心梗病例讨论课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,*,病例讨论,急诊科 赵玉红,病例介绍,患者男，71岁,主诉：发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘憋、不能平卧1小时,现病史：患者15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛，刀割样，向左肩、左上肢放射，伴胸闷、憋气，出汗，意识丧失。到医院就诊，诊断为“急性下壁心梗，住院1月，治疗经过不详。出院后病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。,该患者心梗后,10年是如何维持心功能的？,代偿机制,代偿机制,神经体液,心脏,心外机制,功能性代偿,结构性代偿,神经体液,交感神经系统激活：,利：心率加快，心肌收缩增强心输出增加；血流重新分配保证重要器官供血,弊：心率过快心肌疲劳，供血缺乏；过分刺激受体受体减敏,RAAS激活：,利：AngII缩血管血流重新分布；醛固酮增加有效循环量；,弊：水钠储留,功能性适应,心率加快,增加前负荷：,利：一定范围内可增加心输出,弊：过大那么损伤心肌,心肌收缩力增强：,结构性调整,心肌细胞重塑,心肌肥大：向心性肥大并联性,离心性肥大先串连后并联,心肌细胞表型改变：胎儿期基因激活,非心肌细胞变化,胶原重塑：早期I胶原增生,晚期III胶原增生,心外代偿,血流重分布：早期可维持血压,长久后，容易造成肾衰，肝 功能不全,红细胞增多：过度后，血流主力增大,组织细胞利用氧的能力增强,自出院10年后开始，劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼痛，服用速效救心丸1-2分钟后病症能缓解。每年静点复方丹参2疗程每次14天。,患者病情出现了什么样的变化,?,因为冠脉出现痉挛或者粥肿形成，局部阻塞血管，静息时仍能保证供血，在劳累、活动后、情绪变化时就发生供血缺乏，出现心前区疼痛。,入院前晚11pm，无明显诱因，在床上休息时，突发胸闷、憋气，心前区疼痛,向左肩、左上肢放射，伴有出汗，无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。自服速效救心丸2次，共16粒，病症不缓解，于凌晨2AM来院急诊。,该患者最可能的疾患是什么？,理由：无明显诱因;自服速效救心丸，病症不缓解,推断：粥肿破裂，新血栓形成,由于给予肝素、硝酸甘油等治疗病症稍有好转，证实上述推断正确,小时前患者自行坐起换衣服后，诉憋气，进而不能平卧、大汗、喘憋明显，说明神经体液机制再度激活,ECG：,陈旧下壁心梗,V3-6 ST,段,下降,心梗三项：,CK-MB,弱阳性,CTn(-),Myo(-),早期诊断急性心梗的最常用的化验方法,正常人应为阴性,阳性结果可考虑急性心梗,心梗三项,肌酸磷酸激酶,(CK)同工酶,CK主要分布在骨骼肌、心肌、脑及消化道中，肺、肾、肝及脾中含量甚微。,CK-MB,CK由及两种亚基组成,有MM,MB,BB三种同工酶,。,骨骼肌,含,MM,多,心肌含,MB,多,脑中,含,BB,多,CK-MB,CK诊断急性心梗是一个敏感性高但不够特异的指标，而CK-MB的敏感性和特异性均高于CK,CK-MB,Myo,肌红蛋白:广泛存在于心肌和骨骼肌中,急性心梗发病后1.5小时，血清Myo即开始升高，4-12小时达顶峰，24-48小时回到正常。,肌钙蛋白,:是心肌和骨骼肌的结构蛋白,约50%的急性心梗病人在发病后3小时内肌钙蛋白血浓度有升高。,CTn or TnT,给予肝素、硝酸甘油等治疗，病症梢有好转。小时前患者自行坐起换衣服后，诉憋气，进而不能平卧、大汗、喘憋明显。,既往史：高血压史,-年，最高血压220/110mmHg，平时服用心痛定，血压控制在160-170/90-100mmHg。血脂偏高。,否认糖尿病、肝炎、结核等病史。无药物过敏史。,体格检查：,T:36.2,R:16次/分,P:120次/分,BP:190/100mmHg,神志清楚，端坐位，呼吸急促，口唇轻度发绀。颈静脉无怒张。双肺满布湿罗音。心界不大，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，肝脾肋下未触及。双下肢不肿。,该患者出现呼吸急促，口唇发绀，肺内布满湿罗音，是说明其肺功能异常吗？为什么？,有异常。,左心衰导致肺淤血，淤血严重后变为水肿，肺顺应性降低；支气管粘膜肿胀，气道内分泌物致气道阻力增大；间质高压刺激肺毛细血管旁感受器，引起反射浅快呼吸，肺功能障碍，血氧饱和度降低，引起发绀。,辅助检查：,胸片：双肺纹理粗，心影 增大，呈靴形,化验室检查：,TG：181mg/dl,TC：211mg/dl,LDL-C 154 mg/dl,HDL-C 42 mg/dl,诊断：,冠状动脉性心脏病,急性前壁心梗,陈旧下壁心梗,急性左心衰竭,高血压病,高脂血症,该患者发生心力衰竭的病因及主要发病机制是什么？,a 陈旧心梗新的心梗血脂异常加之高血压的促进，冠脉动粥，粥肿破裂形成继发血栓,使较大面积心肌坏死,b 十年间虽然处于代偿稳定期，但心肌重塑仍持续进行，最终导致心衰,c 急性心梗激发神经体液机制，外周阻力增大后负荷加大；静脉收缩前负荷增大；RAAS激活水钠储留，血管收缩；心率加快耗氧增加,该患者发生的是哪种类型的心力衰竭？,室性,左心,收缩性为主,低输出性,应如何治疗？该患者可以使用洋地黄类强心药吗？,联合用药：,ACEI：抑制心肌重构，阻断RAAS激活，增加缓激肽,扩血管药：降低前后负荷，扩冠脉,治疗,PTCA：经皮腔内冠脉成形术打通狭窄处,溶栓治疗：链激酶，尿激酶,吸氧治疗,吗啡：镇痛，镇静，降低交感张力，解除肺水肿,恢复后，服用小剂量阿司匹林预防血栓。,速效救心丸：,由川芎，冰片等制成，临床用于冠心病心绞痛，可有效缓解患者胸闷，憋气和心前区疼痛等病症。对心肌缺血急性发作也可发挥速效治疗作用。,动物实验说明：该药使心肌缺血的动物，HR减慢，CO减少，CI心脏指数和LVWI左心室作功指数都降低，这种负性频率负性肌力的作用有效降低心肌耗氧。SVR全身血管阻力和BP的降低又可以进一步减轻心脏后负荷。,复方丹参：,由丹参和降香组成，常用于治疗心绞痛和心肌堵塞。近来实验说明，它对慢性心力衰竭也有不错疗效。抗心衰的机制：1镇静镇痛安定。2扩张冠脉。3心衰患者毛细血管压明显升高，与心衰程度正相关。它可以改善微循环。4抑制红细胞血小板聚集，抑制凝血，激活纤溶，活血化淤。5三降。6心衰多合并肺部感染，它对肺部感染的多种常见菌有抗菌作用,该药平安有效，根本无不良反响,常规用药加小剂量肝素治疗不稳定型心绞痛UA：,传统治疗心绞痛的三类药物，只能减轻或减少UA发作，不能减少MI的发生和失望。而运用肝素或肝素加阿司匹林可减少二者发生。小剂量肝素静滴可提高UA疗效，且不引起出血性并发症。,