急性心肌梗死课程2汇编

,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,概 述,急性心肌梗死AMI是内科危急重症，在条件好的医院死亡率也高达10-14%，因此及时正确的处理至关重要,近年来，随着对AMI病理生理的进一步理解，把AMI分型为非ST段抬高型心梗NSTEMI和ST段抬高型心梗STEMI。两类在病理上不同，因此治疗也不同,AMI发病状况,美国患AMI 90万/年，其中22.5万人死亡。至少50死于病症发作后1h内和到达急诊科之前。,2000年1月1日2001年12月31日期间，上海市住院期间死亡率为15.2,定 义,AMI是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动脉病变的根底上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致,原因通常是在冠状动脉粥样硬化不稳定斑块病变的根底上继发血栓形成导致冠脉持续、完全阻塞,ST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红细胞和纤维蛋白的红血栓。而非ST段抬高型心梗通常为富含血小板的白血栓所致,外膜,lipid core,脂核,不稳定性冠心病,血小板聚积在,破裂/浸润的部位,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性冠心病,血栓形成并扩展进入管腔及斑块,诊断与危险性评估,目 标,*急诊科对疑诊的患者应争取在 10 min内完成临床检查,描记18导联心电图(常规12导联加V7V9、V3RV5R)并进展分析;,*对有适应证的患者在就诊后30min内开场溶栓治疗或90min内开场直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)。,缺血性胸痛病人,评价初始的12导联ECG,ST抬高或新发LBBB,ST下移、T波倒置,正常或非特异ECG,评价溶栓禁忌症,开场抗缺血治疗,开场再灌注治疗,入院,在急诊科继续评价和监测：,血清标志物,三维超声,ASA160325mg，血清标志物,10min,目的：30min内开场溶栓；60min到达导管室,入院检查：全血细胞、血脂、电解质,缺血/梗死证据,有,无,出院,观察812小时,诊断要点,根据病史、心电图的表现可以诊断AMI，不必等待血清心肌酶学结果即可开场紧急处理,假设心电图无决定性诊断意义，心肌酶学阴性，但临床表现高度可疑，可以反复监测心电图、肌钙蛋白TNT和TNI和心肌酶学的变化,肌钙蛋白的特异性和敏感性均高于其他酶学指标。如肌钙蛋白和血清心肌酶学明显升高，心电图上无ST段改变，可诊为非ST段抬高型心梗,鉴别非ST段抬高型心梗NSTEMI和ST段抬高型心梗STEMI在临床上非常重要，ST段抬高型心梗主张尽早通过药物溶栓治疗如无禁忌症或紧急血运重建术；非ST段抬高型心梗不主张药物溶栓治疗,心电图检查,急性冠脉综合征,无,ST 段抬高,有,ST 段抬高,不稳定型心绞痛,非Q波梗死,Q波梗死,无,ST段抬高的心梗,实验室检查,实验室检查应该作为STEMI病人处理的一局部而进展，但不能延误再灌注治疗的施行,肌钙蛋白是最正确生物学标志物,对于12导ECG有ST段抬高并且有STEMI病症的病人，应该尽快开场再灌注治疗，而不要等待生物学标志物的检测结果,Serum Enzymes,急性、进展性或新近心肌梗死的标准,满足以下标准中的一项，即可诊断急性、进展性或新近心肌梗死,新近坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下降肌钙蛋白，或迅速上升与回落CK-MB，同时至少具有以下一项：,缺血病症,心电图病理性Q波,心电图提示缺血ST抬高或压低或,冠状动脉介入治疗,AMI的病理学证据。,院前急救,1最短时间内理解病人的生命体征包括血压、脉搏、呼吸，以初步判断有无心律失常、心衰或休克，有条件时最好记录心电图,2)就地休息，评价病情，紧急处理转送医院,3立即舌下含服硝酸甘油0.51mg，必要时每5分钟重复一次收缩压90mmHg、心率50次/分或100次/分时不用,4对ST段抬高的AMI患者，应在30分钟内收住CCU冠心病重症监护病房开场溶栓，或在90分钟内开场行急诊PCI治疗,住院后一般治疗,1休息：完全卧床休息至少1周，尤其在发病后48小时内，第二周可在床上作细微活动。,2吸氧：一般吸入40浓度每分钟流量5L,3监测：在入院后的头45天内，每天记录ECG、肌钙蛋白、心肌酶学、电解质及其他生化指标,4镇静、止痛：口服安定2.5mg/次或必要时510mg肌注。疼痛剧烈时可给予吗啡24mg肌注或静推，或杜冷丁50100mg加异丙嗪25mg肌注。,5饮食和通便：前3天给以流质饮食，以后渐改为半流质、软食及低盐低脂饮食，保持大便通畅,ST段抬高的AMI的治疗,ST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红细胞和纤维蛋白的红血栓，因此建议尽早溶栓,适应症：胸痛符合AMI；相邻两个或更多导联ST段抬高0.1mV，或渐出现的左束支传导阻滞；起病12小时；或1224小时，患者仍有严重胸痛，并且ST抬高导联有R波者；高危MI，就诊时SBP180mmHg和(或)DBP110 mmHg，这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的好处与出血性卒中的危险性。假设有条件应考虑直接PCI(ACC/AHA 指南II b类建议)。,起病时间24，缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗,溶栓治疗,I类,ST抬高两个或以上相邻导联抬高以上，时间12小时，年龄75岁。,IIb类,ST抬高，时间1224小时。,就诊时收缩压180mmHg和舒张压110mmHg伴高危MI。,III类,ST抬高，时间24小时，缺血性胸痛消失。,仅有ST压低。,MI溶栓治疗的禁忌证与注意点,禁忌证,既往任何时候的出血性卒中，1年内的其他卒中或脑血管事件,的颅内肿瘤,近期24周活动性内脏出血月经除外,可疑的主动脉夹层,注意点/相对禁忌证,入院时严重并且不能控制的高血压180/110mmHg,既往脑血管意外病史或脑内疾病。,目前在使用治疗剂量的抗凝药INR23；的出血倾向。,近期创伤24周，包括头外伤，或创伤性CPR或较长时间10min的CPR或外科大手术3周。,不能压迫的血管穿刺=3 mm或深T波倒置,心力衰竭或血流动力学不稳定进展到休克的临床病症,伴有危及生命的心律失常室颤、室速,介入治疗,2早期72小时冠造检查后，建议对高危患者进展血运重建治疗，CABG或PCI。这类高危患者包括：,肌钙蛋白程度升高,ST段或T波动态改变病症性或静息性,糖尿病,肾功能异常,左心室功能降低EF35%,梗死后早期发生心绞痛,6个月内曾行PCI,以前曾行CABG,危险评分较高,3不建议对低危患者常规进展介入治疗,PTCA,静脉溶栓的优缺点,迅速、简便,再通率5085,剩余狭窄明显,再堵塞率1525,颅内出血发生率12,局部病人不宜溶栓 出血史 过敏,介入治疗的优缺点,开通率95以上,无出血并发症,住院期心脏缺血事件再发率低7,需要技术、人员、设备,开通时间延迟,直接PTCA 110分钟,转院病人 221分钟,静脉溶栓与介入治疗的比较,抗血小板治疗,1阿司匹林：疑心AMI但没有用过阿司匹林的患者即可嚼服300mg，以后每日75-325mg维持,一级和二级预防以75-150mg/d长期应用。禁忌症包括：高敏或不能耐受哮喘，血友病、严重的未控制的高血压、活动性或新近发生的、潜在的可能危及生命的出血如视网膜、胃肠道和泌尿生殖系统,2ADP受体拮抗剂氯吡格雷：患者耐受性好，没有阿司匹林的胃肠道副作用。可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林耐受的替代疗法。高危心梗或行PCI术以后的患者可与阿司匹林合用首剂300mg，然后75mg/d，疗程9-12个月,预防和治疗心脏猝停,心肌梗死后的1-3天易发生猝停，应予心电监护。如出现室性早搏，首选利多卡因，即给予100mg 静脉推注，后以1-4mg/分静滴，维持72小时。再用美心律口服维持。利多卡因无效可用氨碘酮，阵发室速可用直流电复律。急性心梗后一直存在猝死的危险，住院期间应予注意,预防猝死的措施有：补钾、补镁即10%KCl 10ml及25%MgSO4 10ml参加葡萄糖溶液500ml静滴,每日1-2次 美托洛尔ACEI 积极溶栓,止痛等 慎用诱发猝死的药物如利尿剂,洋地黄等。出院后用美托洛尔维持治疗,治疗和预防休克,休克多在AMI后数小时至1周内发生,梗死面积广泛者如广泛前壁或广泛前壁加下壁心梗可以发生心源性休克，又称泵衰竭，常伴心衰，死亡率高,治疗方法为主动脉内球囊反搏，硝普钠加多巴胺或去甲肾加多巴胺静滴等,临床常见者为低血容量休克，为微循环障碍所致的有效循环血量缺乏，也可以由呕吐、出汗、发热、不适当地利尿、扩血管药以及不进食等因素诱发,应予低分子右旋糖酐250500ml静滴，每日一次，监测尿比重、血细胞比容等。此时应防止用硝酸酯类扩血管药物，因这类药物可以诱发休克,AMI时，血压维持在90/60mmHg左右即可，只要尿量不少，无中枢缺氧表象，不必升压。血压偏低有利于减轻心脏后负荷,抗缺血药物的应用,硝酸酯类药物：对缩小梗死面积，以及降低与梗死相关的并发症和病死率等具有潜在的临床意义。如无低血压倾向可尽快静脉给予硝酸甘油，所有的心梗患者在扩冠前需先扩容，否那么易发生低血压,受体阻滞剂：能使心肌梗死早期死亡率降低10-15%，在无禁忌症的情况下应尽早长期应用，小剂量开场，长期维持。建议使用脂溶性的比索洛尔、美托洛尔,CCB：其疗效存在争议。目前认为短效的CCB不应用于不稳定型心绞痛及AMI，也不用于其二级预防；而对缓释的二氢吡啶类和非二氢吡啶类CCB需根据病情，后者只有当AMI后病人无心衰时，才可慎重考虑使用,心衰的预防和治疗,急性心梗患者因心肌收缩不协调，极易发生左心衰，尤其在用低分子右旋糖酐扩容治疗后，血压已经稳定应高度警觉心衰。输液应控制在7001000ml/日，不可过快过多,如发生严重慢性左心衰，常用硝酸甘油或硝普钠加多巴胺静滴，连用37天,除非急性肺水肿，一般慎用利尿剂，也不用洋地黄,室上性快速心律失常,阵发房颤或室上阵速可用西地兰或心律平心衰时不宜使用。胺碘酮可减少心律失常死亡率，但不降低总死亡率,目前并不推荐常规应用,右心室心肌梗死的处理,除了前述的AMI常规治疗外，如有低血压，通常采用强有力的扩容治疗，如低右或5的葡萄糖溶液静滴，维持收缩压100mmHg及适宜的尿量。如补液10002000ml低血压仍未纠正，可用正性肌力药多巴胺或多巴酚丁胺。伴有房室传导阻滞时，可予安装临时起搏器,ACEI、ARB和他汀的应用,目前研究已明确ACEI有助于改善恢复期心肌的重构，减少AMI的病死率和充血性心衰的发生，除非有禁忌症，应予选用。通常在病情、血压稳定后早期使用，小剂量开场，长期维持，有远期疗效,他汀类药物能稳定斑块，减轻斑块炎症，改善内皮功能，减少血小板性血栓沉积，使高凝状态正常化，使纤溶活性正常，降低间质中金属蛋白酶活性，减少斑块血栓因子产生，防止组织因子释放。因此建议早期应用，长期维持,汇报结束,谢谢大家,!,请各位批评指正,