脑出血及脑梗死的CT表现课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件完整,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,ppt课件完整,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,脑出血及脑梗死的,CT,表现,龚文涛,1,ppt课件完整,脑梗死,：是一种缺血性的脑血管疾病，其发病率在脑血管病中占首位。,常见有,脑动脉闭塞性脑梗死,和,腔隙性脑梗死,。,2,ppt课件完整,脑动脉闭塞性脑梗死,病因,：脑的大或中等管径的动脉发生粥样硬化，继发血栓形成，导致管腔狭窄、闭塞。,发病部位：,一般以,大脑中动脉,闭塞多见，其次为,大脑后、大脑前动脉,及,小脑,的主要动脉闭塞，引起病变血管供应区脑组织坏死。,多见于,5060,岁以上患有动脉硬化、糖尿病、高脂血症者。,常于休息或睡眠发病。,3,ppt课件完整,病理和临床表现,梗死发生后46h脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织出现坏死。12W后脑水肿逐渐减轻，坏死脑组织液化，梗死区出现吞噬细胞浸润，清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成，810W后形成含液体的囊腔即（软化灶）。少数缺血性脑梗死在发病2448h后可因再灌注而发生梗死区内出血，转为出血性梗死。,常见症状和体征包括偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等，小脑和脑干梗死时常有共济失调、吞咽困难、呛咳等。,4,ppt课件完整,脑梗死过程病理与,CT,表现对照,缺血期：46h 缺血、细胞毒性水肿。大体病理上无改变。CT诊断容易漏诊。,坏死、吞噬期,出现血管源性水肿，坏死，吞噬细胞浸润；,胶质细胞增生和肉芽组织形成；,1224h，细胞坏死，但梗塞部分难以与正常脑实质区分,液化期：12m,形成含液体的囊腔。,5,ppt课件完整,CT,平扫征象,脑梗死在,24,小时内，,CT,检查可,无,阳性发现，或仅显示模糊的低密度区。,部分早期脑梗死征象,灰白质界限消失,脑组织密度减低,动脉致密征,大脑中动脉或颈内动脉等较大动脉某一段，由于栓塞或血栓形成而密度增高。,岛带征,大脑中动脉闭塞的早期可出现岛带区（脑岛、最外囊和屏状核）灰白质界面消失。,6,ppt课件完整,7,ppt课件完整,8,ppt课件完整,9,ppt课件完整,10,ppt课件完整,11,ppt课件完整,12,ppt课件完整,13,ppt课件完整,14,ppt课件完整,梗死后,23,周,15,ppt课件完整,16,ppt课件完整,17,ppt课件完整,18,ppt课件完整,占位效应,：,脑梗死后,215,天为脑水肿高峰期，此时可有占位效应，但相对较轻，一般见于梗死区广的病例。表现为通车侧脑室受压，中线结构移位。大脑中动脉主干闭塞，偶尔可见脑疝征象。小的梗死一般无占位。如果占位超过,1,个月，应注意有无肿瘤可能。,脑萎缩,：,脑梗死相邻部位的脑室、脑池或脑沟扩大，患侧半球变小，中线结构移向患侧。一般在脑梗死,1,个月才出现，但小梗死不明显。,19,ppt课件完整,增强扫描,：,脑梗死后可出现强化，大多数为不均匀强化，表现为脑回状、条状、环状或结节状强化，偶尔为均匀强化。梗死区强化示由于血脑屏障破坏、新生毛细血管和血液灌注过度所致。,20,ppt课件完整,鉴别诊断：,脑梗死在,CT,或,MRI,上表现不典型时，应注意与胶质瘤、转移瘤、脑脓肿及脱髓鞘病等相鉴别，增强扫描有助于鉴别,早期脑梗死（,6,小时）,MRI,能显示，,CT,显示有困难,显示幕下脑梗死,MRI,优于,CT,21,ppt课件完整,腔隙性脑梗死,是脑穿小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。,病因,：高血压和脑动脉硬化。,好发部位,：基底节区和丘脑区、脑干、小脑，可多发,22,ppt课件完整,病理和临床,病理改变为局部脑组织缺血坏死，约,1,个月形成软化灶，腔隙灶直径,515mm,，大于,10mm,者有时称为巨腔隙灶。,临床表现：有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性症状。,梗死部位不同，临床表现各异。,23,ppt课件完整,CT,表现：,平扫,：基底节区或丘脑区类圆形低密度灶，边界清，直径,515mm,，无明显占位表现，可多发。,4,周左右形成脑脊液样低密度灶，同时出现病灶附近脑室扩大、脑沟、脑池增宽等局部萎缩性变化。,增强,：梗死后,3,天,1,个月可发生均匀或不规则形斑片状强化，第,23,周最明显，形成软化灶后不再强化，并难于其它原因导致的软化灶相鉴别。,24,ppt课件完整,脑出血,指非外伤性脑实质内的自发性出血，绝大多数示高血压小动脉硬化的血管破裂引起，故也称高血压性脑出血。,男女发病相近，多见于,50,岁以上成人，示中老年常见的急性脑血管病，病死率占脑血管病首位。,25,ppt课件完整,脑出血病理改变,1、,超急性期,（6h）：血肿内红细胞完整，主要含氧合血红蛋白，3h后出现灶周 水肿。2、,急性期,（7-72h）：血凝块形成，红细胞明显脱水、萎缩，棘突红细胞形成，氧 合血红蛋白逐渐变为脱氧血红蛋白，灶周水肿、占位效应明显。3、,亚急性期,（3d-2w）：亚急性早期（3-6d）从血肿的外周向中心发展，红细胞内的脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白，亚急性晚期（1-2w）红细胞皱缩、溶解，正铁血红蛋白被释放到细胞外，血肿周围出现炎症反应，有巨噬细胞沉积，灶周水肿、占位效应减轻。4、,慢性期,（2w）：血块周围水肿消失，反应性星形细胞增生，巨噬细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素；坏死组织被清除，缺损部分由胶质细胞和胶原纤维形成瘢痕；血肿小可填充，血肿大则遗留囊腔，成为囊变期。血红蛋白产物可长久残留于瘢痕组织中，使该组织呈棕黄色。,26,ppt课件完整,CT,表现：,急性期（包括超急性期）,：脑内圆形、类圆形、不规则形高密度灶，CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度水肿带环绕，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压级中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7d达高峰，此时为脑水肿的高峰期。,亚急性期,：血肿密度逐渐减低，灶周水肿逐步减轻；血肿周边吸收，中央仍呈高密度，出现“,融冰征,”，增强扫描呈环形强化，呈现靶征。,慢性期,：病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影，病灶较大者呈囊性低密度区。,27,ppt课件完整,急性期,1,、为脑内边界清楚、密度均匀的高密度区；,2,、外囊出血常呈肾形，其它为类圆形或不规则形；,3,、,CT,值,5080HU,，周围绕以脑水肿带；,4,、有占位表现，血肿可破入脑室及蛛网膜下腔；,28,ppt课件完整,亚急性期,37,天后血肿边缘开始吸收变模糊，密度减低,然后呈向心性缩小，周围脑水肿带增宽，占位效应明显,1,月后呈等或低密度灶,29,ppt课件完整,慢性期,2,月后血肿完全吸收，形成脑脊液密度的囊腔,伴有同侧脑室、脑池、脑裂、脑沟的扩大,30,ppt课件完整,增强,1,、吸收期增强扫描血肿周围可有环状强化,2,、环的大小、形状与原来血肿大小形状一致,3,、急性期与囊变期无强化,31,ppt课件完整,诊断和鉴别,：,CT,是脑出血最主要的检查手段，尤其是在超急性期和急性期，显示直观。吸收期需要于胶质瘤、脑梗死及脑脓肿等鉴别，囊变期血肿与脑梗死后遗症则很难鉴别。血肿的位置对鉴别诊断有一定帮助。,32,ppt课件完整,脑梗死与脑出血鉴别要点,脑梗死,脑出血,发病年龄,多年龄偏大，,60,岁以上,多年龄偏小，,60,岁以下,起病症状,安静或睡眠中,起病速度,10,余,h,或,12d,症状达到高峰,数,10min,至数,h,症状达到高峰,全脑症状,轻或无,头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等颅压高症状,意识障碍,通常较轻或无,较重,神经体,非均等性偏瘫（大脑中）,多均等性偏瘫（基底节区）,33,ppt课件完整,谢谢批评与指正,34,ppt课件完整,感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，,如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！,感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，,如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！,