急诊医学医学领域中一门新兴的、独立的综合性边缘学科

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急诊医学,医学领域中一门新兴的、独立的综合性边缘学科,急诊医学范畴,初步现场急救,危重病医学,灾害医学,复苏学,急诊科功能单位,急诊室,重症监护病房,急诊科主要病种,危重病例,一般急症,危重病,急救医学,生命体征,（血压、呼吸、脉搏、心律、神志）,重要脏器系统功能,（如呼吸、循环等）,急诊急救药物,支持,血管活性药（升/降血压药）,呼吸兴奋药,抗心律失常药,强心药,利尿/脱水药,激素类,纠正内环境紊乱药物,第一节 血管活性药物在危重急症的应用,Vasoactive Agents in Critically Illness,血管活性药物的影响,血管紧张度,心肌收缩力(心脏变力效应),心脏变时效应,血管活性药分类,血管加压药,（vasopressor）,正性肌力药,(positive inotropic agent),血管扩张剂,（vasodilator）,血 管 加 压 药,多属拟肾上腺素药物,内源性儿茶酚胺,拟交感胺,兴奋,-肾上腺素能受体,血管收缩,血压,1,-肾上腺素能受体,心肌收缩力,、心率,心排血量, ,血压,临床主要用以抗休克,肾上腺素能受体,-AR,1-AR,小动脉收缩/心脏正性变力/负性变时,2-AR,血管收缩,-AR,1-AR,正性变力/正性变时,2-AR,平滑肌松弛/脂肪代谢/低钾血症/肾素释放,多巴胺能受体(DA),DA1,主要脏器血管扩张/利钠效应,DA2,增加NE释放/抑制催乳素释放,(一)多巴胺,(Dopamine),药理作用,-,剂量依赖性,2-5,兴奋肾等血管壁上DA,/,轻度兴奋,1-AR,/,心率和血压不变,5-10,兴奋,1-、,2-AR 正性肌力作用,/,很少引起SVR改变,/,10,兴奋,1-AR,/,随剂量增加,-AR强烈兴奋可逆转其血管扩张作用,/,心率加快心律失常,临床应用,各种类型休克,尤适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者,感染性休克容量补充后仍持续低血压常选用多巴胺改善血压或联用正性肌力药,重视多巴胺对内脏灌注尤其是胃肠道血供的负面影响,对小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点不统一急救指南2000不建议以此治疗急性肾功能衰竭少尿期,临床应用,心力衰竭,中等剂量有正性肌力作用,无明显心率和血压变化，可增加心排量，改善心功能。,临床应用,心肺复苏,限于症状性心动过缓和自主循环恢复后伴发的低血压,在心脏复苏时合用多巴胺并不能增加肾上腺素的加压作用,临床应用,机械通气时辅助治疗,多巴胺能逆转长时间机械通气引起的反射性肾血管收缩，故有良好的预防和治疗肾功能不全的作用,副作用,可能增加肺内分流,肺小动脉嵌压（PAWP）和肺动脉压(PAP)增加诱发或加重肺充血,减少内脏血液灌注,较高剂量下心率增快诱发或加重心律失常 心肌耗氧和心肌乳酸产生增加可能加重心肌缺血,(二)肾上腺素,(Adrenaline),药理作用,-,剂量依赖性,-AR兴奋扩张阻力血管从而改善心肌作功,-AR效应容量血管收缩回心血量增加提高心排量,较大剂量,-AR兴奋阻力血管收缩血压明显升高改善冠脉血供;,1,-AR兴奋冠脉扩张心肌供血、供氧改善从而提高心脏复苏成功率,兴奋,2,-AR具有抗过敏作用,心肌舒张期自动去极化速率加快，心率增快,临床应用,心肺复苏,心脏复苏的常规抢救用药，适用于任何原因导致的心肺骤停的抢救,主要作用机制是其,-AR兴奋作用，使冠脉灌注压增加，血流再分布效应保证了心肌和脑的优先供血，提高心脏复苏成功率,最佳剂量有争议急救指南2000不推荐常规大剂量静脉应用肾上腺素 1mg治疗无效时可再用，1mg /3-5分钟,临床应用,有症状的心动过缓,阿托品和经皮起搏失败后可应用,1mg+500ml液体持续静滴，速率2-10,g/min,过敏性休克,迅速改善症状,皮下或肌注，紧急时可稀释后静脉推注,临床应用,支气管哮喘,能较快控制发作,皮下或肌注,粘膜出血,稀释后局部应用,副作用,可致严重心律失常,引起头胀、头痛、心悸、面 色苍白、烦躁不安、血压升高,可致全身和心肌耗氧量增加,(三) 去甲肾上腺素,（Noradrenaline）,药理作用,主要兴奋,-AR，强烈收缩阻力和容量血管，是强效外周血管收缩剂,1,-AR兴奋作用与肾上腺素相似，心肌收缩力增强,无,2,-AR作用,临床应用,各类难治性休克,（低排低阻型）,常见于感染性休克,容量复苏效果差联合应用多巴酚丁胺（20-30,）+多巴胺（2-4,）+去甲肾上腺素（,）可明显改善心功能，增加组织灌注和氧输送，降低死亡率,嗜铬细胞瘤摘除后,应激性溃疡等,副作用,重要脏器组织血流减少,加重微循环障碍,急性肾功能衰竭,(四)间羟胺,（Metaraminat）,药理作用,直接兴奋,-AR，通过促进释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使血管平滑肌收缩，为外周升压药,临床应用,适用于各种类型休克、心脏手术后低排综合征等引起的低血压，使用后可提高血压，增加心脑等重要器官灌注,副作用,可增高静脉张力，CVP上升,可能引起肾血流量减少,（五）异丙肾上腺素,(Isoprenaline),药理作用,纯,-AR激动剂 兴奋,1-AR心肌收缩力增强；正性变时效应致HR明显加快因而增加心肌耗氧,使外周阻力血管扩张，所以CI增加的同时平均动脉压可以不变或降低，并可降低冠状动脉灌注压,兴奋,2-AR使支气管平滑肌松弛,临床应用,短暂治疗血流动力学不稳定且阿托品类药物治疗无效的心动过缓,可用于抢救迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏骤停，,禁用于心肌梗塞所致心搏骤停,副作用,增加心肌耗氧，易致心肌缺血,变时性效应可诱发严重心律失常，包括室速和室颤,可致低钾血症,（,六）血管加压素,(Vasopressin),非拟肾上腺素药，是一种抗利尿激素,药理作用,大剂量直接刺激平滑肌V1受体发挥周围血管收缩作用，但对冠脉和肾动脉的收缩作用较轻，对脑血管尚有扩张作用,。,临床应用,心肺复苏,肾上腺素外的另一备选药物,急救指南2000指出，血管加压素和肾上腺素对短时间心脏停搏的CPR效果相似，而对于心脏停搏时间较长、基本生命支持反应差的病人，前者的效果特别好，原因在于酸血症时肾上腺素缩血管作用迟钝，而血管加压素作用不受影响。CPR时使用剂量有报道为40U静推，无效可重复应用,。,临床应用,感染性休克伴血管扩张,经标准治疗效果差时可考虑应用，以维持血流动力学。,肺出血和胃底-食管静脉曲张破裂出血,副作用,有报道应用血管加压素复苏成功后观察到内脏血流减少，但可用静滴小剂量多巴胺逆转,正性肌力药分类,拟肾上腺素类药物,磷酸二酯酶抑制剂,洋地黄类,（一）多巴酚丁胺,（Dobutamine）,药理作用,选择性兴奋,1,-AR 增强心肌收缩 降低PAWP 反射性降低SVR,增快心率作用远小于异丙肾上腺素 改善左心功能优于多巴胺 不明显增加心肌耗氧量,轻度兴奋,2,-和,1-AR,临床应用,充血性心力衰竭，尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰,心脏手术后低排高阻型心功能不全,急性心梗并低心排量,感染性休克心肌损害,(二)米力农和氨力农,(milrinone and amrinone),药理作用,选择性抑制心肌磷酸二酯酶 增加细胞内cAMP ，细胞内Ca2+升高,直接作用于血管平滑肌使之松弛 导致SVR下降，这一作用呈剂量依赖性,较高剂量可降低LVDP和PAP,心肌收缩力增强同时 心肌氧耗不增加或降低的。心脏变时效应小 一般不引起心率加快,临床应用,短期治疗严重心力衰竭,与多巴酚丁胺合用可增强其强心作用,多巴酚丁胺发生耐药性后的替换治疗,副作用,用量过大导致低血压和心律失常,血小板减少症和胃肠症状,（三）洋地黄类,（digitalis）,血管扩张剂用于救治心功能不全、休克尤其是感染性休克等危重病症，是临床治疗学的一大飞跃,(一),常用血管扩张剂分类,扩张小动脉为主 扩张静脉为主 均衡扩张小动脉和静脉,1.平滑肌松弛剂 硝酸盐类 1,-受体阻滞剂,肼苯哒嗪、长压定 硝酸甘油、二/单硝酸 酚妥拉明、哌唑嗪,2.,-受体阻滞剂 异山梨酯 2. ACEI,沙丁胺醇、叔丁喘宁 卡托普利、依那普利,3. 硝酸盐类,硝普钠,4. 钙通道拮抗剂,硝苯地平,(二)血管扩张剂治疗心力衰竭,作用机理,严重心力衰竭时增加充盈压不增加每搏量 增加的压力传入肺和体静脉 产生水肿和充血症状,治疗作用理论基础在于其降低前负荷和降低后负荷,临床应用,难治性心力衰竭,急性心肌梗死并急性泵衰,心脏术后心泵衰竭,常用治疗心衰的血管扩张剂,药物 机制 前负荷 后负荷 常用剂量,硝酸盐类,一氧化氮供者,硝普钠 + + 0.1-0.3g/kgmin,硝酸甘油 + + 0.2-10g/kgmin,二硝酸异山梨醇 + + 10-60mg,qid,钙通道阻滞剂,硝苯地平 抑制L型电压敏 + + 10-30mg,tid,感性Ca2+通道,肾素-血管紧张,抑制由肾素-血管紧张,素系统抑制剂,素引起的肾系统性生成,和组织生成血管紧张素,卡托普利 + + 6.25-50mg,q8h,依那普利 + + 2.5-10mg,iv,q12h,交感神经阻滞剂,酚妥拉明 非选择性-肾上腺 + + 0.5-10g/min,IV,素能拮抗剂,直接血管扩张剂,肼苯哒嗪 不清楚 + + 10-100mg,q6h,（三）血管扩张剂治疗感染性休克,理论依据,感染性休克导致微血管痉挛，微循环障碍，代谢紊乱，重要脏器灌注不足等征象,感染性休克分为低排高阻 高排低阻 低排低阻型,血管扩张剂可解除微动脉痉挛 降低心脏前后负荷 解除支气管痉挛 有利于通气改善和恢复组织灌注 组织代谢酸性产物进入血循环,注意事项,有效血容量得到充分补充 尽可能在血 流动力学监测下使用,剂量逐步升降 防止机体不适应和反跳现象发生。,注意首剂综合征 药物种类和剂量需因人而异,注意“受体脱敏”现象 及时更换,联合用药法 升压药和扩血管药分开,第二节 抗心律失常药,Antiarrhythmic Agents,Vaughan Williams分类法,类：快通道阻滞剂,A,类：钠通道阻滞剂，降低膜反应性，延长动作电位时间，如奎尼丁、普鲁卡因酰胺和安搏律定等,B,类：钾转运促进剂，不降低膜反应性，缩短动作电位时间，如慢心律和利多卡因等,C,类：降低膜反应性，主要减慢传导速度，少许延长不应期，如心律平和莫雷西嗪等,Vaughan Williams分类法,类：肾上腺能受体组滞剂，包括心得安、噻吗心安、美多心安等,类：钾通道阻滞剂，包括索他洛尔和乙胺碘呋酮等,类：慢通道阻滞剂，如维拉帕米、地尔硫卓、硝苯吡啶等,心律失常的药物治疗,室上性快速心律失常,窦速,窦速指成人的窦性心率l00次min,窦房结本身结构或电活动异常所致的窦速有不适当窦速和窦房结折返性心动过速,治疗寻找并去除引起窦速的原因。首选受体阻滞剂。若需迅速控制心率，可选用静脉制剂。不能使用受体阻滞剂时，可选用维拉帕米或地尔硫卓,房早,见于器质性心脏病和无器质性心脏病者,对于无器质性心脏病且单纯房早，去除诱发因素外一般不需治疗,症状十分明显者考虑使用受体阻滞剂,伴有缺血或心衰的房早，随着原发因素的控制往往能够好转，不主张长期用抗心律失常药物治疗,对于可诱发诸如室上速、房颤的房早应给予治疗,房速,多发生于儿童和青少年，药物疗效差，大多有器质性心脏病基础,治疗基础疾病，去除诱因,发作时治疗的目的在于终止心动过速或控制心室率，可选用毛花甙C、受体阻滞剂、胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米或地尔硫卓静脉注射,房速,对血流动力学不稳定者，可采用直流电复律,刺激迷走神经的方法通常无效,反复发作的房速，长期药物治疗的目的是减少发作或使发作时心室率不致过快，以减轻症状。可选用不良反应少的受体阻滞剂、维拉帕米或地尔硫卓。洋地黄可与受体阻滞剂或钙拮抗剂合用,房速,如果心功能正常，且无心肌缺血，也可选用Ic类或Ia类药物,对冠心病患者，选用受体阻滞剂、胺碘酮或索他洛尔,心衰患者，可考虑首选胺碘酮,病窦综合征或房室传导功能障碍者，若必须长期用药，需安置心脏起搏器,特发性房速首选射频消融治疗，无效者可用胺碘酮口服,室上速,阵发性室上速绝大多数为旁路参与的房室折返性心动过速及慢-快型房室交界区折返性心动过速，一般不伴有器质性心脏病，射频消融已成为有效的根治办法,急性发作终止发作可用刺激迷走神经的手法、经食管快速心房起搏法及同步电复律法,室上速,急性发作药物终止,维拉帕米静脉注入,普罗帕酮缓慢静脉推注,有负性肌力作用，抑制传导系统功能，故对有器质性心脏病、心功能不全、基本心律有缓慢型心律失常的患者应慎用,三磷酸腺苷快速静推，10,40 s内能终止心动过速,室上速,急性发作,毛花甙C静注，因起效慢，已少用,静脉地尔硫卓或胺碘酮也可考虑使用，但有效率不高,在用药过程中，要进行心电监护，当室上速终止或出现明显的心动过缓及（或）传导阻滞时应立即停药,室上速,防止发作,发作频繁者，应首选经导管射频消融术以根除治疗,药物有口服普罗帕酮或莫雷西嗪，必要时伴以阿替洛尔或美托洛尔,发作不频繁者不必长年服药,加速性交界区自主心律,异位节律点位于房室交界区，频率多为70-130次min,见于心肌炎、下壁心肌梗死、心脏手术后、洋地黄过量，也可见于正常人,积极治疗基础疾病后，心动过速仍反复发作并伴有明显症状者，可选用受体阻滞剂,如系洋地黄过量所致，应停用洋地黄，并给予钾盐、利多卡因、苯妥英钠或受体阻滞剂,房颤,房颤是最常见的心律失常之一，发生于器质性心脏病或无器质性心脏病的患者，后者称为特发性房颤,按其发作特点和对治疗的反应，一般将房颤分为三种类型：能够自行终止者为阵发性房颤；不能自行终止但经过治疗可以终止者为持续性房颤；经治疗也不能终止的房颤为永久性房颤,房颤的治疗,控制心室率,永久性房颤一般需用药物控制心室率，以避免心率过快，减轻症状，保护心功能,地高辛和受体阻滞剂是常用药物。必要时二药可以合用，剂量根据心率控制情况而定,上述药物控制不满意可以换用地尔硫卓或维拉帕米,房颤的治疗,控制心室率,个别难治者也可选用胺碘酮或行射频消融改良房室结,慢-快综合征患者需安置起搏器后用药，以策安全,房颤的治疗,心律转复及窦律维持,房颤持续时间越长，越容易导致心房电重构而不易转复，因此复律治疗宜尽早开始,阵发性房颤多能自行转复，如果心室率不快，血流动力学稳定，患者能够耐受，可以观察 24h，如24h后仍不能恢复则需进行心律转复,超过1年的持续性房颤者，心律转复成功率不高，即使转复也难以维持,房颤的治疗,心律转复及窦律维持,复律前应查明并处理可能存在的诱发或影响因素，如高血压、缺氧、急性心肌缺血或炎症、饮酒、甲状腺机能亢进、胆囊疾病等,无上述因素或去除上述因素后，房颤仍然存在者则需复律治疗,对器质性心脏病本身的治疗不能代替复律治疗,房颤的治疗,房颤心律转复,药物和电复律两种方法,电复律见效快、成功率高，电复律后需用药物维持窦律者在复律前要进行药物准备，用胺碘酮者最好能在用完负荷量后行电复律，也可使用奎尼丁准备,拟用胺碘酮转复者，用完负荷量而未复律时也可试用电复律,房颤的转复,药物转复,常用 Ia、 Ic及类抗心律失常药，包括胺碘酮、普罗帕酮、莫雷西嗪、普鲁卡因胺、奎尼丁、丙吡胺、索他洛尔等,一般用分次口服的方法,静脉给普罗帕酮、依布利特、多非利特、胺碘酮终止房颤也有效,房颤的转复,药物转复,有器质性心脏病、心功能不全的患者首选胺碘酮,没有器质性心脏病者可首选I类药,普罗帕酮 450-600mg顿服终止房颤发作，成功率较高，但首次应用最好在住院或有心电监护的条件下进行,房颤的转复,房颤转复后用药维持,可继续使用各有效药物的维持量,偶发的房颤不需维持用药,较频繁的阵发性房颤可以在发作时开始治疗，也可以在发作间歇期开始用药,判断疗效要看是否有效地预防房颤的发作,房颤的治疗,阵发性房颤发作时，往往心室率过快，还可引起血压降低甚至晕厥，应紧急处理,预激综合征经旁路前传的房颤或任何引起血压下降的房颤，立即施行电复律,无电复律条件者可静注胺碘酮,无预激综合征可静注毛花甙C,效果不佳者静注地尔硫卓,房扑,房扑相对少见，一般将其分为两型,型心房率为 240-340次min，、 、aVF导联F波倒置，V,1,导联直立，电生理检查时可以诱发和终止，折返环位于右心房,型心房率为340-430次min，、aVF导联F波向上，F波不典型，电生理检查不能诱发和终止,房扑,型房扑有时介于房颤与房扑之间，称为不纯房扑,房扑可表现为阵发性，亦可表现为持续性,房扑的治疗,型房扑射频消融是首选方法,成功率达到 8396,药物治疗原则与房颤相同,室性心律失常,室早,不伴有器质性心脏病的室早，即使24h动态心电图监测中属于频发室早或少数多形、成对、成串室早，预后一般良好，不支持常规抗心律失常药物治疗,去除诱因，对有精神紧张和焦虑者可使用镇静剂或小剂量受体阻滞剂，其治疗终点是缓解症状，而非室早数目的明显减少,室早,对某些室早多、心理压力大且暂时无法解决者，可考虑短时间使用I,B,或I,C,类抗心律失常药,伴有器质性心脏病患者的室早，首先应治疗原发疾病，控制促发因素,在此基础上用受体阻滞剂作为起始治疗，一般考虑使用具有心脏选择性但无内源性拟交感作用的品种,室早,非心梗的器质性心脏病患者，普罗帕酮、美西律和莫雷西嗪有效且比较安全,类抗心律失常药可用于复杂室早,胺碘酮可使总死亡率明显下降，特别适用于有心功能不全的患者,索他洛尔的长期疗效还有待证实,室早,治疗的终点已不强调以24h动态心电图室性期前收缩总数的减少为治疗目标,但对于高危患者，减少复杂室早数目仍是可接受的指标。应用抗心律失常药物时，要特别注意促心律失常作用,室早,急性治疗的情况,急性心梗、急性心肌缺血、再灌注性心律失常、严重心衰、心肺复苏后的室早、处于持续室速频繁发作时期的室早、各种原因造成的QT间期延长产生的室早、其他急性情况（如严重呼吸衰竭伴低氧血症、严重酸碱平衡紊乱等）,基础的室速,有器质性心脏病,非持续性室速,非持续室速很可能是恶性室性心律失常的先兆，应积极寻找可能存在的诱因,电生理检查不能诱发持续性室速者，治疗主要针对病因和诱因，即治疗器质性心脏病和纠正如心衰、电解质紊乱、洋地黄中毒等诱因,应用受体阻滞剂有助于改善症状和预后,非持续性室速,对于上述治疗措施效果不佳且室速发作频繁、症状明显者可以按持续性室速用抗心律失常药预防或减少发作,对于电生理检查能诱发持续性室速者，应按持续室速处理,如果患者左心功能不全或诱发出有血流动力学障碍的持续性室速或室颤，应该首选埋藏式心脏复律除颤器（ICD）,无条件置入ICD者按持续性室速进行药物治疗,持续性室速,发生于器质性心脏病患者的持续性室速多预后不良，容易引起心脏性猝死,除了治疗基础心脏病、认真寻找可能存在的诱发因素外，必须及时治疗室速本身,常见的诱发因素包括心功能不全、电解质紊乱、洋地黄中毒等,对室速的治疗包括终止发作和预防复发,持续性室速,终止室速,有血流动力学障碍者立即同步电复律，情况紧急（晕厥、多形性室速或室颤）也可非同步转复,药物复律需静脉给药,利多卡因常用，但效果欠佳，剂量大时易出现消化道和神经系统不良反应，加重心功能不全；半衰期短，药物作用数分钟消失,持续性室速,终止室速,胺碘酮静脉用药安全有效,心功能正常者也可以使用普鲁卡因胺或普罗帕酮,多形室速而QT正常者，先静脉给予受体阻滞剂，常用美托洛尔5-10mg稀释后在心电监护下缓慢静注，室速终止立即停止给药,持续性室速,终止室速,受体阻滞剂无效者，再使用利多卡因或胺碘酮,药物治疗无效应予电复律,心率在200次min以下的血流动力学稳定的单形室速可以置右心室临时起搏电极，抗心动过速起搏终止,持续性室速,预防复发,可以排除急性心梗、电解质紊乱或药物等可逆性或一过性因素所致的持续性室速是ICD的明确适应证,无条件安置ICD的患者可给予胺碘酮治疗,单用胺碘酮无效或疗效不满意者可以合用受体阻滞剂,受体阻滞剂从小剂量开始，注意避免心动过缓,心功能正常的患者也可选用索地洛尔或普罗帕酮,无器质性心脏病基础的室速,亦称特发性室速，一般不合并有器质性心脏病,发作时有特征性心电图图形,可分为：起源于右室流出道（偶可起源于左室流出道）的特发性室速和左室特发性室速,发作终止后，窦律时可出现电张调整性T波改变,无器质性心脏病基础的室速,持续发作时间过长且有血流动力学改变者直电转复,药物治疗,发作时的治疗,对起源于右室流出道的特发性室速可选用维拉帕米、普罗帕酮、受体阻滞剂、腺苷或利多卡因,对左室特发性室速，首选维拉帕米静注,无器质性心脏病基础的室速,预防复发,对右室流出道室速，受体阻滞剂的有效率为25-50，维拉帕米和地尔硫卓的有效率为20-30，受体阻滞剂和钙拮抗剂合用可增强疗效。如果无效，可换用I,C,类或Ia类药物，有效率为25-59，胺碘酮和索他洛尔的有效率为50左右,对左室特发性室速，可选用维拉帕米 l60-320mg/d。特发性室速可用射频消融根治，成功率很高,扭转型室速,常反复发作，也可能恶化为室颤，多见于QT延长者,QT延长综合征可以是先天的，也可以是后天获得性的,先天性长QT综合征,避免使用延长QT间期的药物，包括非心血管药物,不论是否有症状或猝死的家族史，均应使用受体阻滞剂，应使用患者所能耐受的最大剂量,先天性长QT综合征,针对基因异常的钾通道开放剂（针对I、型）或钠通道阻滞剂（针对型）可以使QT缩短,心脏起搏对预防长间歇依赖性扭转型室速（见于、型先天性长QT综合征）有效，也可预防大剂量受体阻滞剂所造成的严重心动过缓；发生过心脏骤停的幸存者宜安置ICD,对已使用足量受体阻滞剂仍有晕厥发作者，可考虑左侧第4-5交感神经结切除术,扭转型室速紧急治疗,寻找并处理QT延长的原因，如血钾、镁浓度降低或药物等,停用一切可能引起或加重QT延长的药物,采用药物终止心动过速时，首选硫酸镁，首剂2-5g静注（3-5min），然后以 2-20 mg/min速度静滴,无效时，可试用利多卡因、美西律或苯妥英静注,不佳者行心脏起搏，可以缩短QT，消除心动过缓，预防心律失常进一步加重,扭转型室速紧急治疗,异丙肾上腺素能增快心率，缩短心室复极时间，有助于控制扭转型室速，但可能使部分室速恶化为室颤，使用时应小心,适用于获得性QT延长综合征、心动过缓所致扭转型室速而没有条件立即行心脏起搏者,Brugada综合征,心电图表现为右束支阻滞并V,1-3,ST段抬高，或仅有V,1-3,ST段抬高，出现类似终未R波，并有室颤发作史,ICD能有效地预防心脏性猝死,安置ICD后，可试用胺碘酮或（和）受体阻滞剂,极短联律间期的室速,维拉帕米能有效地终止并预防其发作,对反复发作的高危患者应安置ICD,加速性室性自主心律,为一种异位室性心律，其频率一般为 60-110次min,见于冠心病、风心病、高血压病、心肌炎、扩张型心肌病、洋地黄过量、吸食可卡因等,也可发生于正常成人和儿童,在急性心肌梗死，特别是再灌注治疗时，其发生率可达80以上,加速性室性自主心律,是一种良性异位心律，多为一过性。由于频率不快，通常可耐受,治疗基础疾病，对心律失常本身一般不需处理,由于丧失心房同步收缩功能，原有心功能不全患者，症状可能加重,阿托品通过提高窦性心率、夺获心室可终止这种异位室性心律,宽QRS心动过速,发作时QRS间期012s,以室速最为常见,也可见于伴有室内差异性传导或窦律时存在束支或室内传导阻滞的室上性快速心律失常,部分或全部经房室旁路前传的快速室上性心律失常（如预激综合征伴有房颤房扑，逆向折返性心动过速）,宽QRS心动过速,血流动力学不稳定的宽QRS心动过速，即使不能立即明确心动过速的类型，也应尽早行电复律,血流动力学稳定者首先应进行鉴别，有冠心病或其他器质性心脏病往往提示室速，既往心电图有差异性传导、束支传导阻滞、房室旁路，发作时心电图QRS图形与以往相符者提示室上性来源,发作时12导联心电图主要是寻找有无室房分离的证据,宽QRS心动过速,在能够明确诊断的情况下可按照各自的治疗对策处理,不能明确心动过速类型，可考虑电转复，或静脉应用普鲁卡因胺或胺碘酮,有器质性心脏病或心功能不全的患者，不宜使用利多卡因，也不应使用索他洛尔、普罗帕酮、维拉帕米或地尔硫卓,急性心梗伴室上速,房早与交感神经兴奋或心功能不全有关，无特殊治疗,阵发性室上速，可静脉用维拉帕米、地尔硫卓或美托洛尔,合并心衰、低血压者可电转复或食管心房起搏,洋地黄制剂有效，但起效时间较慢,合并房扑少见且多为暂时性,急性心梗伴室上速,合并房颤且血流动力学不稳定，需迅速电转复治疗,血流动力学稳定的患者，以减慢心室率为首要,无心功能不全者，可用美托洛尔、维拉帕米、地尔硫卓静注，然后口服治疗,心功能不全者，首选洋地黄制剂,胺碘酮对终止房颤、减慢室率及复律后维持窦律有价值，可静脉用药口服维持,不建议使用,C,类药物治疗,急性心梗伴室速,不主张常规应用预防性利多卡因,室颤、血流动力学不稳定的持续性多形室速应迅速非同步电转复,持续性单形室速，伴心绞痛、肺水肿、低血压90mmHg应尽早同步电转复,持续性单形室速不伴上述情况可选用静脉利多卡因、胺碘酮、普鲁卡因和索他洛尔治疗,急性心梗伴室速,频发室早、室早成对、非持续性室速可严密观察或利多卡因治疗,加速性室性自主心律、偶发室早可予观察,溶栓、受体阻滞剂、主动脉内气囊反搏、急诊经皮冠状动脉腔内成形术或旁路移植术、纠正电解质紊乱均能预防或减少心律失常发生,心衰伴房颤,应尽可能使房颤转复为窦性，胺碘酮可用于复律并维持窦律,必须同时抗凝治疗,心衰伴室性心律失常,对于无症状非持续性室速，不主张积极抗心律失常药物治疗,室颤、血流动力学不稳定的持续性室速应立即电转复,血流动力学稳定的持续性室速，首选胺碘酮，其次利多卡因，无效者电复律,心衰伴室性心律失常,心衰ICD植入对预防猝死的价值尚待证实,心衰中室速药物治疗选择,类以胺碘酮为主，可降低心脏性猝死，对总死亡降低可能有益,类使心脏性猝死率降低，总死亡率降低,类可能增加心衰猝死危险，不宜用,心源性猝死的抗心律失常,主要由恶性室性心律失常即室颤和快速或多形室速引起，很小一部分是由预激综合征伴发房颤经房室旁路下传引起室颤所致，少数心脏猝死发生于心动过缓,电复律是处理致命性快速室性心律失常的最迅速有效的方法,对心动过缓所致者应进行临时起搏,心源性猝死的抗心律失常,快速心律失常性心脏猝死，在复苏的同时经静脉应用抗心律失常药，目前主张首选胺碘酮。利多卡因仍可使用，但效果不如胺碘酮,复苏过程中，要注意分析可能存在的诱因并进行针对性处理，如电解质紊乱、药物毒副作用、心肌缺血等,心源性猝死的抗心律失常,非一过性或非可逆性因素引起的室速或室颤所致的心脏骤停是 ICD应用的明确适应证,无条件置入者可以口服胺碘酮或索他洛尔,预防心动过缓所致心脏性猝死的方法是安置永久起搏器,第三节 水、电解质、酸碱失衡的药物治疗,Medication in of Water,Electrolyte and Acid-Base Imbalance,细胞周围的体液即细胞外液,体内环境,细胞正常的代谢和生理功,能有赖于,内环境的稳定,内环境稳定,体液的,容量,、,电解质,的浓度、组成和分布、,渗透压,和,酸碱度,等在一定范围内保持稳定。其实质就是水、电解质和酸碱平衡。,疾病,感染,创伤,液体治疗,综合防治水、电解质和酸碱平衡失调的关键措施,一.水、电解质平衡失调的药物治疗,（一）脱水的药物治疗,脱水及分型,是体液的丢失，是指缺水和缺钠，两者常同时存在。根据细胞外液渗透压变化，可分为三种类型：,等渗性脱水,低渗性脱水,高渗性脱水,脱水常用药物种类,葡萄糖溶液,：,低浓度葡萄糖溶液用于补充水分，如5%葡萄糖液或5%葡萄糖生理盐水。,晶体液,：,用于补充体液电解质的丢失和维持体液电解质的生理需要，在维持血容量和渗透压等方面有重要作用。,常用治疗溶液成份表,等渗性脱水,补液治疗,原则以等渗盐水补充已丢失量,估算已丢失量=,Hct/Hct,平衡液代替等渗盐水,避免高氯性酸中毒,严重低容量表现者，快速静滴平衡液3000ml（成人）,纠正酸碱失衡和低血钾,低渗性脱水,补液治疗,原则补充高渗盐水和血容量,按临床缺钠程度补充氯化钠,轻中度缺钠补充平衡液或等渗盐水,重度缺钠应补充高渗盐水，补充血容量后输5高渗盐水200300ml,失钠量(,g）=,Na,+,(mmol/L)W0.617,高渗性脱水,补液治疗,原则是补充水分或低渗盐水,估计已丢失量,按临床缺水程度：,每丧失1%,BW补液400-500ml,按血清钠测定：,失液量(,ml),血Na,+,(mmol/L)体重(kg)4,适当补钠，慎重补钾,（二）高钾血症药物治疗,高钾血症治疗常用药物种类,拮抗钾离子药物：10%葡萄糖酸钙。,碱性药物：5%碳酸氢钠、11.2%乳酸钠溶液等。,蛋白质合成剂：苯丙酸诺龙、丙酸睾丸素等。,离子交换树脂：聚苯乙烯磺酸钠离子交换树脂。,糖皮质激素和利尿剂：,治疗药物应用,血清钾mmol/L，应迅速降血钾，,立即停止摄入钾盐。,对抗钾对心脏的毒性：静注10葡萄糖酸钙。,促使细胞外钾内移：滴注高糖溶液加胰岛素或5%碳酸氢钠。,清除钾至体外：排钾利尿剂、阳离子交换树脂或透析疗法。,呼吸性酸中毒,酸碱失衡类型,单纯型,混合型,呼吸性碱中毒,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,双重酸碱失衡,三重酸碱失衡,呼酸并代酸,呼酸并代碱,呼碱并代酸,呼碱并代碱,代酸并代碱,呼酸+代酸+代碱,呼碱+代酸+代碱,代谢性酸中毒,因体内NaHCO,3,丢失过多或固定酸增多，使HCO,3,-,消耗过多，即代酸是血浆HCO,3,-,含量的原发性减少，导致pH值下降,。,临床表现,呼吸代偿性加深加快，可呈Kussmaul呼吸，有时呼吸中带有酮味。,中枢神经系统抑制，表现为头晕、乏力、嗜睡、昏迷。,循环系统功能衰竭，可出现低血压、传导组滞、室颤甚至急性心力衰竭。,治 疗,治疗原则：强调病因治疗；严重代酸,（pH7.20,HCO,3,-,10mmol/L）,时应补碱。,补碱药物常用,5%碳酸氢钠溶液,。,补碱量（mmol）,=(预期HCO,3,-,测得HCO,3,-,；5NaHCO,3,量(ml)补碱量(mmol)84/50。,先补估算值的1/2。,注意纠正可能出现的低钾、低钙、高钠等电解质紊乱。,常用碱性药物,碳酸氢钠溶液：,可直接提供HCO3,-,，中和酸的作用快，但形成的H,2,CO,3,的排出依赖完善的呼吸功能。1.25%（等渗）适用于需要补充水分者，5%（高渗）不宜用于高钠血症及限制水的病人。,乳酸钠溶液,：,必须在有氧条件下经肝转化为碳酸氢钠才能发挥作用，在缺氧、肝肾功能不全及乳酸血症时不宜应用。常用11.2%溶液（1ml相当于1mmol）。,氨基丁三醇（THAM）：,不含钠，能迅速透过细胞膜，纠正细胞内酸中毒能力强，可用于治疗代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒和混合性酸中毒，并适用于限钠病人。但滴注过快、过量易致低血压、低血钙和低血糖等。3.63%（等渗）。,代谢性碱中毒,指血浆HCO,3,-,原发性增加,使pH值上升。,临床表现,呼吸浅慢。,神经肌肉应激性增高，表现为口角抽动，手足搐搦，腱反射亢进等。,中枢神经系统机能障碍，如烦躁不安，精神错乱，谵妄等。,治 疗,以病因治疗为根本。,氯敏感性代碱补充高Cl溶液，有利于肾脏排HCO,3,-,。,氯不敏感性代碱可补钾、用保钾类利尿剂等。,重症者可补酸。如盐酸精氨酸(10gHCl 48mmol)、稀盐酸(50200 mmol/L)、氯化铵等。,碱血症抽搐者，可补钙剂。,呼吸性酸中毒,是血浆H,2,CO,3,含量原发性增多，使pH值下降。,治 疗,病因治疗是根本，改善通气是关键。,原则上不宜用碱性药物，只有在，酸血症危及生命而又无机械通气条件时方予补碱。补碱首选THAM，3.63%（）溶液为等渗液。也可用NaHCO3 。,宁酸勿碱，以免加重组织缺氧和抑制呼吸。,呼吸性碱中毒,是血浆H,2,CO,3,含量原发性降低，致pH上升。,治 疗,解除病因,重复呼吸法,纠正低钾、高氯,乙酰唑胺，在HCO,3,-,增高时通过利尿将其排出。,第四节 急性中毒的药物治疗,Medication in Acute Poisoning,急性中毒,一定量的毒物在短时间内突然进入机体，通过生物化学或生物物理作用， 产生一系列急性病理生理变化，使器官组织产生功能紊乱或结构损害，引起机体病变，甚至危及生命。,急性中毒分类：,化学性毒物中毒：,包括药物性、工业性、农业性和日常生活性毒物中毒。,植物性毒物中毒,动物性毒物中毒,阿片类药物中毒,中毒机制,主要作用于神经系统阿片受体，如大脑皮层的高级中枢、延髓呼吸和血管运动中枢及脊髓等，产生镇静、心动过缓、低血压、体温降低和呼吸抑制等。,临床表现,轻症者仅表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、兴奋或抑郁。,重度者主要表现,三联症状,：昏迷（肌肉松弛）、瞳孔缩小（如针尖样）和呼吸高度抑制。,急救用药,对症支持治疗,阿片受体特异性拮抗剂：,纳络酮或丙烯吗啡，与阿片受体特异性结合，亲和力大于吗啡，竞争性抑制阿片类药物的作用，消除其对呼吸和循环的抑制，升高血压。临床首选,纳络酮,，mg肌注或静注，必要时可mg加液静滴维持。,镇静催眠药中毒,中毒机制,巴比妥类药物,抑制神经细胞的兴奋性，阻断脑干网状结构上行激活系统，使大脑皮层产生弥漫性抑制；大剂量可直接抑制延髓呼吸和血管运动中枢，导致呼吸衰竭和休克。,苯二氮卓类药物,主要作用于边缘系统，其次是间脑，对脑干网状结构作用不大。一般催眠药服用5-10倍催眠剂量致中度中毒，15-20倍致重度中毒。,临床表现,由轻至重可表现为神志模糊、嗜睡、感觉迟钝、语言不清、判断力下降，进而对疼痛刺激无反应，深昏迷，各种反射消失，严重时呼吸抑制、血压下降。,急救用药,对症支持治疗：,深昏迷反射消失时，可用中枢兴奋剂，首选美解眠，剂量50mg静注，或100-200mg加液静滴；呼吸抑制时可用呼吸兴奋剂或纳络酮。,巴比妥类中毒目前无特效解毒剂；苯二氮卓类中毒可尽早给予其特异性受体拮抗剂,氟马西尼,，该药在体内迅速转化为无药理活性的苯二氮卓类衍生物羧酸，竞争性阻断苯二氮卓受体，从而迅速逆转苯二氮卓类的催眠和镇静作用。适用于重度中毒昏迷者，初次剂量300g静注，视病情可重复使用。,吩噻嗪类抗精神病药物中毒,中毒机制,过度抗多巴胺作用使乙酰胆碱相对占优势，出现锥体外系兴奋症状。,抗肾上腺素能-受体作用引起低血压甚至休克，,抗胆碱能作用引起口干和心动过速。,过敏反应。,临床表现,神经系统,可表现为抽搐、昏迷和反射消失，锥体外系兴奋症状如震颤麻痹综合征、静坐不能及强直反应等。,心血管系统,主要表现为心动过速等心律失常、低血压甚至休克等。,急救用药,对症支持治疗：,升血压选用-受体兴奋剂，如间羟胺等，,禁用多巴胺等-受体兴奋剂,，以免加重低血压；锥体外系兴奋症状可肌注中枢性胆碱能药如苯甲托品1-2mg；若出现室性心律失常可选用利多卡因等；过敏反应选用大剂量激素治疗。,本类药物中毒尚无特效解毒剂。,抗胆碱药中毒,中毒机制,阻断M-乙酰胆碱受体，对抗乙酰胆碱的M样效应。,主要有解除平滑肌痉挛和迷走神经对心脏的抑制、抑制腺体分泌、散大瞳孔、兴奋呼吸中枢。大剂量阿托品可使中枢转为抑制，导致延髓麻痹而死亡。阿托品致死量为60-100mg/人。,临床表现,周围症状,有瞳孔散大、视力模糊、口干、皮肤无汗潮红、心率加快、肠蠕动减弱至麻痹及尿潴留等；,中枢症状,有兴奋、幻觉、谵妄、肌张力增加和惊厥，最后因昏迷、呼吸抑制而死亡。,急救用药,拟胆碱能药物,：,对本类药物中毒有特效，可拮抗阿托品、颠茄等的M-胆碱能受体阻断作用，使其中毒症状减轻或消失。可选用,毒扁豆碱,1-3mg或,催醒宁,10mg，肌注或静注，每3-4小时1次，至症状消失为止，但禁用于哮喘、机械性肠梗阻或膀胱梗阻病人。,有机磷农药中毒,中毒机制,胆碱酯酶抑制剂,，,使乙酰胆碱在神经末梢积聚，作用于效应器官的胆碱能受体，产生器官功能紊乱。其对酶的抑制是不可逆的。,临床表现,毒蕈碱样症状,：,瞳孔缩小、流泪、流涕、大汗、支气管分泌增加、支气管痉挛、肺水肿、腹痛、腹泻、大小便失禁等。,烟碱样症状,：,肌颤、肌痉挛、肌无力、肺水肿、血压升高等。,中枢症状,：,头晕、头痛、惊厥、昏迷等。可因呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹和呼吸中枢抑制所致呼吸衰竭而死亡。,急救用药,积极对症支持治疗,尽早给予足量特效解毒药,抗胆碱药,阿托品,酶重活化剂,氯磷定、双复磷,解毒作用机制,抗胆碱药,阿托品,：,阻断M-胆碱能受体，对抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，尤对解除平滑肌痉挛、抑制支气管分泌、防止肺水肿和对抗呼吸中枢抑制作用明显，但对烟碱样症状无作用，也不能恢复已抑制的胆碱酯酶活力。,酶重活化剂,氯磷定、双复磷,：,早期应用通过结合磷酰基使被抑制的胆碱酯酶恢复活力，对解除烟碱中毒症状和促醒作用明显，而对毒蕈碱样症状和防止呼吸中枢抑制作用效果差。,解毒药物应用,轻度中毒：,单独给阿托品或酶重活化剂，如阿托品1-2mg，H，1/1-2h，阿托品化后改mg,H,1/8h；或氯磷定g,IM,必要时2小时后重复使用。,中、重度中毒：,必须联合使用阿托品和氯磷定，立即静注阿托品2-10mg，同时给予氯磷定g缓慢静注，以后视病情重复应用,。,注意事项,达,“阿托品化”,后应逐渐减少阿托品用量，以防阿托品中毒，但不能突然停药，否则易致病情反复。“阿托品化”指标有颜面潮红、瞳孔扩大、分泌物消失、口干及心动过速等。如发生阿托品中毒，禁用胆碱酯酶抑制剂,酶重活化剂对各种有机磷农药中毒效果不同，如对敌敌畏、敌百虫、乐果等疗效差。,酶重活化剂禁与碱性药物配伍使用，其在碱性溶液中易水解为剧毒的氰化物。,灭鼠剂中毒,中毒机制,敌鼠钠盐,在体内竞争性抑制维生素K，干扰肝脏对维生素K的利用，影响凝血活酶及凝血酶原的合成。,有机氟制剂,在体内形成氟乙酸，阻断三羧酸循环，妨碍正常氧化磷酸化代谢，人中毒剂量2-10mg/kg，毒性大且可两次中毒。,毒鼠强,是中枢神经兴奋剂，具有强烈的脑干刺激作用，人经口中毒致死量12mg/人，毒性极大，也可两次中毒。,临床表现,敌鼠钠盐,中毒可致恶心、呕吐、食欲减退、关节肿痛，严重者出现全身广泛性出血。,有机氟制剂,中毒表现为上腹灼痛、恶心、呕吐、烦躁不安、痉挛、抽搐，继而呼吸抑制、昏迷，严重者死于心脏衰竭。,毒鼠强,中毒主要表现为阵发性痉挛、抽搐，最后导致呼吸衰竭而死亡。,特效抗毒剂,敌鼠钠盐,中毒可予大剂量维生素K竞争性对抗毒性作用，10-20mg，IM或IV，2-3/日。,有机氟制剂,中毒可用解氟灵（乙酰胺）g，IM，2-4/日。,毒鼠强,尚无有效抗毒剂，重症中毒者可用活性炭血液灌流以吸附血中毒物。,一氧化碳中毒,中毒机制,其与体内血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大200倍以上，结合产物碳氧血红蛋白不能进行氧合，故血液失去携氧能力，引起组织缺氧，尤其大脑缺氧后导致脑细胞水肿。,临床表现,轻症者表现为头痛、眩晕、乏力、心悸、恶心、呕吐及视力模糊；,重症者皮肤、粘膜呈樱桃红色，神志模糊，甚至昏迷，可并发肺水肿、脑水肿及心肌损害，严重者可死于呼吸循环衰竭，,部分中毒者抢救苏醒后2-60天可出现迟发性脑病。,急救用药,氧疗,是治疗一氧化碳中毒最有效的措施。中重度中毒者首选高压氧治疗。,改善脑细胞代谢,，可选用细胞色素C能量合剂和1,6-二磷酸果糖。,治疗脑水肿,，选用20%甘露醇、激素及白蛋白等。,河豚毒素中毒,中毒机制,河豚毒素系神经毒，对胃肠粘膜有强烈刺激作用；吸收后发挥,箭毒样作用,，作用于神经末梢及神经中枢，使神经传导发生障碍，出现神经麻痹状态。先感觉神经麻痹，后运动神经麻痹，严重者致脑干麻痹，引起呼吸停止。,临床表现,潜伏期10分钟至3小时。初期多为消化道症状，继而嘴唇、舌尖、肢端等处麻木，甚至失去感觉；病情发展可出现全身乏力、共济失调、眼睑下垂、肌肉软瘫、腱反射减弱或消失；严重者可因呼吸中枢麻痹及心跳停止而死亡。,急救用药,积极对症支持治疗：,防治循环呼吸衰竭；尽早应用大剂量肾上腺皮质激素，如甲基强的松龙500-1000mg，静注。,尚无特效解毒剂，但抗胆碱能药物有一定对抗毒素作用，可选用阿托品2mg肌注或静注。,Summary,Medication in emergency department is very important in treating the patients with acute diseases and critically illness.,Summary,All kinds of pharmaceuticals may be used,in which vasoactive agents, antiarrhythmic agents，fluids and antidotes are more important.,Summary,We must understand and grasp the knowledge about pharmacologic effects and clinical applications of these drugs.,