细胞因子T细胞亚群临床意义讲解

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,细胞因子、T细胞亚群临床意义讲解,2008年4月,T细胞亚群,T淋巴细胞：主要杀伤病原体感染细胞及肿瘤细胞。,表面标志物：CD3，与TCR形成复合体，是T细胞识别抗原和转导信号的主要单位。,CD3+/CD4+：辅助性T细胞,CD3+/CD8+：杀伤性T细胞,CD3+/CD4+,辅助型T细胞可分泌不同的细胞因子，具有辅助其他免疫细胞分化和调节免疫应答的（促进和抑制）作用。,TH0：可向TH1/TH2分化。,TH1：细胞偏向于分泌IL-2和IFN-r，与T,DTH,(迟发超敏反应型T细胞)和Tc（细胞毒性T细胞）的分化发育有关。,TH2：可分泌IL-4和IL-10等，与B细胞增殖、成熟和促进抗体有关，可增强体液免疫。,Th1与Th2之间的相互作用,CD3+/CD8+,细胞毒性T细胞，Tc或CTL，它在T细胞免疫应答中发挥重要功能。,Tc细胞识别抗原活化后释放胞浆内颗粒毒素：穿孔素perforin和颗粒酶granzyme，杀伤靶细胞。,T细胞亚群及其功能,CD4,+,T细胞,：,Th1：辅助细胞免疫应答,Th2：诱导B细胞增殖、抗体产生,CD8,+,T细胞,：,Tc：经抗原致敏后，可特异性杀死带致敏抗原的靶细胞（细胞裂解、凋亡）,Ts：抑制体液免疫和细胞免疫,T细胞亚群及其功能,CD4+/CD8+,2.5，过度活跃,1.4，免疫抑制,1.0以下，异常,CD4/CD8比值与肿瘤,恶性肿瘤患者术前,CD4/CD8,比值低与术后比值恢复正常。,当发生癌转移时,CD3,、,CD4,细胞数明显减少的同时,CD8,细胞数明显增多,CD4/CD8,比值明显降低,提示恶性肿瘤患者晚期细胞免疫功能更低,预后更差。,肿瘤终未期患者,CD4/CD8,比值异常，可预测患者存活期,T细胞亚群及其功能,CD3-CD56+（NK细胞）,无需抗原致敏,不受MHC限制,机体防御体系的第一道防线,控制肿瘤转移早期起主要作用,T细胞亚群及其功能,CD3+CD56+（NKT细胞）,无需抗原致敏,不受MHC限制,促进T细胞增殖活化,能更有效的靠近肿瘤局部,T细胞亚群及其功能,CD4+CD25+（Treg细胞）,抑制肿瘤免疫,肿瘤患者免疫功能失调与Treg细胞比例增加相关,肿瘤患者外周血Treg细胞比例与预后相关,细胞因子,由机体免疫或非免疫细胞产生的,与造血、炎症和免疫应答反应密切相关的小分子多肽类糖蛋白。,每种细胞因子可由多种细胞所产生。,细胞因子特性,一种细胞因子具有多种功能,在免疫细胞与抗原提呈细胞接触的局部起作用,特异性活性单位为,10,6,活性单位,/mg,自分泌或旁分泌,相互调节、相互拮抗,细胞因子分类,白介素,IL,：,IL-1,IL-12,集落刺激因子,CSF,：,G-CSF,、,M-CSF,、,GM-CSF,、,Meg-CSF,、,SCF,、,EPO,、,TPO,肽生长因子,PGF,肿瘤坏死因子,TNF,：,TNF,和,TNF,干扰素,IFN,：,IFN,、,IFN,和,IFN,细胞因子功能,IL-2,主要由,CD4+,和,CD8+T,细胞产生，此外,NK,细胞、,LAK,细胞亦可产生。,将,CD8+T,细胞活化为,CTL,诱导,CD4+T,细胞,诱导,NK,细胞,增强单核,-,巨噬细胞的抗原递呈能力、杀菌力,细胞因子功能,IL-10,主要由,Th2,细胞产生,抑制前炎症细胞因子产生,抑制,MHC-II,类分子和,B-7,分子的表达,抑制,T,细胞合成,IL-2,、,IFN-,等细胞因子,促,B,细胞分化增殖,细胞因子功能,IL-12,主要由,T,细胞、,B,细胞、,NK,细胞和单核细胞产生,激活和增强,NK,细胞杀伤活性及,IFN-,产生,促,Th0,细胞向,Th1,细胞分化,分泌,IL-2,、,IFN-,增强,CD8,+,CTL,细胞杀伤活性,可协同,IL-2,诱生,LAK,细胞,抑制,Th0,细胞向,Th2,细胞分化和,IgE,合成,细胞因子功能,TNF-,抗肿瘤及抑瘤,促进,T,细胞增殖,促进,B,细胞增殖,诱导单核,-,巨噬细胞系统的前体细胞分化,诱导,MHC,分子表达,细胞因子功能,IFN-,主要由活化的,T,细胞包括,Th0,、,Th1,细胞和几乎所有的,CD8+T,细胞和,NK,细胞产生,增强巨噬细胞抗原递呈能力,促进,B,细胞、,CD8+T,细胞分化,增强,Th1,细胞活性，抑制,Th2,细胞增殖,作用于其他细胞,