高血糖高渗状态PPT[共29页]

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,高血糖高渗状态,hyperosmolar byperglycemic state,，,HHS,1,高渗性高血糖状态,(hyperosmolar byperglycemic state,，,HHS),糖尿病急性代谢紊乱，,严重高血糖、高血浆渗透压、脱水,为特点，无明显酮症酸中毒，通常合并不同程度的意识障碍及昏迷。,相对于,DKA,，失水更为严重，神经及精神症状更为突出。,临床特点：血糖显著升高、严重脱水甚至休克，血浆渗透压增高，进行性意识障碍。,2,病因及发病机制,基本病因：胰岛素缺乏、液体摄入减少。,发病机制：胰岛素缺乏导致肝及肾脏葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低，导致高血糖；,高血糖渗透性利尿，血容量不足，从而使机体脱水、失钠、钾及其它电解质成分。,胰岛素相对缺乏 血糖升高 脱水 严重高渗状态,3,影响因素,1.,合并感染、外伤、脑血管意外，胰岛素分泌进一步减少，加重血糖升高；,2.,老年患者口渴中枢不明感，饮水欲望下降，加重失水；,3.,脱水、低血钾引起皮质醇、儿茶酚胺、胰高血糖素分泌增多，抑制胰岛素分泌，高血糖状态持续加重，恶性循环。,4,HHS与DKA发病机制差异,基本病因：胰岛素缺乏导致糖尿病急性并发症；,HHS,：严重高血糖、高渗透压,DKA,：高血糖、酮症、酸中毒,原因：,1.HHS,胰岛素缺乏程度较轻，足以抑制脂肪分解及酮体产生，但不能抑制糖异生；,2.,升糖激素升高轻，促进脂肪分解和生酮作用弱,3.HHS,失水严重，不利于酮体产生；,4.,严重高血糖和酮体之间存在拮抗作用。,5,诱因,1.,应激：感染（肺部、呼吸道），外伤、手术、脑卒中、心肌梗死、胰腺炎、中暑；,2.,摄水不足：老年患者、昏迷、胃肠道疾病,3.,失水过多：呕吐、腹泻、大面积烧伤。,4.,药物：激素、利尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免疫抑制剂；,5.,高糖摄入：大量服用含糖饮料、静脉高营养、含糖溶液血液及腹膜透析；,机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、加重脱水最终诱发或加重,HHS,的发生与发展。,6,临床表现特征,常见于老年人，部分已知有糖尿病，,30%,有心脏疾病、,90%,有肾脏疾病；,诱发疾病表现：肺炎、泌尿系感染、胰腺炎；,7,前驱期表现,前驱期：,1-2w,，神经系统症状至昏迷前,糖尿病症状：,口渴、多尿、倦怠、乏力；,神经系统：,反应迟钝、表情淡漠,易忽略、早期诊治效果好。,8,典型期表现,脱水及神经系统症状,脱水表现,：皮肤干燥、弹性减退，眼球凹陷、唇舌干裂，颈静脉充盈不好、立位血压下降、休克。,神经系统,：意识模糊、嗜睡、昏迷,取决于血浆渗透压：,320mmol/L,：淡漠、嗜睡；,350mmol/L,：定向力障碍、幻觉、癫痫、昏迷、病理征（,+,）。,易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。,9,实验室检查,血常规：血液浓缩、血红蛋白升高，包细胞升高；,尿液检查：尿糖强阳性；,尿酮体阴性或弱阳性,10,血糖及肾功能,血糖：,33.6mmol/L,，,通常：,33.6-66.6mmol/L,，,偶有：,138.8mmol/L,酮体（,-,）,BUN,、,Cr,：,严重脱水、肾前性,BUN 21-36mmol/L,；,Cr 124-663mmol/L,；,治疗后可显著下降,11,渗透压及酸碱平衡,血浆渗透压：,正常：,280-300mmol/L,；,350mmol/L,计算公式：血浆渗透压,2,（,Na+K,浓度）,+,血糖,+BUN,酸碱平衡：轻,-,中度代谢性酸中毒，,PH,常,7.3,；,HCO3,常,15mmol/L,12,电解质改变,血浆电解质：,Na+,145mmol/L,、正常、降低；,K+,正常、升高、降低；,体内总量丢失：,Na+5-10mmol/L,K+5-15mmol/L,Cl-5-7mmol/L,13,诊断及注意事项,病死率高，早诊断预后好；,中、老年患者，无论有无糖尿病，如下情况,1.,进行性意识障碍伴脱水表现,2.,神经系统症状：癫痫、抽搐、病理反射,3.,感染、心肌梗死、手术应激情况下多尿,4.,大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变,5.,昏迷休克、休克未曾经纠正而尿量多。,提高,HHS,诊断警惕,14,诊断依据,1.,中老年，,血糖,33.3mmol/L,2.,渗透压,320mOsm/L,；,3.PH7.3,，,HCO315mmol/L,；,4.,尿糖强阳性、血酮体阴性、弱阳性；,HHS,均存在高渗状态，如渗透压,320mOsm/L,，则考虑其他并发症。,15,DKA与HHS鉴别诊断,16,治疗原则,病理生理：,高血糖、高渗透压 脱水电解质丢失，血容量不足，患者休克，肾脏、脑组织脱水与功能损害，危及生命。,原则：,1.,补液；,2.,胰岛素治疗；,3.,纠正电解质紊乱；,4.,防治并发症,17,补液治疗,迅速补液恢复血容量、纠正高渗和脱水。,脱水量,DKA,，失水量：约体重,10%15%,；,计算公式：,患者失水量（,L,）（血浆渗透压,-300,）,/300 x,体重,x0.6,体重,60kg,，渗透压,350mOsm/L,，失水量约,6L,。,18,补液方法,补液原则：,最初,2h,：,1000-2000ml,；,4h,：补液总量,1/3,；,12h,：总量,1/2,；,以后,24h,：剩余,1/2.,例,:,男性、体重,80kg,，总脱水量,8000ml,，,4h,内：,2400ml,；,12h,内：,4000ml,；,后,24h,：,1600ml.,19,浓度及种类,早期等渗盐水,：纠正休克、恢复血容量、改善肾血流量，不建议使用葡萄糖液体，避免加重高血糖、高渗；,休克,：血浆、全血；,等渗盐水,1000-2000ml,后：,渗透压,350mosm/L,，血钠,155mmol/L,，应用低渗液体（,0.45%,氯化钠）。,渗透压,330mosm/L,，改为等渗液体；,血糖,16.7mmol/L,，改为,5%,葡萄糖液；,20,停止补液条件,1.,血糖,13.9mmol/L,；,2.,尿量,50ml/h,；,3.,血浆渗透压降至正常或基本正常；,4.,患者能饮食。,21,HHS胰岛素治疗,小剂量胰岛素：,0.1U/kg/h,；,昏迷、休克：首剂负荷量：,10-20U,；,血糖,16.7mmol/L,、血浆渗透,330mmol/L,，,改为,5%Gs,，,2-4g,：,1U,；,血糖下降过快、补液不足血压下降，血糖下降速度：,2.75-3.9mmol/L/h,。,22,HHS胰岛素治疗,静脉输注（重症患者）,静脉输注（,HHS,）,0.1u/kg,胰岛素静推,0.1u/kg/h,胰岛素持续静脉滴注,0.1u/kg/h,胰岛素持续静脉滴注,若血糖第一小时未下降,10%,，则给予,0.14u/kg,胰岛素静推后继续先前的速度输注,血糖达到,16.7mmol/L,时，,静脉胰岛素减至,0.02-0.05u/kg/h,，,保持血糖在,13.9-16.7mmol/L,，直至患者清醒,23,防止低钾血症：,治疗,4h,，尿量,30ml/h,，见尿补钾、积极补钾；,治疗前正常：立即补钾,治疗前正常，尿量,40ml/h,：输液及胰岛素治疗同时补钾,尿量,30ml/h,：暂缓补钾、尿量增加后补钾,钾,3mmol/L,：,2,至,3g/h,3mmol/L,钾,4mmol/L,：,1.5,至,2g/h,4mmol/L,钾,5mmol/L,：,0.5,至,1g/h,钾,5.5mmol/L,；暂缓补钾,24,HHS的补钾治疗,钾,确定肾功能尚可（尿量,40ml/h,）,优先补钾,暂不补钾，每,1h,检测一次血钾浓度,血钾,5.5mmol/L,血钾在,4.0-5.0mmol,0.5,至,1g/h,血钾在,3.0-4.0mmol,1.5,至,2g/h,25,消除诱因及防治并发症,低血糖：,输注胰岛素过程中最常见并发症，治疗中通常不会出现虚弱、出汗、紧张、疲乏、饥饿等低血糖典型症状，必须严密监测血糖以防低血糖发生。,低血钾：,治疗过程中最致命的电解质紊乱。为防止低钾血症发生，当血钾降至,5.2mmol/L,之后，确实有足够尿量的前提下，应开始补钾。,26,防治休克,高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；,使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。,同时需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。,可使用全血或血浆代用品，避免使血糖下降过快，必要时使用肾上腺皮质激素和升压药物,27,脑水肿,少见但常为致命的并发症,脑水肿的临床特征有：,意识障碍、昏睡、醒觉下降及头痛。表现为躁动、二便失禁、视乳头改变、心动过缓、呼吸停止。随着脑疝形成而进展，如病情进展讯速，可不出现视神经乳头水肿。死亡率很高（,70%,），仅,7%,14%,的患者能够痊愈而不留后遗症,。,血浆渗透压下降过快，在渗透性趋使下，使水进入中枢神经系统。,预防措施：,HHS,患者血糖达到,16.7mmol/L,时，要增加葡萄糖输注。在,HHS,，血糖水平保持在,13.9-16.7mmol/L,，直至高渗状态、神经状态得到改善、患者临床状态稳定为止,。,28,并发症治疗,感染：,诱因同时并发症。晚期死亡主要原因，治疗开始时给予有效抗生素治疗,血栓形成：,HHS,导致炎症及高凝。,DIC,导致血栓，预后不良。低分子肝素预防。,心功能、肺水肿：,有条件行中心静脉监测，对症治疗。,29,