外科休克ppt课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/9/14,#,外科休克,1、掌握休克的定义和病理生理变化,2、掌握休克的临床表现与诊断,3、掌握外科休克最基本的监测手段,4、熟悉休克的治疗原则和方法,5、熟悉各类休克特点和治疗原则,关键不在于血压而在于血流微循环障碍,1.症状描述阶段：,Shock,原意是“打击、震荡”,2.“急性循环”阶段：,休克的关键是血压下降,3.“微循环学说”阶段：,研究休克的历史概况,是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧 、代谢紊乱和功能受损的一种综合病征,休克,Shock,是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能不全（MODS）或衰竭（MOF）发展的连续过程。,特点：,休克前,生命如花,休克后,冰冷如石,氧供给不足和需求增加是休克的本质，恢复对组织细胞供氧，促进氧有效利用，重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治疗休克的关键环节。,低血容量性休克,心源性休克,神经源性休克,感染性休克,过敏性休克,分类：,有效循环血量, 充足的血容量, 足够的心排出量, 适宜的外周血管张力,（intravascular volume）,（myocardial performance）,（systemic vascular resistance，SVR）,是指在单位时间内通过心血管系统的血量（不包括滞留在毛细血管床及肝脾等血窦中的血量 ）。有以下三个要素,有效循环血量,血容量,心排出量,外周血管张力,休克发生的病因或始动环节,血容量,心泵功能障碍,血管容量,或张力,休,克,remark,休克的分类,一、按休克的原因分类, 低血容量性休克 hypovolemic shock,失血性休克 hemorrhagic shock,创伤性休克 traumatic shock,烧伤性休克 burn shock, 感染性休克 septic shock, 心源性休克 cardiogenic shock, 神经源性休克 neurogenic shock, 过敏性休克 anaphylactic shock,了解内容,低血容量性休克,1.失血性休克：大量失血引起休克称为失血性休克,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、妇产科疾病所引起的出血等。,2.创伤性休克：严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克。,3.烧伤性休克：大面积烧伤伴有大量血浆丧失引起休克，称为烧伤性休克。,感染性休克,严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克（endotoxin shock）或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克（septic shock）。,心源性休克,是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程，称为心源性休克。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期,。,神经源性休克,当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，称为神经源性休克。常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。,过敏性休克,由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用，激发引起广泛的I型变态反应，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗出到组织间隙，循环血量急剧下降，称为过敏性休克。,休克的分类,二、按休克发生的始动环节分类,1.低血容量性休克：,始动发病环节是血容量减少,2.心源性休克：,始动发病环节是心输出量的急剧减少,3.血管源性休克：,始动发病环节是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容量扩大,休克的分类,三、按休克时血液的动力学特点分类,1.低排高阻型休克：,亦称低动力型休克（hypodynamic shock），心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克（cold shock）”,2.高排低阻型休克：,亦称高动力型休克（hyperdynamic shock），外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温休克（warm shock）”,病理生理过程,有效循环血量锐减,中心环节,概念：是指单位时间内通过心血管系统的血量，不包括停滞于毛细血管床以及储存在肝、脾等血窦中的血量。,意义：无论哪一种休克，无论病因如何，其共同的特点是有效循环血量锐减。是各种休克共同的病理生理基础。,正常微循环模式图,有效循环血量减少,主动脉弓、颈动脉窦压力感受器加压反射,交感肾上腺素轴兴奋,大量激素释放,外周血管,心脑血管,休克早期,痉挛、缺血；,毛细血管网关闭；,前阻力后阻力；,少灌少流、灌少于流。,特点：,维持血压，血压下降不明显或不下降；,体内血液重分布大脑、心脏血液供应正常；,组织缺血、缺氧。,影响：,微血管及毛细血管前括约肌收缩,动静脉间短路开放,去除病因，积极复苏，休克可纠正,“自身输血”：,当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压。,“自身输液”：,在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，导致毛细血管静水压降低，使得组织液进入毛细血管，以增加回心血量，起到“自身输液”的作用。,益处,休克早期的临床表现及机制,休克的使动因素,交感-肾上腺髓质系统兴奋,心率加快,心收缩力加强,脉搏细速,脉压减少,儿茶酚胺分泌,腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血,尿量减少,肛温降低,皮肤缺血,脸色苍白,四肢冰冷,汗腺分泌增加,出汗,高级部,位兴奋,烦躁,不安,休克中期,扩张、淤血；,前阻力流。,特点：,小动脉平滑肌酸中毒时对Ca敏感性,；,扩张血管代谢产物增多，腺苷、激肽；,内毒素作用；,血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。,血小板粘附与聚集,影响：,毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩,动静脉间短路进一步开放,血压进行性下降，心、脑缺血,益处,“自身输血”停止，血液大量淤积；,“自身输液”停止，组织液生成,，血液浓缩；,休克期临床表现及机制,微循环淤血,肾淤血,回心血量,皮肤淤血,心输出量,肾血流量,BP,少尿无尿,皮肤紫绀,出现花纹,脑缺血,神志淡,漠昏迷,休克晚期,DIC,麻痹性扩张；,微血栓形成；,不灌不流；,“无灌流”。,特点：,影响：,内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H+等；,组织因子入血（创伤、烧伤等）；,血流缓慢，血液粘度升高；,红细胞血小板发生凝集形成微血栓,组织细胞缺乏有效关注变性坏死,细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭,休克不可逆,是多种原因致弥漫性微血管内血栓形成，继之因凝血因子及血小板被大量消耗及纤维蛋白溶解亢进而发生的出血综合征。,DIC,弥散性血管内凝血,D,isseminated,I,ntravascular,C,oagulation,微血栓阻塞通道回心血量,血管通透性（凝血与纤溶过程产生了FDP增加了血管的通透性）,出血时血容量进一步,器官栓塞、梗死,DIC,形成后对休克的影响,代谢变化,代谢性酸中毒,微循环障碍，无氧代谢，酸性产物增加,微循环障碍，酸性产物不能及时清除,能量代谢障碍,无氧糖酵解能量缺乏，分解代谢增强,细胞膜功能受损,血管通透性增加，体液分布异常；,离子泵功能障碍，血钠降低，血钾升高；,细胞器破坏，细胞组织损伤,炎症介质释放,“瀑布样”连锁放大反应,M,ultiple,S,ystem,O,rgan,F,ailure,MSOF,持续性BP，心脑肝肾功能代谢障碍加重,体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因子的释放,损伤组织细胞,全身炎症反应综合征,机制：,（Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS）,休克的最终结局,维持动脉血压、有效循环血量、静脉回流、心输出量增加；,血液重分布,微循环障碍,DIC,MSOF,DEAD,BP,交感-肾上腺髓质兴奋,儿茶酚胺分泌,小结：休克发生的机制,内脏器官的继发性损害,急性呼吸衰竭休克肺,shock lung,1、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及肺不张、肺透明膜形成。,2、机制：肺泡-毛细血管膜损伤弥散障碍,3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。,肺,重要器官功能衰竭,扩张的血管旁毛细淋巴管,合并肺水肿,正常肺组织,重要器官功能衰竭,休克肾,shock kidney,各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。,早期：功能性肾衰,中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏死,肾,扩张的肾小管、间质水肿,巨核细胞,微血栓,早期：心功能无明显影响,中晚期：心功能下降，并可发生心肌局灶性出血和心内膜下出血。,冠状动脉血流量减少,酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱,心肌抑制因子MDF的作用,心肌内DIC,细菌毒素对心功能的抑制,机制：,心,早期无明显影响，当下降到以下或脑内时，可引起严重脑功能障碍,临床上颅内压增高、脑疝的表现,消化道和肝功能障碍,肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染，内毒素血症,肝淤血缺血肝功能障碍肝解毒功能下降,糖异生能力乳酸利用，加重酸中毒,MSOF,脑,消化,休克的临床诊断,Warren,休克患者的临床症状,经典描述,Crile,面色苍白或紫绀,四肢湿冷,脉搏细速,尿量减少,神志淡漠,低血压（BP80mmHg）,了解病情及疗效,调整治疗方案的依据,如何监测休克,1,2,3,4,5,精神状态是脑血流灌注及全身循环状况反应。,神志清楚、对外界刺激反应正常，说明循环血量基本充足；,反之神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压90mmHg及尿少，说明循环不良，脑功能障碍。,1,2,皮肤温度、色泽,体表灌流标志,四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲，局部暂时苍白，松压后色泽迅速转为正常，表明末梢循环已恢复，休克好转；反之，休克仍存在,毛细血管搏动征,Capillary pulsation,3,血压,收缩压90mmHg、脉压1.01.5有休克；2.0严重休克,5,尿 量,反映肾血液灌注指标,尿少通常是早期休克和休克复苏不完全表现尿量25ml/h、比重增加者仍存在肾供血不足；血压正常但尿量仍少且比重低者，提示ARF可能；当尿量维持30ml/h以上，提示休克已纠正影响因素：危重病人复苏用高渗溶液有利尿作用；垂体后叶损伤可出现尿崩症；尿路损伤可致少尿或无尿,一 中心静脉压（CVP）,代表右心房或胸腔段腔静脉内压力变化，反应血容量及心功能状况,指标敏感，反映比动脉压早,连续监测准确反映右心前负荷,特殊监测,Central Venous Pressure,导管经颈内静脉、无名静脉抵达上腔静脉与右心房交界处为止,颈内静脉穿刺插管,测压管0点位置以右心房水平为准，相当于平卧位第4肋间隙腋中线水平,中心静脉监测示意图,中心静脉压CVP,CVP15cmH,2,O,表示心功不全、静脉血管过度收缩或肺循环阻力增高,CVP20cmH,2,O,表示存在充血性心力衰竭,正常值:0.490.98kPa（510cmH,2,O）,CVP与BP关系的临床意义,CVP BP 临床意义,低 低 血容量不足,低 正常 血容量轻度不足,高 低 心功能不全，容量相对多,高 正常 血管收缩，肺循环阻力大,正常 低 输出量低，容量血管收缩,二 肺毛细血管楔压（PCWP）,肺毛细血管楔压（PCWP）反映肺静脉，左心房和左心室压,正常值6-15 mmHg,反映血容量不足比 CVP 敏感， 肺循环阻力 PCWP，应限制输液量，防肺水肿，作混合静脉血氧分析。,特殊监测,三 心排出量（,CO,）和心脏指数（,CI,）,热稀释法,染料稀释法,公式计算外周血管阻力（,SVR,）,特殊监测,四 用带有分光光度血氧计的肺动脉导管，连续测定,混合静脉血氧饱和度（,S,V,O,2,）,判断体内氧供应和氧消耗的比例(正常,0.75,),S,V,O,2,值：示,O,2,供应不足，,SaO,2,，心排出量，,Hb,特殊监测,五,动脉血气分析,PaO,2,正常值,80-100mmHg,PaCO,2,36-44mmHg,PH 7.35-7.45,碱剩余（,BE,）,3,六,动脉血乳酸盐测定,正常值,1-1.5 mmol/L,特殊监测,七 DIC,的检测,血小板计数低于,80,10,9,/L,凝血酶原时间比对照组延长,3,秒以上,血浆纤维蛋白原, 2%,特殊监测,特殊监测,八 胃肠粘膜内,PH,值监测能反映组织局部灌注,和供氧的情况, 可发现隐匿性休克,休克的治疗,治疗,目的：,防止多器官功能障碍综合症（MODS),重点：恢复灌注和对组织提供足够的氧,治疗具体方法,一般紧急治疗,补充血容量,积极处理原发病,纠正酸碱平衡失调,血管活性药物应用,其他脏器功能的维护,治疗DIC改善微循环,皮质类固醇,其他,一般紧急治疗,保证呼吸道通畅、吸氧,体位：头与躯干抬高2030度，下肢抬高1520度，以增加回心血量,建立静脉通路，维持血压,处理原发伤、病，如创伤制动、大出血止血等,补充血容量,是纠正组织低灌注与缺氧的关键,重点观测：血压、尿量、CVP,补充液体种类：,晶体溶液：平衡盐溶液、生理盐水,胶体溶液：全血或成分血,血浆增量剂：羟乙基淀粉,判断补液量：监测指标,积极处理原发病,外科疾病引起的休克常需手术治疗、如内脏大出血,尽快恢复有效血容量后，及时手术治疗,有时抗休克与手术同时进行，以免延误抢救时机,纠正酸碱平衡失调,补充血容量待微循环改善后，常自行缓解,重度经扩容治疗效果差，应用碱性药物,代谢性酸中毒,血管活性药物,严重休克，单用扩容治疗不能迅速改善血循环及血压，或血容量充足，循环状态仍不见好转，考虑应用此类药物。,血管收缩剂（多巴胺、间羟胺）,血管扩张剂,强心药（西地兰）,防止多器官功能障碍综合症的出现,心,肝,肺,肾,脑,治疗DIC改善微循环,适当应用抗凝（如肝素）,抗纤溶（如氨甲苯酸）,抗血小板粘附与聚集（如阿斯匹林）,皮质类固醇,作用原理,阻断受体兴奋作用，改善微循环,保护细胞内溶酶体，防止破裂,增强心肌收缩力，增加心排出量,增进线粒体功能和防止白细胞凝集,促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。,应用于感染性休克及重症休克,失血性休克,外科休克中最常见,通常失血量超过全身总血量20时即出现休克,严重体液丢失,大量细胞外液和血浆丧失,导致有效循环血量减少,休克,病 因,门静脉高压症、食管胃底静脉曲张破裂出血,腹外伤致实质脏器破裂出血,胃十二指肠及胆道大出血,治疗,治疗主要包括补充血容量和积极处理原发病制止出血两方面。,（一）补充血容量,首先建立有效静脉输液通道，快速输入平衡液或等渗盐水,同时抽交叉血配血型，如果快速输入10002000ml晶体液，血压回升，脉搏变慢，红细胞比容30%，仍可输入晶体液，如果失血量大或继续失血、红细胞压积低、休克无改善则尽快输入血液以改善贫血、组织缺氧、纠正休克,中心静脉压与补液的关系,中心静脉压,血压,原因,处理原则,低,低,高,高,正常,低,正常,低,正常,低,血容量严,重不足,血容量不足,心功能不全或血,容量相对过多,容量血管,过度收缩,心功能不全或,血容量不足,充分补液,适当补液,给强心药物，纠正,酸中毒，舒张血管,舒张血管,补液试验,补液试验,取等渗盐水250ml，于510分钟内经静脉注入。如血压升高而CVP不变，提示血容量不足；如血压不变而CVP升高35cmH,2,o，则提示心功能不全。,（二）止血,对于急性活动性大出血积极补充血容量的同时及时手术治疗,创伤性休克,traumatic shock,见于严重外伤，如复杂性骨折、挤压伤、大手术等,血液或血浆丧失，体液渗出，炎症水肿等导致低血容量,刺激神经系统，引起神经-内分泌系统反应，影响心血管功能,心胸外伤直接影响心肺功能，颅脑外伤引起血压下降,创伤性休克,治 疗,补充血容量,手术治疗,危及生命的创伤，紧急手术,其它需要手术处理的情况，,待休克纠正后进行,掌握内容,脓毒性休克,常见致病菌有二类， G,细菌与G,+,细菌，以G,菌感染为主,常见G,细菌感染疾病 G,+,细菌感染疾病,急性化脓性胆管炎,弥漫性腹膜炎,绞窄性肠梗阻,腹腔脓肿,尿路感染,疖,痈,急性蜂窝织炎,急性骨髓炎,表现,明确感染病灶可有可无,全身炎症反应综合征（SIRS）：,体温38或90次分；,呼吸急促20次分或过度通气，,PaCO,2,12X10,9,/L或10%,分型,根据血流动力学,高动力型,（低阻力型、暖休克）,低动力型,（高阻力型、冷休克）,感染性休克的临床表现,临床表现,冷休克（高阻力型）,暖休克（低阻力型）,神志,皮肤色泽,皮肤温度,毛细血管充盈时间,脉搏,脉压（mmHg),尿量（每小时）,躁动、淡漠或嗜睡,苍白、紫绀或花瓣样紫绀,湿冷或冷汗,延长,细速,30,30ml,致病菌,G,菌,G,菌,治疗原则,休克时,抗休克治疗（重点）,治疗感染,休克纠正后,治疗感染（重点）,治 疗,1、补充血容量,先以输注平衡盐溶液为主，配合适当胶体、血浆或全血，恢复血容量,维持CVP正常，血红蛋白100g/L，血细胞比容3035,监测CVP、血压、尿量，调节输液量及输液速度，谨防过度输液,2、控制感染,关键是积极处理原发病,合理、广谱、足量应用抗生素,改善病人一般情况，增强抵抗力,病原体未明确时，根据临床判断选,用抗菌药或选用广谱抗菌药；病原,体明确选用敏感窄谱抗菌药,3、纠正酸碱失衡,感染性休克代谢性酸中毒发生早、而且严重，在治疗中应充分注意，一般可先静脉滴注200ml 5%碳酸氢钠，以后根据化验结果调整,心血管药物的应用,：经扩容，纠正酸中毒后，未见好转，考虑应用血管扩张药物。可联合应用血管收缩剂及扩张剂,皮质激素治疗,：抑制炎症反应、稳定溶酶体膜，早期大剂量应用。应用不超过48小时，否则有急性胃粘膜损害和免疫抑制等并发症,其他,：营养支持，处理并发症（如DIC）,思考题：,1. 休克的基本病理变化；,2. 休克的分类；,3. 低血容量性休克的诊断和治疗,思考题：,患者，男性，35岁，因车祸后诉颈痛、腹痛、左下肢疼痛。体检：神志清楚，血压85/40mmHg，脉搏122次/分，呼吸18次/分，面色苍白，四肢湿冷，心肺Q，腹肌紧张，压痛反跳痛明显，移动性浊音（+），上肢活动自如，左下肢红肿，有畸形，有骨擦音,1.试述诊断及诊断依据,2.试述治疗方案,诊断-创伤性休克,依据：,1）明确的创伤史，车祸；,2）休克的临床表现:低血压、脉搏加快、面色苍白、四肢湿冷；,3）创伤的临床表现:颈痛、腹肌紧张、压痛及反跳痛、移动性浊音（+）、左下肢红肿、畸形、骨擦音,治 疗：,1）迅速建立两条静脉通道；,2）保持呼吸道通畅；,3）立即制止活动性外出血；,4）抗休克治疗-中度休克 快速输入平衡盐溶液或生理盐水，血压不能维持、红细胞压积继续降低，输血、紧急手术止血；,治 疗：,5）检查明确颈部、腹部、下肢损伤情况，骨折部位固定、制动；处理、包扎创伤部位；,6）诊断明确后，疼痛剧烈可给予止痛；,7）纠正酸碱平衡失调；,8）根据情况选择心血管活性药物,经常,不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有,力量,Study Constantly, And You Will Know Everything. The More You Know, The More Powerful You Will,Be,写,在最后,感谢聆听,不足之处请大家批评指导,Please Criticize And Guide The,Shortcomings,结束语,讲师,：,XXXXXX,XX,年,XX,月,XX,日,