DIC与抗凝治疗--课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件,*,DIC,及抗凝治疗,1,ppt课件,DIC及抗凝治疗1ppt课件,DIC,的定义,DIC-,是一组由不同病因引起的以血栓,-,出血为临床表现的病理综合征，并发于多种疾病的过程中。特点是在周围血管内广泛地发生微小血栓形成，造成微循环毛细血管床内不同程度的栓塞，由于凝血因子消耗和继发纤溶，逐渐出现出血。临床以出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等为突出表现。,DIC,是多脏器功能衰竭的表现之一，也是多脏器功能衰竭的机制之一,2,ppt课件,DIC的定义DIC-是一组由不同病因引起的以血栓-出血,病因,1.,感染,2.,恶性肿瘤,3.,广泛组织损伤、体外循环及产科意外,4.,其他因素,占病因,2/3,3,ppt课件,病因1.感染占病因2/33ppt课件,感染、缺氧、酸中毒、高温、,自身免疫疾病、体外循环等,外伤、手术、产科意外、溶血,、肿瘤,血管损伤、血小板激活,组织因子,内源性途径,外源性途径,血管内凝血及纤维蛋白溶解,血小板及凝血因子消耗,微循环血栓,血栓形成,循环障碍,失代偿,低凝,代偿,代偿过度,高凝,器官损伤 功能衰竭,发病机制,4,ppt课件,感染、缺氧、酸中毒、高温、外伤、手术、产科意外、溶血血管损伤,DIC,的临床表现,1.,出血,:,发生率,80-90%,，机制：血小板及凝血因子消耗；纤维蛋白降解；纤维蛋白原及纤维蛋白降解产物有多方面抗凝作用；休克、栓塞、缺氧及酸中毒导致毛细血管渗透性增加。,2.,微血管栓塞：栓塞导致血液循环障碍，导致组织器官缺血、缺氧、代谢功能障碍，器官功能衰竭。,3.,低血压及休克：主要见于,G-,败血症，机制：肝、肺等内脏及周围小血管栓塞，导致肺动脉及门静脉压力升高，回心血量减少，引起心排量及 组织血流灌注量减少,.,4.,微血管病性溶血：机械损伤导致溶血。,5,ppt课件,DIC的临床表现1.出血:发生率80-90%，机制：血小板及,DIC,临床分型,根据发病快慢和病程长短，可分为,3,型，其中急性占多数：,1.,急性型：常见，突发起病，持续数小时或数天，出血严重，伴休克。,2.,亚急性型：数天至数周发病，进展缓慢，病情缓和。常见于恶性疾病。,3.,慢性型,:,少见，病程达数月或数年。,6,ppt课件,DIC临床分型根据发病快慢和病程长短，可分为3型，其中急性占,DIC,的临床分期,1.,高凝血期,2.,消耗性低凝血期,3.,继发性纤溶期,7,ppt课件,DIC的临床分期1.高凝血期7ppt课件,DIC,常用实验室检查,1.,消耗性凝血障碍检查：,BPC,进行性下降；,PT,延长达,3S,以上；,APTT,延长,10S,以上；,Fb2%,）；抗凝血酶,III(ATIII),降低,ATIII,检查在,DIC,诊断、指导治疗及疗效监测有意义；蛋白酶,C,（,PC,）活性降低。,8,ppt课件,DIC常用实验室检查1.消耗性凝血障碍检查：BPC进行性下降,DIC,诊断标准,(,一,),一般诊断标准：,1,）存在易于引起,DIC,疾病如：感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等。,2,）有下列两项以上临床表现：,1,）多发性出血倾向；,2,）不易以原发病解释的微循环衰竭或休克；,3,）多发性微血管栓塞症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞及早期肾、肺、脑脏器不全；,4,）抗凝治疗有效,3,）实验室符合下列标准：上述指标存在基础上，同时有以下三项以上异常：,1,）血小板,10,万或进行性下降；,2,）纤维蛋白原,1.5G/L,或进行性下降或,4.0G/L,；,3,）,3P,试验阳性或,FDP20mg/l,或,D-,二聚体水平升高（阳性）；,4,）,PT,缩短或延长,3S,以上或呈动态性变化或,APTT,延长,10S,以上；,5,）疑难或其他特殊者，颏考虑行抗凝血酶、,FVIII:C,及凝血、纤溶、血小板活化因子标记物测定。,9,ppt课件,DIC诊断标准(一)一般诊断标准：9ppt课件,DIC,诊断标准,(,二,),肝病合并,DIC,的实验室诊断标准：,1,）,BPC50,万或有两项以上血小板活化产物升高,2,）,Fb60mg/l,或,D-,二聚体水平升高,10,ppt课件,DIC诊断标准(二)肝病合并DIC的实验室诊断标准：10pp,DIC,诊断标准,(,三,),白血病并发,DIC,的试验室诊断标准：,1,）,BPC50,万或呈进行性下降或血小板活化、代谢产物水平升高。,2,）,Fb40mg/l,或,D-,二聚体水平显著升高。,11,ppt课件,DIC诊断标准(三)白血病并发DIC的试验室诊断标准：11p,DIC,的鉴别诊断,1.,重症肝病：因有多发性出血、黄疸、意识障碍、肾衰竭、血小板和,Fb,下降，,PT,延长，易与,DIC,混淆，但肝病无血栓表现，,3P,试验阴性，,FDP,正常。然而重症肝病常合并,DIC,，预后极差。,2.,血栓性血小板减少紫癜：为透明血栓，不涉及消耗性凝血。,PT,及,Fb,正常。,3.,原发性纤溶亢进：罕见，,Fb,下降及纤溶亢进与,DIC,类似，但无血小板异常及凝血反应启动，,D-,二聚体正常。,12,ppt课件,DIC的鉴别诊断1.重症肝病：因有多发性出血、黄疸、意识障碍,DIC,的治疗,1.,原发病治疗（去除或治疗原发原因）,2.,抗凝治疗，阻断,DIC,病理过程,3.,补充缺乏的凝血成分（血浆、冷沉淀、血小板及纤维蛋白原制剂）,4.,抑制纤溶亢进（,EACA 1g/h,、,PMABA 0.2-0.5/,日、抑肽酶,8,万,-10,万,/,日）,13,ppt课件,DIC的治疗1.原发病治疗（去除或治疗原发原因）13ppt课,原发病治疗,对于脓毒症，强有力的抗感染治疗及抗休克治疗是关键，也使抗凝治疗易于奏效。,14,ppt课件,原发病治疗对于脓毒症，强有力的抗感染治疗及抗休克治疗是关键，,DIC,的抗凝治疗（一）,原则：,1.,高凝期：仅仅抗凝治疗,2.,消耗期：先补缺后抗凝,3.,纤溶亢进期：一补缺，二抗纤溶，三抗凝,15,ppt课件,DIC的抗凝治疗（一）原则：15ppt课件,DIC,的抗凝治疗（二）,1.,肝素仍是抗凝药物首选；,2.,原则是早用、疗程足，约,1,周左右，取决于病情控制情况；,3.,主张低剂量，推荐剂量成人约,300-600u/h,，连续静滴，也可以皮下；,4.,应常规监测,APTT,维持正常对照,1.5-2.5,倍；,5.,每,8H,（必要时,4H,）复测实验室指标，评价疗效，调整治疗方案；,16,ppt课件,DIC的抗凝治疗（二）1.肝素仍是抗凝药物首选；16ppt课,DIC,的抗凝治疗（三）,6.,重症,DIC,或合并酸中毒者应适当增加肝素剂量，而合并肝肾功能损害应减少剂量；,7.,大手术后或,BPC3,万不是抗凝绝对禁忌症，颅出血和尚未控制的严重出血是绝对禁忌症；,8.,不主张进行抗纤溶治疗；,9.,对激素治疗存在争议,10.,其他抗凝药物可在发生,HIT,时使用；,11.,有低分子肝素取代普通肝素的趋势。,17,ppt课件,DIC的抗凝治疗（三）6.重症DIC或合并酸中毒者应适当增,DIC,抗凝治疗的一些问题,1.,抗凝的禁忌症：,1.,活动性出血或脑出血；,2.DIC,晚期，抗凝是相对禁忌症。,2.,抗凝时机：越早越好,3.,抗凝效果评估：,Fb,及,TT,一般,24,小时恢复正常，,BPC,回升需数日或数十日，,ATIII,回升，有效。,4.,特殊,DIC,的抗凝：肝病合并,DIC,，谨慎抗凝，需不足凝血因子再抗凝。,5.,其他抗凝及抗血小板药物：,1,）复方丹参,20-40ml 2,次,/,日，,3-5,天；,2,）低分子右旋糖甘,500ml,，,1,次,/,日，,3-5,天；,3,）双嘧达莫,200-500mg,静滴，,1,次,/,日；,4,）阿斯匹林,50-250mg,，,2-3,次,/,日，,5-10,天；,5,）水蛭素 不依赖,ATIII,，高凝期尤其适宜，,0.05mg/kg.h,，静滴，,4-9,天，有效率,80%,；,6,）脉酸脂，蛋白酶抑制剂，对凝血酶及纤溶酶均有抑制作用，在日本作为,DIC,常用药物，,1-2g/d,静滴，,2,次,/,日，,7-10,天。,18,ppt课件,DIC抗凝治疗的一些问题1.抗凝的禁忌症：1.活动性出血或脑,使用肝素存在的疑虑,1.,出血风险，对于血小板,3,万及,DIC,中晚期纤溶亢进期,2.,抗凝效果：对于,ATIII,被大量消耗时是否能起到作用,3.HIT,：发生概率低。,4.,肝病合并,DIC,：重症肝病时多种凝血因子缺乏，抗凝治疗慎重，最好在补充凝血因子及血浆后再使用，在,Fb,达,2.0,、,BPC,达,5,万及补足,ATIII,后再使用，并严密监测，若,APTT,明显升高，及时给予终止并中和及补充血浆。,19,ppt课件,使用肝素存在的疑虑1.出血风险，对于血小板3万及DIC中晚,