弥散性血管内凝血6课件

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,弥散性血管内凝血,disseminated intrvascular coagulation,DIC,弥散性血管内凝血disseminated intrvasc,1,一、概述,（一）概念,某些致病因子,凝血因子或血小板被激活,大量可溶性促凝物质入血,以凝血功能失常为特征的病理过程,主要病理变化：,纤维蛋白性微血栓或血小板团块形成,一系列血浆凝血因子被消耗，血小板减少,继发性纤维蛋白溶解过程加强,一、概述,2,主要临床表现：,出血,休克,脏器功能障碍,贫血,引起 DIC 的常见病有：,产科意外，严重感染，大手术，严重创伤、,烧伤，恶性肿瘤，白血病，免疫性溶血，以及严,重肝病，某些心血管疾病等。,主要临床表现：,3,（二）分型,按发生快慢：急性型,亚急性型,慢性型,按代偿状况：代偿型,失代偿型,过度代偿型,（二）分型,4,二、血液凝固和纤维蛋白溶解过程,（一）血液凝固,1、凝血酶原激活物形成,2、,凝血酶原,凝血酶,3、,纤维蛋白原,纤维蛋白,二、血液凝固和纤维蛋白溶解过程,5,弥散性血管内凝血6课件,6,弥散性血管内凝血6课件,7,凝血酶原激活物的形成,启动因子 启动方式,内凝系统 XII 接触激活（固相激活）,酶性激活（液相激活）,外凝系统 TF 组织损伤,凝血酶原激活物的形成,8,抗凝血机制：,抗凝血物质：抗凝血酶III,肝素,蛋白C,血栓调节蛋白,组织因子途径抑制物,（TFPI）,清除活化的凝血因子,纤维蛋白溶解反应,抗凝血机制：,9,（二）纤维蛋白溶解,1、纤溶酶原激活物形成,2、,纤溶酶原,纤溶,酶,3、,纤维蛋白（原）,纤维蛋白,降解产物,（FDP）,弥散性血管内凝血6课件,10,纤溶酶原激活物的形成：,组织激活物,血浆激活物,依赖 XIIa,的激活物,纤溶酶原激活剂原，如激肽释放酶原,凝血酶,弥散性血管内凝血6课件,11,三、DIC 的原因,血液凝固性异常增高,（一）血管内皮细胞损伤,（二）组织损伤,（三）血细胞损伤,红细胞,白细胞,血小板,（四）促凝物质进入血液,带负电荷的异物颗粒,蛋白水解酶,三、DIC 的原因,12,四、DIC的诱因,（一）单核巨噬细胞系统功能障碍,（二）肝功能障碍,（三）血液的高凝状态,如妊娠：,血小板及多种血浆凝血因子,抗凝及纤溶活性物质,来自胎盘的纤溶抑制物,酸中毒,抗磷脂综合征,（四）微循环障碍,（五）其他,弥散性血管内凝血6课件,13,五、DIC 的发生发展过程,（一）高凝血期,（二）消耗性低凝血期,（三）继发性纤溶期,FDP,的实验室检查：,1、血浆鱼精蛋白副凝试验（三,P,试验）,2、,D,-二聚体（D-dimer,DD）检查,是DIC诊断的重要指标，可用于与原发性,纤溶亢进鉴别。,五、DIC 的发生发展过程,14,六、DIC的机能代谢变化和临床特点,六、DIC的机能代谢变化和临床特点,15,（一）凝血功能障碍 出血,出血的发生机制：,1、凝血物质的消耗,2、继发性纤维蛋白溶解亢进,3、纤维蛋白（原）降解产物的形成,X、Y：与纤维蛋白单体聚合,Y、E：抗凝血酶,D：直接抑制纤维蛋白单体聚合,大部分FDP均能抑制血小板粘附聚集,4、血管壁受损,临床特点：,弥散性血管内凝血6课件,16,（二）循环功能障碍 休克,急性DIC伴发休克的原因：,1、广泛的微血栓形成，回心血量严重不足，心输,出量减少,2、心脏功能受损,3、广泛出血造成血容量减少,4、补体和激肽系统的激活，血管外周阻力下降,5、FDP（A,B,等）加重微血管扩张及升高通透性,（二）循环功能障碍 休克,17,（三）微血栓造成脏器功能衰竭,华-佛氏综合征（急性肾上腺皮质功能不全）,Waterhouse-Friderichsen syndrom,席汉氏综合征（垂体功能不全）,Sheehan syndrom,DIC引起脏器功能障碍的相关机制,1、原发病引起的病理变化和症状,2、器官内广泛微血栓形成,3、器官系统间相互影响引起病理变化,（三）微血栓造成脏器功能衰竭DIC引起脏器功能障碍的相关机制,18,（四）微血管病性溶血性贫血,microangiopathic hemolytic anemia,外周血涂片特点：,裂体细胞,（Schistocyte),（四）微血管病性溶血性贫血,19,溶血机制：,溶血机制：,20,