急性炎症应答--课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件,*,急性炎症应答,The acute inflammatory response,1,ppt课件,急性炎症应答The acute inflammatory,炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。,炎症通常依据病程经过可分为：,急性炎症,慢性炎症,2,ppt课件,2ppt课件,一、急性炎症的引发,急性炎症由微生物、损伤的组织和其他白细胞以及补体裂解产物释放的,炎症介质,引起的。,虽然引发事件可能不同，但是所有情况下最终导致炎症的途径是类似的，除了由,IgE/,肥大细胞相互作用引起的炎症反应外，只在这种情况下，应答是立即的和全身的。,3,ppt课件,一、急性炎症的引发急性炎症由微生物、损伤的组织和其他白细胞以,微生物可能释放内毒素和,/,或外毒素。,LPS,，是免疫系统的多克隆激活剂，可引起广泛种类的促炎因子的释放，包括,IL-1,IL-6,IL-12,IL-18,TNF,a,和,IFN,g,。,细菌毒素可能通过刺激凝血酶，组胺和细胞因子的释放引起组织损伤，可能也损伤神经末梢。微生物还可激活补体的经典或旁路途径，导致有炎症和化学引诱物性质的补体裂解产物的产生。,4,ppt课件,微生物可能释放内毒素和/或外毒素。LPS，是免疫系统的多克隆,由创伤引起的急性炎症中，组织物质（凝血酶，组胺和,TNF,a,）被释放。,变应原是引起变态反应的抗原物质，当固定在肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的,IgE,与特异的变应原交联导致肥大细胞脱颗粒时，急性炎症对变应原的反应发生。,自身免疫也引发急性炎症应答。包括,T,细胞和,B,细胞、免疫复合物沉积、补体通过经典途径的活化和促炎细胞因子的释放。这些因素引起炎症，并使中性粒细胞和巨噬细胞浸润到损伤部位。,5,ppt课件,由创伤引起的急性炎症中，组织物质（凝血酶，组胺和TNFa）被,1,细胞释放的炎症介质,（,1,）血管活性胺：包括,组织胺,和,5,羟色胺,，能引起血管扩张和小静脉通透性增高。,（,2,）花生四烯酸代谢物：包括,前列腺素,（,PG,）和,白细胞三烯,（,LT,）。前列腺素有强烈血管扩张作用，白细胞三烯有强烈气管、支气管收缩作用。,（,3,）白细胞产物,白细胞产物 被致炎因子激活后，中性粒细胞和单核细胞可释放,氧自由基,和,溶酶体酶,，促进炎症反应和破坏组织，成为炎症介质。,炎症介质,6,ppt课件,1 细胞释放的炎症介质炎症介质6ppt课件,2,体液产生的炎症介质,（,1,）补体系统,促进炎症反应，协作消灭病原体。,补体可从以下三个方面影响急性炎症：,C3a,和,C5a,（又称过敏毒素）增加血管的通透性，引起血管扩张。,C3a,和,C5a,通过与肥大细胞的受体结合,引起肥大细胞释放炎症介质；,C5a,还能激活花生四烯酸代谢的脂质加氧酶途径，使中性粒细胞和单核细胞释放炎症介质；,C5a,引起中性粒细胞粘着于血管内皮细胞,并且是中性粒细胞和单核细胞的趋化因子；,C3b,结合于细菌细胞壁时具有调理素作用，可缯强中性粒细胞和单核细胞的吞噬活性，因为在这些吞噬细胞表面有,C3b,的受体。,7,ppt课件,2 体液产生的炎症介质7ppt课件,（,2,）激肽系统,缓激肽,能使血管通透性升高，血管扩张。,激肽系统的激活最终产生缓激肽，后者可引起细动脉扩张、内皮细胞收缩、细静脉通透性增加，以及血管以外的平滑肌收缩。缓激肽很快被血浆和组织内的激肽酶灭活，其作用主要局限在血管通透性增加的早期。,（,3,）凝血系统,因子,激活不仅能启动激肽系统，而且还能启动血液凝固和纤维蛋白溶解两个系统,8,ppt课件,（2）激肽系统 缓激肽能使血管通透性升高，血管扩张。8pp,参与炎症应答的细胞有：,肥大细胞,中性粒细胞,组织中的巨噬细胞,嗜酸性粒细胞,嗜碱性粒细胞,9,ppt课件,参与炎症应答的细胞有：9ppt课件,由于抵抗病原微生物的两种主要成分，即白细胞和抗体均靠血液运输，因而在急性炎症中,血液动力学改变,、,血管通透性改变,和,白细胞渗出,这三种改变十分明显。结果造成富含蛋白质的渗出液、纤维蛋白及白细胞在损伤部位的血管外间隙积聚。这是急性炎症病理组织学的主要特征。,二、血管改变,10,ppt课件,二、血管改变10ppt课件,2.1,血液动力学改变,11,ppt课件,2.1血液动力学改变11ppt课件,2.2,血管通透性改变,炎症介质,增加血液流动和平滑肌收缩，引起血管内皮细胞的紧密连接的改变,血管内皮迅速改变，诱导,细胞黏附分子,表达增加,细胞黏附分子能帮助将血液白细胞和血清蛋白转运到损伤组织，以便与感染物对抗，和或者帮助修复损伤。,12,ppt课件,2.2血管通透性改变 炎症,IL-1,和,TNFa,引起对急性炎症的进展极为重要的,ICAM-1,和,VCAM-1,黏附分子表达增加。这对于细胞从血液中移动到损伤部位是重要的，这一过程包括细胞的,捕获,，,滚动,以及,随后的活化,，,伸展,和,外渗,。,13,ppt课件,IL-1和TNFa引起对急性炎症的进展极为重要的ICAM-1,炎症过程中，各种白细胞渗出到组织间隙内的现象为炎细胞浸润，炎症反应的防御功能主要依赖于炎症的白细胞。白细胞渗出是炎症反应的重要特征。白细胞渗出过程极其复杂，经过,附壁,、,粘着,、,游出,和,趋化作用,等阶段到达炎症灶，在局部发挥重要的防御作用。,2.3,白细胞的渗出和吞噬作用,14,ppt课件,炎症过程中，各种白细胞渗出到组织间隙内的现,1.,附壁,白细胞离开轴流，沿内皮滚动，最后粘附于血管内皮细胞。,2.,粘着,内皮细胞可与白细胞表面粘附分子相互识别，使内皮细胞和白细胞粘着。,3.,白细胞游出,白细胞通过血管壁经内皮细胞间隙进入周围组织的过程。,4.,趋化作用,游出的白细胞向着化学刺激物所在部位作单一定向的移动。,5.,吞噬作用,白细胞游出到炎症灶后，吞噬和消化病原体以及组织碎片的过程。,15,ppt课件,1.附壁 白细胞离开轴流，沿内皮滚动，最后粘附于血,虽然与急性炎症的引发事件有关的炎症介质可能不同，但作为肥大细胞密切参与炎症过程的结果，它们在炎症过程中共用共同途径。,肥大细胞在血管改变中的作用,16,ppt课件,虽然与急性炎症的引发事件有关的炎症介质可能不同,三、应答的终止和修复,一旦引起的损伤被除去或被抑制，抑制物就衰减炎症反应，组织修复机制被激活。促炎因子的抑制物包括：,1,.,可溶性受体：,sIL-1RA,sTNFaR,sIL-6R,sIL-12R,等。,2.,抗炎细胞因子：,Th2,细胞因子,IL-4,能够下调,Th1,细胞产生的促炎细胞因子；,TGF,抑制巨噬细胞活化和,B,、,T,细胞的增殖。,3.,蛋白,C,：止血和血栓形成系统的组分之一，能够抑制细胞因子（如,TNF,）起到抗炎症的作用。,4.,糖皮质激素：几乎能够抑制所有促炎介质的产生，下调免疫应答。,当炎症状态被这些抗炎症分子中和时，损伤开始修复。这涉及包括肌成纤维细胞和巨噬细胞的各种细胞，这两种细胞均产生修补组织所需要的胶原。,17,ppt课件,三、应答的终止和修复 一旦引起的损伤被除去或被抑制，抑,四、急性炎症的结局,在炎症过程中，如渗出和增生等抗损伤过程占优势，则炎症逐渐向痊愈方向发展；相反，如损伤性变化占优势，则炎症逐渐加重并可向全身扩散；若损伤和抗损伤变化暂时难分“胜负”，则炎症转变为慢性。,（一）痊愈,大多数炎症病变能够痊愈。,1,完全痊愈在炎症过程中，清除病因，溶解吸收少量的坏死物和渗出物，通过周围健康细胞的再生达到修复，最后完全恢复组织原来的结构和功能。,2,不完全痊愈如炎症灶的坏死范围较广，则由肉芽组织修复，留下瘢痕，不能完全恢复组织原有的结构和功能。,18,ppt课件,四、急性炎症的结局 在炎症过程中，如渗出和增生等抗损伤过,（二）迁延不愈，转为慢性,致炎因子不能在短期内清除、或在机体内持续存在，而且还不断损伤组织，造成炎症过程迁延不愈，急性炎症转化为慢性炎症，病情时轻时重,。,（,三）蔓延扩散,在病人的抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多的情况下，病原微生物可不断繁殖并直接沿组织间隙向周围组织、器官蔓延，或向全身扩散。,19,ppt课件,（二）迁延不愈，转为慢性19ppt课件,THANK YOU!,20,ppt课件,THANK YOU!20ppt课件,