能检查出现气流 受限，并且不能完全可逆时,则诊为,COPD,慢支炎,肺气肿,病因和发病机制,确切病因不清楚，多与下列因素有关,吸 烟,损伤气道上皮细胞纤毛运动,巨噬细胞吞噬功能,支气管黏液腺肥大，杯状细胞增生，黏液分泌亢进，减 弱气道净化作用,支气管黏膜充血水肿黏液积聚继发感染,副交感神经兴奋性支气管平滑肌收缩痉挛气流受限,氧自由基产生增多中性粒细胞释放蛋白酶抑制抗蛋白酶系统破坏肺弹力纤维肺气肿,提示：,吸烟时间越长，量越大，患病率越高,感 染,COPD,发生发展重要因素,COPD,急性加重的重要因素,以病毒（流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒,）细菌（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌,、,卡他莫拉菌、葡萄球菌,）多见,理化因素,职业粉尘和化学物质：,如烟雾、粉尘、工业废气、致敏原,空气污染：,如,SO,2,、,NO,2,、氯气、臭氧等,损伤气道黏膜纤毛清除功能黏液分泌感染,接触时间长，浓度大,COPD,弹性蛋白酶及其抑制因子失恒学说,蛋白酶或抗蛋白酶均可导致组织结构破坏肺气肿。如,1,抗胰蛋白酶,其 它,参与,COPD,发生、发展,植物,N,功能失调,气温变化,营养不良,病理变化,主要表现为慢性支气管炎、肺气肿的病理变化,慢支炎,炎症气道壁损伤、修复过程反复循环,发生气道壁结构重塑胶原含量，疤痕形成。是,COPD,气流受限的重要病理基础之一,病理变化,肺气肿,肺泡过度膨胀、弹性。按累及肺小叶部位分,小叶中央型,最多见、囊状扩张的细支气管,位于二级小叶中央,全小叶型,气囊腔较小，遍布于肺小叶内,混合型,两者同时存在一个肺内，多在小叶,中央基础上并发小叶周边区肺组织膨胀,小叶中央型,全小叶型,混合型,病理生理,早期：,病变局限细小气道闭合容积增大肺顺应性,大气道病变肺通气功能明显障碍最大通气量,中期,:,肺组织弹性肺泡持续扩大残气，残气量占肺总量百分比,病理生理,晚期：,肺气肿严重大量肺泡周围毛细血管受挤压、退化肺毛 细血管床大量肺泡间血流量,部分肺泡区有通气但无血流灌注生理无效腔增大产生弥散障碍,部分肺区有血流灌注但肺泡通气不良（不能参与气体交换）通气,/,血流比例失调换气障碍,两者最终缺,O,2,和,CO,2,潴留低,O,2,血症和高碳酸血症呼吸衰竭,临床表现,症状,咳嗽：慢性迁延不瘉、晨起明显、夜间阵咳、排痰,咳痰：白色泡沫状或黏液、清晨痰多、急性发作期痰量、脓性痰,呼吸困难：气短、呼吸费力、逐渐加重的呼困、尤以活动后或劳力时、严重时静息状态下气短,喘息和胸闷：慢支急发期、重度患者,临床表现,体征,早期：（,）,望,:,桶状胸、肋间隙增宽、呼吸变浅、,R,、严重缩唇呼吸,扪：呼吸动度、语颤,叩：过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下移,听：双肺,BS,、呼气延长、部分病人可闻及干湿罗音,辅助检查,肺功能检查,判断气流受限最重要的客观指标,对,COPD,诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应。具有临床义,具体指标,吸入支气管扩张药,FEV,1,/FVC,（用力肺活量）,70%,FEV,1,80%,预计值者,，,可确定为不能完全可逆的气流受限,肺功能检查,FEV,1,/FVC,评价气流受限一项敏感指标。,FEV,1,占预计值百分比是评估,COPD,严重程度的良好指标,TLC,（肺总量），,FRC,（功能残气量）,RV,（残气量），,VC,（肺活量），表明肺过度充气,有参考价值,CO,弥散量,（,Dlco,），,Dlco/VA,（肺泡通气量）诊断参考,辅助检查,胸部,X,光检查,特异性不高，可作为确定肺部并发症及其它肺疾病鉴别用,显示：双肺透光度增强、双膈低平，肋骨平行、心影狭长,血气分析,对判断呼衰的类型，有无低,O,2,血症、高碳血症酸碱失衡有重要价值,血相,正常、合并感染时,WBC,，,N,，痰培养,诊断及鉴别诊断,诊断,高危因素史,+,临床症状,+,体征,+,肺功能检查。不完全可逆的气流受限是,COPD,诊断的必备条件,无临床症状，仅有肺功能检查，,FEV,1,/FVC40,岁，有吸烟史,多为刺激性干咳、痰少、痰中代血丝、血块,抗生素治疗无效,胸片：有团快影、结节影、阻塞性肺炎,痰细胞学（,+,）、纤支镜（,+,）,并发症,自发性气胸,突发呼困,胸痛、发绀明显,体征、气管移位、叩鼓音、患侧,BS,消失,胸片：有气胸带,慢性呼衰,COPD,加重时，症状明显加重，发生低,O,2,血症和高碳酸血症，同时有相应的临床表现,慢性肺源性心脏病,治疗,1.,急性加重期,病因及并发症的治疗,支气管舒张剂,雾化吸入,2,受体激动剂，剂量加大。如万托林,2,4,喷,tid,或可必特雾化,茶碱类：缓释或控释片,0.1,0.2Bid,，必要时静滴,专效,2,受体激动剂备用，沙美特罗、福莫特罗,控制性吸氧,X%=21+4,氧流量,/,分,28,30%,治疗,抗感染,COPD,合并感染时选用敏感抗生素（根据痰培养结果）或经验治疗。口服或静滴,内酰胺酶类,/,酶抑制剂 如阿莫西林,/,克拉维酸,大环内酯类：红霉素、阿奇霉素,二、三代头孢口服：头孢克罗、头孢 呋辛世福素,喹诺酮类：左氧,0.2Bid,、莫西,400mgQD,COPD,抗菌治疗的必要性,抗生素可能益处,减少气道内细菌数量，避免发展为肺炎,预防病毒感染继发细菌感染,打破感染恶性循环，使气道免于进一步损伤,下呼吸道细菌定植可能是气道炎症的一种刺激，也可以影响加重期的间隔时间,可以减少复发率,延长两次加重之间的时间,缩短症状时间,减少住院的需要,抗生素选择的依据,当患者有加重的呼吸困难和咳嗽，也有痰量的增加和脓性痰，抗生素的治疗才有效,选择什麽抗生素,当地抗生素敏感性,常见细菌是,肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉氏菌、葡萄球菌,）多见,使用廉价、低效的抗菌药物不利于药物经济学，会导致复诊次数增加，更多的实验室检查及治疗费用的增加选择初治治疗成功的抗生素可减少这些花费,新型有效抗生素可减少住院率，缩短急性发作时间，减少急性发作次数,效价比高的抗生素是初治治疗既可获得较高的临床疗效的抗生素,合理的抗菌药物治疗，不仅要考虑短,期的治疗结果，更要注意长期的治疗结,果。包括稳定期的延长，减少发作，延缓,病程进展，生命质量改善，社会负担和经,济负担减轻,治 疗,糖皮质激素,口服或静滴,强的松,30,40mg/,天、逐渐减量,甲强龙,80,160mg/,天,5,7,天,2.,稳定期治疗,戒烟、避免接触有害气体、粉尘、脱离污染环境,支气管扩张药：同急性发作期,祛痰药：化痰片（羧甲司坦）,0.5tid,，盐酸氨溴索（贝莱、沐舒坦、安普索,）,30mg tid;,吉诺通（强力稀化粘素）,0.3tid,长期家庭氧疗（,LTOT,）,长期家庭氧疗,目的,提高,COPD,患者生活质量和生存率。静息状态下,PaO,2,60mmg,和（或）,SaO,2,90%,指征,PaO,2,55mmg,，或,SaO,2,88%,伴或不伴,PCO,2,PaO,2,55-60mm mg,，,SaO,2,15h/d,终生,预 防,戒烟，避免发病的高危因素，诱发因素,增强机体免疫功能，营养支持，适当锻炼，恰当采用免疫增强剂（胸腺肽、多抗甲素、斯奇康）,在季节交替时，可注射流感疫苗，肺炎链球菌疫苗以防,COPD,反复感染,对,COPD,高危因素的人群，定期进行肺功能监测，早期发现及干预,加强对婴幼儿及少年儿童呼吸道感染的防治工作,什么叫,COPD,？,慢阻肺急性发作的处理原则,?,思考题,
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