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,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,炎症性肠病,1,炎症性肠病1,概述,炎症性肠病：专指病因未明的炎症性肠病，包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。,我国较,CD,多，但较欧美少见，且病情一般较轻。,IBD,发病高峰年龄为,15-25,岁，亦可见于儿童或老年人，男女发病率无明显差异。,2,概述炎症性肠病：专指病因未明的炎症性肠病，包括溃疡性结肠炎和,病因,IBD,病因和发病机制至今尚未完全明确，与肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症反应有关，可能是下列因素相互作用所致。,1,、环境因素：近几十年来，,IBD,的发病率持续增加，并有明显的地域差异，以社会经济高度发达的北美、北欧最早增长，继之为西欧、南欧，最近才是日本、南美。这一现象提示环境因素的变化在,IBD,发病中起重要作用，如饮食、吸烟或暴露于其他尚不明确的因素。,3,病因IBD病因和发病机制至今尚未完全明确，与肠道黏膜免疫系统,2,、,遗传因素：研究报道，,IBD,病人一级亲属发病率显著高于普通人群，而其配偶发病率不增加。,CD,发病率单卵双胞胎显著高于双卵双胎，均证明本病的发生与遗传因素有关。目前认为，,IBD,不仅是多基因病，而且也是遗传异质性疾病，即不同人由不同基因引起，病人在一定的环境因素作用下由于遗传易感而发病。,4,2、遗传因素：研究报道，IBD病人一级亲属发病率显著高于普通,3,、,感染因素：有研究认为，CD可能与副结合分枝杆菌及麻疹病毒有关，虽然微生物在IBD发病中的作用一直受到重视，然而迄今未检出某一特异微生物病原与IBD有恒定关系。但实验证明，IBD（特别是CD）是针对自身正常肠道菌丛的异常免疫反应引起的，IBD可能存在对正常菌丛的免疫耐受缺失。,5,3、感染因素：有研究认为，CD可能与副结合分枝杆菌及麻疹病毒,4、免疫因素：为近年来受到关注的因素，一般认为肠道粘膜免疫系统在IBD肠道炎症发生、发展、转归过程中发挥着重要作用。据研究报道，UC的T细胞反应趋于低下，而CD的T细胞常显示效应功能增强。除了免疫细胞外，肠道的非免疫细胞如上皮细胞、血管内皮细胞等亦参与炎症反应，与局部免疫细胞相互影响而发挥作用，免疫反应中释放出各种致肠道炎症反应的免疫因子和介质。此外，尚有许多参与炎症损害过程的重要物质，如反应性氧代谢产物和一氧化氮可能对肠道有毒性。参与免疫炎症过程的因子和介质相当多，但相互作用的确切机制尚不完全清楚。,6,4、免疫因素：为近年来受到关注的因素，一般认为肠道粘膜免疫系,总之，是环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌丛的参与下，启动了肠道免疫及非免疫系统，最终导致 免疫反应和炎症过程。可能由于抗原的持续刺激及（或）免疫调节紊乱，这种免疫炎症反应表现为过度亢进和难于自限,。,7,总之，是环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌丛的参与下，,一,.,溃疡性结肠炎,溃疡性结肠炎是一种病因不明的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病，病变主要限于大肠的黏膜与黏膜下层，常见临床症状为腹泻、粘液脓血便及腹痛。,病情轻重不一，呈反复发作的慢性过程，本病多见于,20-40,岁。,8,一.溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎是一种病因不明的直肠和结肠慢性非,病变位于大肠，呈连续性、弥漫性分布。范围多自肛端直肠开始，逆行向近端发展，甚至累及全结肠及末端回肠。病变一般仅限于黏膜和黏膜下层，少数重症者可累及积层。活动期黏膜呈弥漫性炎症反应，可见水肿、充血与灶性出血，黏膜脆弱，触之易出血。由于黏膜与黏膜下层有炎性细胞浸润，大量中性粒细胞在肠腺隐窝底部聚集，形成小的隐窝脓肿。当隐窝脓肿融合破溃，黏膜即出现广泛的浅小溃疡，并可逐渐融合成不规则的大片溃疡。结肠炎症在反复发作的慢性过程中，大量新生肉芽组织增生，常出现炎性息肉。黏膜因不断破坏和修复，丧失其正常结构，并且由于溃疡愈合形成瘢痕，黏膜肌层与肌层增厚，使结肠变形缩短，结肠袋消失，甚至出现肠腔狭窄。少数病人有结肠癌变，以恶化程度较高的未分化型多见。,病理,9,病变位于大肠，呈连续性、弥漫性分布。范围多自肛端直肠开始，逆,临床表现,起病多数缓慢，少数急性起病，偶见急性暴发起病。病程长，呈慢性经过，常有发作期与缓解期交替，少数症状持续并逐渐加重。,1.,症状,（,1),消化系统表现：主要表现为腹泻、粘液脓血便与腹痛。,1,）腹泻和粘液脓血便：见于绝大多数病人。腹泻主要与炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍以及结肠运动功能失常有关。粪便中的粘液脓血为炎症渗出和黏膜糜烂及溃疡所致。粘液脓血便是本病活动期的重要表现。排便次数和便血程度可反映病情程度，轻者每天排便,2-4,次，粪便呈糊状，可混有粘液、脓血，便血轻或无，重者腹泻每天可达,10,次以上，大量脓血，甚至呈血水样粪便。病变限于直肠和乙状结肠的病人，偶有腹泻与便秘交替的现象，此与病变直肠排空功能障碍有关。,10,临床表现起病多数缓慢，少数急性起病，偶见急性暴发起病。病程长,临床表现,2,）,.,腹痛：轻者或缓解期病人多无腹痛或仅有腹部不适，活动期有轻或中度腹痛，为左下腹或下腹的阵痛，亦可涉及全腹。有疼痛,-,便意,-,便后缓解的规律，常伴里急后重，为直肠炎症刺激所致。若并发中毒性巨结肠或腹膜炎，则腹痛持续且剧烈,3,）其他症状：可有腹胀、食欲不振、恶心及呕吐等。,（,2,）全身表现：中、重型病人活动期有低热或中等度发热，高热多提示有并发症或急性暴发型。重症病人可出现衰弱、消瘦、贫血、低清蛋白血症，水和电解质平衡紊乱等表现。,（,3,）肠外表现：本病可伴有一系列肠外表现，包括口腔黏膜溃疡、结节性红斑、外周关节炎、坏疽性脓皮病、虹膜睫状体炎等。,11,临床表现2）.腹痛：轻者或缓解期病人多无腹痛或仅有腹部不适，,2.,体征,病人呈慢性病容，精神状态差，重者呈消瘦贫血貌。轻者仅有左下腹轻压痛，有时可触及痉挛的降结肠和乙状结肠。重症者常有明显的腹部压痛和鼓肠。若有反跳痛、腹肌紧张、肠鸣音减弱等应注意中毒性巨结肠和肠穿孔等并发症。,12,2.体征12,3.,并发症,可并发中毒性巨结肠、直肠结肠癌变、大出血、急性肠穿孔、肠梗阻等。,13,3.并发症13,4,、,临床分型：,（1）根据病程经过分型：a、初发型：无既往史的首次发作；b、慢性复发型：最多见，发作期与缓解期交替；c、慢性持续型：病变范围广，症状持续半年以上；d、急性爆发型：少见，病情严重，全身中毒症状明显，易发生大出血和其它并发症。上述3型可相互转化。,（2）根据病情程度分型：a、轻型：多见，腹泻每天4次以下，便血轻或无，无发热、脉速，贫血轻或无，血沉正常；b、重型：腹泻频繁并有明显黏液脓血便，有发热，脉速等全身症状，血沉加快、血红蛋白下降；c、中型：介于两者之间。,（3）根据病变范围分型：分为直肠、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎、全结肠炎以及区域性结肠炎。,（4）根据病期分型：可分为活动期和缓解期。,14,4、临床分型：14,辅助检查,1,、血液检查。可有红细胞和血红蛋白减少，活动期白细胞升高。红细胞沉降率增快和C反应蛋白增高是活动期的标志。重症病人可有血清清蛋白下降。,2,、粪便检查。粪便肉眼观常有黏液脓血，急性发作期可见巨噬细胞。粪便病原学检查有助于排除感染性结肠炎，是本病诊断的一个重要步骤。,3,、自身抗体检测。有助于溃疡性结肠炎和克罗恩的诊断和鉴别诊断。,4,、肠镜检查。是诊断溃疡性结肠炎的重要手段之一。,5、x线钡剂灌肠检查。可见黏膜粗乱或有细颗粒改变，也可呈多发性小龛影或小的充盈缺损，有时病变肠管缩短，结肠袋消失，肠壁变硬，可呈铅管状。重型或爆发型不可做此检查，以免加重病情和诱发中毒性巨结肠。,15,辅助检查1、血液检查。可有红细胞和血红蛋白减少，活动期白细胞,诊断要点,临床上有持续或反复发作的腹泻和黏液脓血便、腹痛、里急后痛不同程度的全身症状，在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、克罗恩病、结肠核等基础上，结合结肠镜检查、粘膜活检及X线钡剂灌肠检查所示征象，可以诊断本病。,16,诊断要点 临床上有持续或反复发作的腹泻和黏液脓血便、腹痛,治疗目的在于控制急性发作，缓解病情，减少复发，防治并发症。,1、氨基水杨酸制剂。柳氮磺吡啶（简称SASP）是治疗本病的常用药物，适用于轻型、中型或重型经糖皮质激素治疗已有缓解者。用药方法：活动期4g/d，分4次口服，用药34周，然后改为维持量2g/d，分次口服，维持12年。也可用其他氨基水杨酸制剂，如美沙拉嗪、奥沙拉秦、巴柳氮等。,2、糖皮质激素。对急性发作期有较好的疗效。适用于对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中型病人，特别是重型活动期病人及急性爆发型病人。其作用机制为非特异性抗炎和免疫反应。一般给予泼尼松口服40mg/d，重型病人常先予氢化可的松200300mg/d或地塞米松10mg/d，静滴714天后，改为泼尼松60mg/d，口服，病情好转后逐渐减量至停药。,3、免疫抑制。剂硫唑嘌呤或巯嘌呤可用于对糖皮质激素治疗效果不佳或对糖皮质激素依赖的慢性持续型病例。,4,、手术治疗。并发大出血，肠穿孔、中毒性巨结肠、结肠癌或经积极内科治疗无效且伴有严重毒血症状者可选择手术治疗。,治疗要点,17,治疗目的在于控制急性发作，缓解病情，减少复发，防治并发症。治,常用护理诊断,/,问题、措施及依据,1.,腹泻,：与炎症导致肠粘膜对水钠吸收障碍以及结肠运动功能失常有关。,（,1,）病情观察：观察病人腹泻次数、性质、腹泻伴有症状，如发热、腹痛等，检测粪便检查结果。,(2),用药护理：,遵医嘱给予SASP、糖皮质激素、免疫抑制剂治疗，以控制病情，使腹痛缓解。注意药物的疗效及不良反应，如应用SASP时，病人可出现恶心、呕吐、皮疹、粒细胞减少及再生障碍性贫血等。应嘱病人餐后服药，服药期间定期复查血象；应用糖皮质激素者，要注意激素不良反应，不可随意停药，防止反跳现象；应用硫唑嘌呤时病人可出现骨髓抑制的表现，应注意监测白细胞数。,18,常用护理诊断/问题、措施及依据1.腹泻：与炎症导致肠粘膜对水,（,3,）,肛周皮肤护理：排便频繁时，因粪便的刺激，可使肛周皮肤损伤，引起糜烂及感染。排便后应用温水清洗肛周，保持清洁干燥，涂无菌凡士林或抗生素软膏以保护肛周皮肤，促进损伤处愈合。,19,（3）肛周皮肤护理：排便频繁时，因粪便的刺激，可使肛周皮肤损,2.,疼痛：腹痛与肠道炎症溃疡有关。,（,1,）病情监测：严密观察腹痛的性质、部位以及生命体征的变化，以了解病情的进展情况。如腹痛性质突然改变，应注意是否发生大出血、肠
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