生产性粉尘与尘肺

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,生产性粉尘与尘肺,一、,生产性粉尘的概念、来源及分类,（一）概念,（二）来源,1、固体物质被粉碎或机械加工时产生的：,农业上机械化或半机械化打谷子，矿石的钻孔，爆 破和粉碎。,2、可燃性物质不完全燃烧时产生的烟尘：,煤煤尘,3、有些物质加热时产生的蒸气被氧化、冷凝：,铅、金 属烟热、蒸气冷凝或氧化产生的粉尘。,4、粉末状物质的混合、过滤、包装、搬运。,（三）分类,矿物性粉尘,1、无机粉尘 金属性粉尘,人工合成的无机粉尘,植物性,2、有机粉尘 动物性,人工合成,炸药 染料,3、混合性粉尘,在生产环境中最为常见的是混合性粉尘。,二、影响生产性粉尘毒害作用的因素,（一）生产性粉尘的浓度,dust concentration,概念：,重量浓度用,mg/M,3,表示;,计数浓度用,f/cm,3,表示，,f,纤维数。,卫生学意义：,1、客观反映生产环境中粉尘污染情况。,2、作为评价防尘措施的指标。,（二）粉尘的化学性质,游离型,SiO,2,和结合型,SiO,2,SiO,2,的含量,游离,SiO,2,的含量是制定卫生标准的主要依据，例如含10%以上游离,SiO,2,的粉尘，其最高容许浓度规定为2,mg/M,3,，,含10%以下游离,SiO,2,的煤尘，其高容许浓度为10,mg/M,3,。,（三）分散度,dust dispersity,概念,意义,可吸入性粉尘,inhalable dust 15um,粉尘,呼吸性粉尘,respirable dust 5um,粉尘,（四）爆炸性,任何一种粉尘在空气中达到一定浓度，悬浮一定的时间后，如果遇电、遇火或摩擦就会引起爆炸。,煤尘爆炸浓度3040,g/M,3,糖10.3,g/M,3,淀粉7,g/M,3,铝粉末7,g/M,3,硫磺2.3,g/M,3,三、生产性粉尘在体内的转归,一接尘工人工龄30年，算出共吸入粉尘6,kg，,死后尸解肺部含粉尘只有6080,g,说明人体肺部对粉尘有很大的清除力，97%以上的粉尘都被清除。,三、生产性粉尘在体内的转归,（一）鼻腔,滤尘作用，3050%被鼻腔清除。,（二）粘液纤毛系统,气道壁上的纤毛，在向前摆动时，可将阻,留在气道壁粘液层中的尘粒向上推出。,（三）肺泡巨噬细胞,粘着在肺泡表面上的尘粒可被细胞吞噬，大部分通,过巨噬细胞的阿米巴样运动移送至纤毛上皮表面，,与粘液混在一起，通过纤毛运动排出。小部分尘粒,本身或被巨噬细胞吞噬后，通过肺泡进入淋巴系统。,四、生产性粉尘对机体健康的危害,（一）中毒作用,（二）局部作用,（三）变态反应,棉尘症,“,星期一热,”,（四）致癌,放射性粉尘致肺癌，石棉致间皮瘤。,（五）感染作用,动物毛等粉尘能携带致病菌，引起肺霉菌病。,五、尘肺,pneumoconiosis,（一）尘肺的定义,指由于长期吸入较高浓度的生产性粉尘而引,起的以肺组织纤维化为主的疾病。,（二）尘肺分类,1、矽肺：游离,SiO,2,2、硅酸盐肺：结合,SiO,2,（,硅酸盐）如石棉、云母等。,3、炭尘肺：吸入煤、石墨、炭墨、活性炭等可引起炭尘肺。,4、混合性尘肺：吸入含有游离,SiO,2,和其它物质的混合性粉尘可引起，如煤工尘肺的煤矽肺。,5、金属尘肺：吸入某些金属粉尘可引起，如铝肺。,矽 肺,silicosis,一、概述,（一）矽肺的概念,（二）游离,SiO2,结晶型,游离型,SiO,2,无定型,结合型,结晶型：,石英、鳞石英、方石英、柯石英、超石英,无定型：,石英玻璃、硅藻土、旦白石,二、可能发生矽肺的作业,（一）矿山的开采,（二）工厂,如石英粉厂，玻璃厂、耐火材料厂等在生产过程中的原料破碎、碾磨、筛选、拌料；在机械制造工业中，型砂的准备和铸件的清砂、喷砂以及陶瓷厂等生产过程中均可接触矽尘。,三、影响矽肺发病的因素,（一）接尘工龄,发病工龄一般多在510年，如果粉尘浓度特别高，12年甚至几个月内就发生矽肺的称为,速发性矽肺(,acute silicosis),。,晚发型矽肺(,delayed silicosis),：,脱离矽尘作业23年后出现矽肺。,（二）游离,SiO,2,含量,（三）粉尘浓度,（四）粉尘分散度,（五）粉尘的联合作用,氟、砷,（六）个体因素,（七）劳动强度,四、矽肺的病理特征,（一）外观,（二）显微镜下观察,1、结节样改变,细胞结节,矽结节（,矽肺的特征性改变,）,2、纤维性变化,（弥漫性间质纤维化，团块状改变）,五、发病机理,Heppleston,学说：,游离,SiO,2,杀伤巨噬细胞(,MP),引起,MP,的崩解死亡是形成肺组织纤维化的关键。,原因 与,SiO,2,的四面体结构有关。,SiO,2,表面附有羟基活性基团，即硅烷醇基团。,免疫学说,免疫学说,尘细胞崩解,致纤维化因子 抗原（脂蛋白）,成纤维细胞增生 免疫细胞增生,胶原纤维化 抗原抗体复合物,透明性变,六、矽肺的临床表现,（一）症状,、进行性气短,、胸痛,间断性胸部隐痛 前胸壁及肩胛骨下部，这可能与胸,膜增厚与粘连等病变有关,、咳嗽,（二）体征,（三）肺功能改变,阻塞性功能改变，无特异性，肺活量。,（四）实验室检查,七、矽肺的线表现,线影像是矽肺病理变化的重要表现。,（一）肺纹理,矽肺早期胸片上可表现为肺纹理普遍增多、增粗、毛糙，延长到肺野外带。,（二）肺门,改变一般明显，早期肺门阴影增大致密，中晚期呈,“,蛋壳样钙化,”,，肺门移位，残根状，垂柳状。,（三）小阴影 1,cm,类圆形 不规则形,形态,圆形或椭圆形 粗细、长短、形态不一的致密线条状,大小,p(多发性；,2多囊性，咳嗽可致大泡破裂发生气胸。,（四）肺心病,晚期矽肺患者易并发肺心病，终因心肺功能衰竭而,死亡。,矽肺并发肺结核的并发率情况15.8%,矽肺合并结核后死亡率提高44.6%,矽肺结核并发的原因：,a.,纤维化，肺供血不足，降低了对的 抵抗力。,b.,能抑制菌生长。,c.,矽肺病人通气功能不足，为厌氧菌。,合并症：矽肺结核,矽肺结核的诊断要点：,a.,接触史（病接触史）。,b.,临床表现：咳痰、喀血、消瘦、疲倦失眠。发热、血,色素，病情恶化。,c.,必须进行细菌学检查和光胸片证实。,矽肺结核的治疗：,治疗不如结满意，可能是抗结核药物不能穿透进入矽结节有关，矽肺结核除一般的对症支持疗法外，主要是抗痨的化疗，常用异菸肼链霉素对氨基水杨酸。,十、治疗劳动能力鉴定,1克矽平；2磷酸哌喹(抗矽14)；,3磷酸羟基哌喹(抗矽1号)；,4铝化合物；5汉防己甲素。,十一、预防,防尘才是消灭矽肺的唯一可靠办法。,推广八字综合防尘措施：,革、水、密、风、护、管、教、查。,克矽平的作用,：,雾化吸入效果较好，用药36月，停12月。,、增强肺的清除功能，将异物排出体外。,、能对抗矽尘的毒性，保护膜。,、有抑制和延缓矽肺纤维化形成，使胶原,含量。,疗效：,、用后自觉症状改善。,、食欲，休息好转。,、线上进展延缓。,硅酸盐粉尘与硅酸盐肺,游离型,结合型,天然的,人造的,纤维状,非纤维状,SiO,2,硅酸盐,各种硅酸盐粉尘所引起的尘肺有以下共同点：,、病理改变主要表现为弥漫性肺间质纤维化，组织切片中可见含铁小体,、胸部线改变以网织状阴影为主。,、自觉症状和临床体征一般较明显，肺功能改变出现较早，早期为气道阻塞和进行性肺容量降低，晚期出现,“,限制性综合征,”,及气体交换功能障碍。,、气管炎、肺部感染、胸膜炎等合并症较多见，但肺结核的合并率则较矽肺低。,