休克专业知识

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,休克专业知识,休克专业知识,第1页,1,、定义,2,、休克发展过程及临床表现,3,、感染性休克,休克专业知识,第2页,定义,：是机体在各种有害因子作用下发生严重急性循环障碍，尤其是微循环障碍、组织细胞受损，以致各主要生命器官功效代谢紊乱和结构损害一个全身性病理过程。,休克专业知识,第3页,休克发展过程及临床表现,休克专业知识,第4页,始动步骤,尽管休克原始病因各种多样，但其在休克发生中都有相同发病基础：有效灌流量降低,休克专业知识,第5页,而维持维持有效灌流量机制是：,1,、有足够血量,2,、良好血管舒缩功效，保持血管容量与血流量适合匹配,3,、正常心泵功效所以休克发生、发展必定是出现这个三个方面异常,休克专业知识,第6页,1,、血容量降低 为低血容量休克发病始动步骤,2,、血管床容积增加 为过敏性休克、神经源性休克和一些感染性休克始动步骤,3,、心泵功效障碍 心源性休克发生始动步骤,休克专业知识,第7页,休克微循环学说强调微循环障碍和微循环衰竭在休克发生发展中主要性，它是临床防治休克主要理论基础,休克专业知识,第8页,【,微循环障碍时休克发生发展共同发病步骤,】,各种 不 同 共同机体反应 相同,原因 始动步骤 改变,交感肾上腺髓质系统,强烈,兴奋,血容量降低 心输出量降低,毛细血管床扩充,微循环 障碍,休克专业知识,第9页,休克早期,特点是以缺血为主，交感,-,肾上腺髓质系统兴奋引发：,1,、微循环小血管连续收缩,2,、毛细血管前阻力远远大于后阻力,3,、关闭毛细血管增多,4,、血流动,-,静脉短路、直接通路流入 其结果是微循环迂回通路中血流灌流量显著降低，出现少灌少流，灌少于流情况,休克专业知识,第10页,其代偿作用：,1,、确保心、脑生命器官血液供给,2,、维持动脉血压相对稳定,休克专业知识,第11页,临床表现：,意识清楚，烦躁不安；血压正常或稍升高，脉压缩小；面色苍白，四肢冰凉，出冷汗，脉搏细速；尿量降低,休克专业知识,第12页,休克期,特点是以淤血为主，各种代谢产物堆积，包含乳酸、组胺、腺苷、钾离子、内毒素等，造成血管扩张、血管通透性加强,1,、因为微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微循环前阻力减低且小于后阻力，致使毛细血管内流体静压显著升高,2,、血管通透性增加，使血浆外渗增多和有效循环血量降低,休克专业知识,第13页,临床表现,神志冷淡并逐步转入昏迷，动脉血压下降，心搏无力，脉搏细速，皮肤发绀，可出现花斑，少尿或无尿,休克专业知识,第14页,休克晚期,特点为微血管麻痹、扩张，对血管活性物质无反应，微血管中出现弥散性血管内凝血（,DIC,），不灌不流，灌流停顿，并有广泛性出血、组织细胞变性坏死，机体发生多系统器官功效衰竭,休克专业知识,第15页,临床表现,:,口唇发绀、四肢冰凉、呼吸困难、心音低弱、血压严重下降或消失、少尿或无尿、昏迷，并常可出现多部位出血，病情突然恶化和多系统器官功效衰竭表现,休克专业知识,第16页,休克分类,低血容量性休克创伤性休克感染性休克心源性休克过敏性休克神经源性休克,休克专业知识,第17页,感染性休克,是发生在全身严重感染基础上，由细菌、支原体、病毒等微生物及其产物（如内毒素）所引发急性微循环障碍，有效循环血量降低，组织器官血液灌注不足而致复杂综合征。,休克专业知识,第18页,感染性休克诊疗标准和分度,感染性休克诊疗标准和分度,项目,轻度,重度,皮肤黏膜,面色苍白或口唇、指、趾轻度发绀，皮肤轻度发花,面色苍灰，口唇、指、趾显著发绀，皮肤显著发花,四肢,手足发凉。,CRT1-3S,四肢湿冷，靠近或超出膝、肘关节。CRT3S,脉搏,增快,细速或摸不到,血压,略低或正常，音调变弱，脉压为,20-30mmHg,显著下降或测不出，脉压20mmHg或更低,尿量,略降低，婴儿5-10ml/h 儿童10-20ml/h,显著降低，婴儿5ml/h,儿童10ml/h,心脏,心率增快,心率显著增快，心音低顿或有奔马律,神志,尚清楚，但有萎靡或烦躁,含糊，表情冷淡或昏迷,呼吸,增快,增快，或有呼吸困难，节律不整,休克专业知识,第19页,感染性休克代偿期,临床表现符合以下,6,项中,3,项：,1,、意识改变：烦躁不安或萎靡，表情冷淡。意识含糊，甚至昏迷、惊厥,2,、皮肤改变：面色苍白发灰，唇周、指趾紫绀，皮肤花纹，四肢凉。如有面色潮红，四肢温暖，皮肤干燥为暖休克,3,、心率脉搏，外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快,4,、,CRT3,秒（需除外环境温度影响）,5,、尿量,1ml/kg.h,6,、代谢性酸中毒（除外其它缺血缺氧及代谢原因）,休克专业知识,第20页,小儿心率呼吸标准,年纪,心率（,min/,次）,呼吸频率（,min/,次）,心动过速,心动过缓,180,34,140,22,130,18,18,岁,110,14,休克专业知识,第21页,感染性休休克失代偿期,代偿期临床表现加重伴血压下降,:,1-12,个月：,70mmHg,1-10,岁：,70+2*,年纪（岁）,mmHg,10,岁：,11.1mmol/l,时，每小时用胰岛素,0.05u/kg,，称强化胰岛素治疗,休克专业知识,第26页,（,2,）继续和维持输液：继续输液可用,1/2-2/3,张液体，可依据血电解质测定结果进行调整，,6-8,小时内输液速度每小时,5-10ml/kg,。维持输液用,1/3,张液体，,24,小时内输液速度为每小时,2-4ml/kg,，,24,小时后可依据情况进行调整。在确保通气前提下，依据血气分析结果给予碳酸氢钠，是,pH,值达,7.25,即可。可适当补充胶体液，如血浆等，普通不输血，若红细胞比容,100g/l,。（血浆,5-10ml/kg.,次或白蛋白,1g/kg.,次）注意监测、评定，适时调整输液方案,休克专业知识,第27页,血管活性药品,在液体复苏基础上，休克难以纠正，血压仍低或仍有显著灌注不良表现，可考虑使用血管活性药品以提升血压，改进组织灌注。,休克专业知识,第28页,1,、多巴胺：,5-10ug/kg.min,，连续静脉泵注，依据血压监测调整剂量，最大不能超出,20ug/kg.min,2,、肾上腺素：,0.05-2ug/kg.min,，连续静脉静脉泵注，冷休克有多巴胺抵抗时首选,3,、去甲肾上腺素：,0.05-0.3ug/kg.min,，赤血静脉泵注，暖休克有多巴胺抵抗时首选。,4,、莨菪类药品：主要有阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱,5,、正性肌力药品：伴有心功效障碍，效果欠佳时可用正性肌力药品。常见多巴酚丁胺，剂量为,5-10ug/kg.min,，连续静脉泵注，依据血压监测调整剂量，最大不能超出,20ug/kg.min,，多巴酚丁胺抵抗者，可用肾上腺素。,6,、硝普钠：心功效障碍严重且又存在高外周阻力患儿，在液体复苏及应用正性肌力药品基础上可使用半衰期短血管扩张剂，如硝普钠,0.5-8ug/kg.min,，应从小剂量开始使用。,在使用过程中要动态评定、适时调整剂量及药品种类，切勿突然停药，应逐步降低用药剂量，必要时小剂量可连续数日,休克专业知识,第29页,主动控制感染和去除病灶,病原未明确前，联合使用广谱高效抗生素静脉滴注，同时注意保护肾脏功效并及时去除病灶,休克专业知识,第30页,糖皮质激素,对重症休克、疑有肾上腺皮质功效低下（如流脑、急性呼吸窘迫综合征、长久使用激素时），可使用糖皮质激素。,主张小剂量、中疗程。可用氢化可松,3-5mg/kg.d,，或甲泼尼松,2-3mg/kg.d,，分,2-3,次静脉滴注,休克专业知识,第31页,纠正凝血障碍,早期可给予小剂量肝素,5-10u/kg,，皮下注射或静脉输注（注意肝素纳不能皮下注射），每,6,小时,1,次。若已明确有,DIC,，应按,DIC,常规治疗,休克专业知识,第32页,其它治疗,1,、确保氧供及通气，充分发挥呼吸代偿作用,2,、注意各脏器功效支持，维持内环境稳定,3,、确保营养供给，注意监测血糖、血电解质,休克专业知识,第33页,抗休克疗效评定,治疗目标是维持正常心肺功效，恢复支持灌注血压,（,1,）,CRT1ml/kg,休克专业知识,第34页,