感染性心内膜炎ppt课件

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,感染性心内膜炎,1,感染性心内膜炎 1,主要内容,1,、定义,2,、病因,3,、病理生理,4,、临床表现,5,、并发症,6,、鉴别诊断,7,、治疗,8,、预后,9,、预防,2,主要内容1、定义2,定义,细菌、真菌和其他微生物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等）直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症。,瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位或腱索与心壁内膜。,3,定义细菌、真菌和其他微生物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体,分类,一、根据病程,1,、急性,(,金黄色葡萄球菌,),2,、亚急性,(,草绿色链球菌,),二、根据临床类别,1,、自体瓣膜性心内膜炎,2,、人工瓣膜心内膜炎,3,、静脉药瘾者心内膜炎,4,分类一、根据病程4,发病机制,1,、亚急性感染性心内膜炎,(2/3),(1),血流动力学：合并器质性心脏病,心脏瓣膜病及先 天性心血管病，以二尖瓣与主动脉瓣为主。,(2),非细菌性血栓性心内膜炎,当心内膜损伤后，胶原纤维暴露，促进血小板聚集和纤维蛋白沉着，形成无菌性血小板蛋白栓，加之病变瓣膜表面粗糙，细菌或其他病原微生物容易滞留，繁殖，进而发生感染性心内膜炎，因而最常见于湍流与瘢痕处。,5,发病机制1、亚急性感染性心内膜炎(2/3)5,(3),短暂性菌血症,各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤,(,手术、器械操作等,),常导致暂时性菌血症。,口腔组织损伤导致草绿色链球菌菌血症；消化道和泌尿系生殖道创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌血症。,(4),细菌感染无菌性赘生物,取决于发生菌血症值频度和循环中细菌的数量和细菌粘附无菌性赘生物的能力。,6,(3)短暂性菌血症6,急性感染性心内膜炎,发病机制不清楚，主要累及正常心内膜。病原菌累及正常心内膜，病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶，循环中细菌量大，细菌毒性强，具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力。,7,急性感染性心内膜炎发病机制不清楚，主要累及正常心内膜。病原菌,1,、心内感染和局部扩散,赘生物呈小结节状或菜花状，大小不一，扩散造成瓣环或心肌脓肿。,2,、赘生物碎片脱落致动脉栓塞,3,、血源性播散,4,、免疫系统激活：脾大、肾小球肾炎、关节炎、微血管炎。,病理,8,1、心内感染和局部扩散 病理8,临床表现,一、全身性感染,1,、发热最常见，常呈原因不明的持续发热一周以上；,2,、不规则低热，多在,37.5-39,之间，也可为间歇热或弛张热；,3,、伴有乏力、盗汗、进行性贫血、脾肿大，晚期可有杵状指。,9,临床表现 一、全身性感染9,二、心脏表现,固有的心脏病的体征,;,由于赘生物的增长或脱落，瓣膜、腱索的破坏,杂音多变，或出现新的杂音；,当感染波及房室束或室间隔，可引起房室传导阻滞及束支传导阻滞，心律失常少见，可有早搏或心房纤颤。,10,二、心脏表现固有的心脏病的体征;10,三、周围体征,1,、淤点：见于任何部位,2,、指甲下线状出血,3,、,Roth,斑：视网膜的卵圆形出血斑,4,、,Osler,结：指（趾）垫出现的痛性结节,5,、,Janeway,：手掌和脚底小的出血红斑,11,三、周围体征 1、淤点：见于任何部位11,四、动脉栓塞,(20-40%),可发生于身体的任何部位。,左向右分流分先天性心血管病或右心内膜炎时，肺栓塞常见。,12,四、动脉栓塞(20-40%)可发生于身体的任何部位。12,五、感染的非特异性症状,脾大：病程大于,6,周者多见。,贫血：早期呈轻中度贫血，晚期可有重度贫血。,13,五、感染的非特异性症状脾大：病程大于6周者多见。13,并发症,一、心脏：,1,、心力衰竭：最常见，由瓣膜关闭不全所致，主动脉瓣受损 最常见,(75%),，其次为二尖瓣、三尖瓣。,2,、心肌脓肿：急性患者，可发生于心脏任何部位。,3,、急性心肌梗死：冠状动脉栓塞多见，以主动脉瓣感染时多见。,4,、化脓性心包炎,5,、心肌炎,二、细菌性动脉瘤,多见于亚急性者，受累动脉主要为近端主动脉、脑、内脏和四肢，一般见于病程晚期，多无症状。,三、迁移性脓肿,多见于急行者，受累器官为肝、脾、骨髓、神经系统。,14,并发症 一、心脏：14,四、神经系统,脑栓塞：大脑中动脉及其分支最长受累；,脑细菌性动脉瘤：多无症状；,脑出血：脑梗塞或细菌性脑动脉瘤破裂；,中毒性脑病：可有脑膜刺激征；,脑脓肿,化脓性脑膜炎,五、肾脏,肾动脉栓塞及肾梗死；免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎；肾脓肿。,15,四、神经系统15,实验室及其他检查,一、常规检查,1,、血常规：有进行性贫血，白细胞计数正常或增高，血沉增快。,2,、尿常规：可有蛋白尿及血尿。,16,实验室及其他检查一、常规检查16,二、血培养,阳性可确诊，并为选择抗生素提供依据。,1,、注意采血时间,2,、每次抽血量,10ml,，同时作需氧及厌氧培养；培养时间不少于三周；培养结果阳性，应作药敏试验。,17,二、血培养 17,三、免疫学检查 高丙种球蛋白血症，循环免疫复合物，类风湿因子阳性，血清补体降低。,四、心电图 偶见,AMI,，房室或室内传导阻滞。,五、,X-,线,脓毒性肺栓塞所至肺炎：肺多发片状影；,左心衰：肺淤血，肺水肿；,细菌性动脉瘤：主动脉增宽。,18,三、免疫学检查 高丙种球蛋白血症，循环免疫复合物，类风湿因子,六、超声心动图,基础病变表现,心瓣膜或心内膜壁有赘生物，但未发现赘生物不能排除,IE,。,并发症表现：瓣膜穿孔、关闭不全、腱索断裂、瓣周脓肿、心包积液。,19,六、超声心动图基础病变表现19,诊断标准（,Duke,诊断标准）,主要诊断：,(1,）血培养阳性,(2,）心内膜受累依据,次要标准,(1),易感因素,(2),发热,(3),血管征象,(4),免疫性征象,(5,）致病微生物感染诊断依据,20,诊断标准（Duke诊断标准）主要诊断：20,确诊：,2,主要标准或,1,项主要标准,+3,个次要标准；,疑诊：满足,1,项主要标准,+1,项次要标准或,3,项次要标准,21,确诊：2主要标准或1项主要标准+3个次要标准；21,诊断及鉴别诊断,早期诊断主要靠提高对本病的警惕，凡有器质性心脏病病人有不明原因发热持续一周以上，需考虑本病的可能。并应立即连续送血培养及药敏试验。血培养阳性可确诊本病及其病原。,22,诊断及鉴别诊断 早期诊断主要靠提高对本病的警惕，凡有器质,治疗,一、抗生素的应用,选择抗生素要根据致病菌培养结果或对抗生素,敏感性。,23,治疗一、抗生素的应用 23,抗生素治疗原则,早期,足量、联合,静脉用药,病原微生物未明确前，经验性用药,分离出病原菌者根据药敏结果用药,24,抗生素治疗原则早期24,二、药物选择,金黄色葡萄球菌,萘夫西林,过敏或无效者用头孢唑林；,如青霉素或头孢素无效者，可用万古霉素,草绿色链球菌,青霉素,+,阿米替星,真菌感染,两性霉素,B,或氟康唑,25,二、药物选择金黄色葡萄球菌25,二、外科治疗,人工瓣膜置换术的适应症：,严重瓣膜反流致心力衰竭,真菌心内膜炎,充分使用抗微生物药物，血培养持续阳性或反复复发,充分抗微生物药物治疗仍反复发作大动脉栓塞，超声检查，证实有赘生物,(10mm),主动脉瓣受累致房室阻滞，心肌或瓣环脓肿需手术引流,26,二、外科治疗人工瓣膜置换术的适应症：26,治愈标准及复发,治疗后体温恢复正常，脾脏缩小，症状消失者，在抗生素疗程结束后的第一、第二及第六周分别作血培养，如临床未见复发，血培养阴性，则可认为治愈。,27,治愈标准及复发治疗后体温恢复正常，脾脏缩小，症状消失者，在抗,预后,本病复发率约,5-10%,，多在停药后,6,周复发，复发多与下列情况有关：治疗前病程长，抗生素不敏感，剂量或疗程不足，有严重肺、脑或心内膜的损害。有上述情况者治疗时抗生素剂量应增大，疗程应延长，复发病例再治疗时，应采取联合用药，加大剂量和延长疗程。,28,预后本病复发率约5-10%，多在停药后6周复发，复发多与下列,预后,未治疗的急性患者几乎均在,4,周死亡。亚急性者的自然史一般,6,个月；,治愈后的,5,年存活率仅,60,70,，,10,在治疗后数月或数年内再次发病。,29,预后 未治疗的急性患者几乎均在4周死亡。亚急性者的自然史一,预防,注意口腔卫生，及时处理各种感染病灶，高危患者施行手术或器械检查前应给予抗生素预防。,30,预防注意口腔卫生，及时处理各种感染病灶，高危患者施行手术或器,THE END!,31,31,此课件下载可自行编辑修改，供参考！,感谢您的支持，我们努力做得更好！,此课件下载可自行编辑修改，供参考！,32,