高血压教学讲解课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2017/7/19,.,#,高血压,院内学习,.,高血压院内学习.,1,按,高血压的病因分类,：原发性高血压、继发性高血压,高血压,原发性高血压（,95,）继发性高血压（,5,）,原因尚不完全清楚的血压升高 由某些疾病引起的血压升 高,内分泌疾病 肾脏疾病,1,、原发性醛固酮增多症,1,、各种肾炎,2,、皮质醇增多症,2,、肾动脉狭窄,3,、嗜洛细胞瘤,3,、糖尿病肾病,.,按高血压的病因分类：原发性高血压、继发性高血压,2,原发性高血压,概念,原发性高血压是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心脑血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。,高血压是多种心脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响主要脏器，如：心、脑、肾的结构与功能。最终导致这些器官功能的衰竭，至今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。,血压的定义和分类,人群中血压水平呈连续性正太分布，正常血压和血压升高的划分并无明确界限，高血压的标准是根据临床及流行病学资料界定的，如下表：,.,原发性高血压概念 原发性高血压是以血压升高为主要临床表现,3,这是我国采用的血压分类和标准：,类别,收缩压（,mmHg,）,舒张压,(mmHg),正常血压,120,80,正常高值,120139,8089,高血压,1,级（轻度）,140159,9099,2,级（中度）,160179,100109,3,级（重度）,180,110,单纯收缩期高血压,140,90,.,这是我国采用的血压分类和标准：,4,高血压定义为,140/90mmHg,当收缩压和舒张压分别属于不同分级时，以较高的级别作为标准。,例如：,160/80mmHg,属二级,以上标准适用于男、女性任何年龄的成人。,.,高血压定义为140/90mmHg.,5,流行病学：,高血压患病率和发病率在不同国家、地区或种族之间有差别，据统计：工业化国家比发展中国家高，美国黑人约为白人的,2,倍，高血压在患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高，老年人较为常见，尤以单纯收缩期高血压为多。,我国自,20,世纪,50,年代以来进行了,3,次（,1959,年、,1979,年、,1991,年）较大规模的成人血压普查，高血压患病率分别约,5.11,、,7.73,、,11.88,总体呈明显上升趋势。,从,1980,年,1991,年的十年间，我国人群高血压患病率增长了,54,，,2002,年卫生部组织的全国,27,万人群营养与健康状况调查显示：我国,18,岁以上成人高血压已达到,18.8,，估计全国患病人数约,1.6,亿，与,1991,年比率上升,31,。但我国人群高血压知晓率、治疗率、控制率仅,30.2,、,.,流行病学：.,6,24.7,、,6.1,依然很低。,（但现在我国已纳入,13,项公共卫生慢病管理范畴。,）,流行病学调查显示：我国高血压患病率和流行存在地区、城乡和民族差别，北方高于南方，华北和东北属于高发区；沿海高于内地，城市高于农村；高原少数民族地区患病率较高，性别（男、女）患病率差别不大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性。,.,24.7、6.1依然很低。（但现在我国已纳入13,7,1.,遗传因素：高血压是有家族聚集性，存在显性遗传和多基因关联遗传两种方式。,（父母均有高血压，子女的发病概率高达,46%,，约,60%,高血压患者可询问到有高血压家族史，在遗传表型上，不仅血压升高发生率体现遗传性，而且在血压高度、并发症发生以及其他有关因素方面，如肥胖，也有遗传性。,关于基因染色体发生变化略讲,）,2.,环境因素：摄盐过多、高蛋白质摄入、饮食中饱和脂肪酸多或饱和脂肪酸,/,不饱和脂肪酸比值高、饮酒、精神应激、吸烟,1.,体重,3.,其他因素：,2.,药物，如避孕药,（可逆转，停药后,3-6,月,血压常恢复正常）,3.SAHS,（睡眠呼吸暂停低通气综合征）,注：睡眠呼吸暂停低通气综合征：是指睡眠期间反复发作性呼吸暂停（中枢性、阻塞性之分）。阻塞性主要是上呼吸道特别是鼻咽部有狭窄的病理基础，如：腺样和扁桃体组织增生，软腭松弛，腭垂过长，下腭畸形等。,SAHS,患者,50,有高血压，血压高度与,SAHS,病程有关。,病因,.,1.遗传因素：高血压是有家族聚集性，存在显性遗传,8,发病机理：,高血压的发病机理，即遗传与环境因素通过什么途径和环节升高血压，至今还没有一个完整统一的认识。,1.,高血压不是一种均匀同质性疾病，不同个体之间病 因和发病机制不尽相同。,2.,高血压的病程较长，进展一般较缓慢，不同阶段有始动，维持和加速等不同机制参与。,3.,参与血压正常生理调节的机制不等于高血压发病机制，某一种机制的异常或缺陷常被其他各种机制代偿。,4.,高血压的发病机制与高血压引起的病理生理变化很难截然分开。血压的波动性和高血压定义的人为性以及发病时间的模糊性也使始动机制很难确定。,从血流动力学角度,，血压主要取决于心输出量和体循环周围阻力。平均动脉血压,=,心输出量,X,总外周阻力。,原,因,.,发病机理：原.,9,高血压血流动力学特征主要是总外周血管阻力相对或绝对增高。从总体外周血管阻力增高出发，目前,高血压的发病机制,较集中在以下几个环节,1,、,交感神经系统活性亢进,：,各种病因因素使大脑皮质下神经中枢功能发生变化，各种神经递质浓度与活性异常（如：去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、神经肽,Y.5-,羟色胺、血管加压素、脑啡肽、脑钠肽和中枢肾素,-,血管紧张素系统）。导致交感神经系统活跃亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。,2,、,肾性水纳潴留,：如亢进的交感活性使肾血管阻力增加。,（,1,）肾小球有微小结构变化。,（,2,）肾脏排钠激素分泌减少,（前列腺素、激肽酶、肾髓质素等）,（,3,）肾外排钠激素,（内源性类洋地黄物质，心房肽）,（,4,）潴钠激素释放增多,（,18-,羟去氧皮质酮、醛固酮）,.,高血压血流动力学特征主要是总外周血管阻力相对或绝对增高。从总,10,3,、,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统激活（,RAAS,）,注：经典的,RAAS,包括：肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素,激活从肝脏产生的,血管肾张素原,(AGT),生成血管紧张素,（,CAI,）然后经肺循环的转换酶（,ACE,）生成血管紧张素,（,A,),，,A,是,RAAS,的主要效应物质，作用于血管紧张素,受体（,A,），使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺分泌增加，这些作用均可使血压升高，参与高血压的发病并维持。,4,、,细胞膜离子转运异常,血管平滑肌细胞有许多特异性的离子通道、载体和酶组成细胞膜转运系统，维持细胞内外,钠、,钾、钙离子浓度的动态平衡。（遗传性或获得性细胞膜转运异常，包括钠泵活性降低、钠,-,钾离子协调转运缺陷、细胞膜通透性增强、钙泵活性降低可导致细胞内钠钙离子浓度升高，膜电位降低，激活平滑肌细胞兴奋,-,收缩耦联，使血管收缩反应性增强和平滑肌细胞增生与肥大，血管阻力增高。）,5,、,胰岛素抵抗,（,简称,IR,）是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减量。约,50,原发性高血压患者存在不同程度的,IR,，在肥胖、血甘油三酯升高、高血压与糖耐量减退时并存的四联症患者中最为,明显,。,近年来认为胰岛素抵抗是,II,型糖尿病和高血压发生的共同病理生理的基础。,.,3、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活（RAAS）.,11,病理：,高血压早期无明显病理改变：病理生理的重要靶器官：,心脏和血管,。,靶器官的损害：,小动脉病变,：,小动脉玻璃样变。,中层平滑肌细胞增殖，管壁增厚，官腔狭窄导致重要靶器官心、脑、肾缺血损害及血压持续升高。,小动脉病变,持续血压升高,大中型动脉粥样硬化的形成,.,病理：小动脉病变持续血压升高大中型动脉粥样硬化的形成.,12,1,、,心脏,：出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、猝死（发生左心室肥厚，心脏到中晚期逐渐变成,靴型心,）。,2,、,脑,：短暂性脑缺血发作、缺血性卒中、脑出血。（发生,脑血管意外,是我国最常见的死亡原因）,3,、,肾脏,：蛋白尿、肾功能损害、肾衰竭,4,、,血管病变,：主动脉夹层、症状性动脉疾病。,5,、,视网膜病变,：血管痉挛、水肿、出血、渗出。,靶器官的损害,正常心脏,X,线显影,靴型心,X,线显影,.,1、心脏：出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、猝死（,13,临床表现：,（一）症状：,大多数起病缓慢渐进，一般缺乏特殊的临床表现，约,1/5,患者无症状，仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才被发现。,常见症状：头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等,，呈轻度持续性，多数症状可自行缓解。在紧张或疲劳后加重。,较重症状：视力模糊、鼻出血,。症状与血压水平有一定的关系（高血压性血管痉挛或扩张所致）,典型的高血压头痛在,BP,后可消失。,高血压患者合并其他原因的头痛，往往与血压高度无关（如：精神焦虑性头痛、偏头痛、青光眼等）,突然发生严重头晕与眩晕，要注意到下列情况：短暂性脑缺血发作、直立性低血压、高血压合并动脉粥样硬化、心功能减退等。,.,临床表现：.,14,高血压患者还可以出现受累器官的症状，如胸闷、气短、心绞痛、多尿等。,另外，有些症状可能是降压药的不良反应所致（见后药物的不良反应）,（二）体征,血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大的波动。,冬季血压较高，夏季较低；血压有明显昼夜波动，一般夜间血压较低，清晨起床后血压迅速升高，形成清晨血压高峰。患者在家自测血压值往往低于到医院（诊所）血压值。,高血压时体征一般较少。重点检查项目：周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音。常见并应重视的部位：颈部、背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧、腰部肋脊处的血管杂音。,.,高血压患者还可以出现受累器官的症状，如胸闷、气短,15,血管杂音：往往表示官腔内血流紊乱，与官腔大小、血流速度、血液粘稠度等因素有关；提示存在血管狭窄、不完全性阻塞或者代偿性血流量增多、加快。如肾血管性高血压、大动脉炎、主动脉狭窄、粥样斑块阻塞等。,肾动脉狭窄的血管杂音：常向腹两侧传导。,心脏听诊：主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音。,有些杂音提示了继发性高血压可能：腰部肿块提示多囊肾或嗜洛细胞瘤；股动脉搏动延迟出现或缺如，并且下肢血压明显低于上肢，提示主动脉缩窄。,.,血管杂音：往往表示官腔内血流紊乱，与官腔大小、血流速度、血液,16,（三）恶性或急进型高血压,少数患者病情急骤发展，舒张压持续,130mmHg,伴有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出或乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。病情进展迅速，不及时有效降压治疗，预后很差。常死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。（病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征，发病机制尚不清楚，部分患者继发于严重肾动脉狭窄。）,（四）并发症,1,、,高血压危象,：,（,1,）,诱因：紧张、疲劳、寒冷、嗜洛细胞瘤发作、突然停服降压药。,（,2,）,机理：小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。,在高血压早期晚期均可发生。,.,（三）恶性或急进型高血压.,17,（,3,）临床表现：头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊，以及伴有动脉痉挛（椎基底动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉等）累积相应的靶器官缺血症状。,2,、,高血压脑病,：,发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起的脑水肿。,临床表现：以脑病的症状与体征为特点，表现为,弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。,3,、,脑血管病,：包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作等。,4,、,心力衰竭,5,、,慢性肾衰竭,6,、,主动脉夹层,.,（3）临床表现：头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视,18,实验室检查,1,、,常规检查,：尿常规、血