内分泌神经精神系统表现

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,内分泌神经精神系统表现,内分泌系统,为适应不断变化的内外界需要并保持内环境,的相对稳定，人体神经、内分泌和免疫系统相互配,合，共同调节机体代谢、生长等生命现象。,精神神经系统,垂头性疾病,肾上腺疾病,性腺疾病,糖尿病,甲状腺疾病,甲状旁腺疾病,垂体瘤,临床表现：占位效应,激素的分泌异常,占位效应,视力减退，视野缺损,.,神经麻木，感觉异常,尿崩、食欲异常、体温异常、性格改变，自主功能异常,眼睑下垂、眼外肌麻痹、服式,压迫视穿插,下丘脑,海绵窦,3、4、6脑神经,垂体瘤,海绵窦,第5对脑神经,激素分泌异常,肢端肥大,巨人症,女：闭经-泌乳综合征、不孕,男：性功能减退,库欣病,GH瘤,PRL瘤,ACTH瘤,诊断,垂体-靶腺激素测定,垂体MRI检查,治疗,手术：,微腺瘤直径10mm：开颅手术治疗,放射治疗,药物治疗：溴隐亭 奥曲肽,腺垂体功能减退症,垂体肿瘤,希恩综合征 常见,放疗损伤,手术,全身性疾病,感染,病,病因,腺垂体功能减退症,FSH、LH,TSH,ACTH,累及顺序,临床表现,：,视垂体破坏程度而定，表现与周围内分泌腺功能有关。,腺垂体功能减退症,性腺功能减退：,甲状腺功能减退：,肾上腺皮质功能减退：,产后无乳、乳房萎缩，月经少或闭经，性欲减退，性器官萎缩，眉毛稀疏，阴毛腋毛脱落,。,头晕、乏力、食欲减退、恶心、呕吐、腹泻、腹痛、血压降低，易发生低血糖、晕厥和感染、皮肤色素减退。,畏寒、嗜睡、便秘、少汗、苍白浮肿、淡漠、智力减退、精神失常。低体温、缓脉。,抑郁状态,幻觉妄想,神经衰弱,意识障碍,癔症,精神障碍表现,垂体危象,低血糖型：最常见,循环衰竭型,低体温型：甲状腺功能减退有关,水中毒型,4,2,3,高热型：常伴感染，体温3940,混合型：兼有两种以上类型表现,5,6,1,诊断,病史,垂体前叶激素减少的表现,内分泌功能检查：PRL、GH、FSH、LH、TSH、ATCH浓度减低，并对各种刺激试验无反响。,垂体MRI,治疗,一般治疗：,激素替代治疗:,危象的治疗：,1纠正低血糖。,2补充糖皮质激素。,3低温昏迷者，可给予小剂量甲状腺激素，要注意保暖。,4高热者迅速降温，控制感染，维持水、电解质、酸碱平衡。,5循环衰竭，按休克原那么治疗。,6水中毒者应加强利尿，可给予波尼松或氢化可的松。,7禁用或慎用麻醉剂、镇静药、降糖药以防止诱发昏迷。,甲状腺功能亢进症Graves病,Graves病,高代谢病症及对机体心血管、神经肌肉、消化、血液、生殖内分泌等多系统影响,弥漫性、质软、无压痛；动脉杂音,良性突眼、恶性突眼,甲状腺毒症表现,甲状腺肿,突眼,甲状腺毒症表现,高代谢病症群：产热和散热增多，蛋白质、脂肪和碳水化合物分解加速,神经精神系统兴奋表现:,心血管系统：心悸、胸闷，心动过速，第一心音亢进，脉压增大；,甲状腺毒症心脏病：心律失常 房颤，心脏扩大，心衰,消化系统：胃肠蠕动增快；肝功能异常,肌肉骨骼系统:,其他(生殖、内分泌、血液,甲状腺功能亢进症Graves病,神经系统,神经肌肉,甲状腺功能亢进,性肌病,甲状腺功能亢进性脑病,原先存在的精神障碍加重或复发,抑郁可为甲亢首发表现,甲亢合并低钾性周期性麻痹,甲亢合并重症肌无力,特点,Click to add title in here,过快纠正甲状腺素水平可增加躁狂等精神异常危险性。,4,1,2,3,T3、T4上下与精神障碍轻重无明显关系,精神障碍与环境因素关系密切，可能与遗传有关,1,多为可逆性,4,突眼,非浸润性,浸润性突眼,自身免疫反应,在眼眶的表现,可单侧突眼,和甲亢发生不同步,眼局部症状和体征明显,需要免疫抑制治疗,1上睑挛缩,2von Graefer征,3Stellwag征,4Joffroy征,5Mobius征,6一般突眼度18mm,Graves病,诊断：,1、甲状腺激素分泌过多症候群,2、甲状腺肿,3、突眼,4、T3、T4升高,甲亢危象,为甲状腺毒症急性加重的一个综合症。,诱因：感染、手术、创伤、精神刺激。,临床表现：,可有烦躁、焦虑不安，严重时可有意识不清、谵妄等，甚至昏迷。,高热、大汗、心动过速140次/分、恶心、呕吐、腹泻，严重可有心衰、休克。,注意：甲状腺激素水平对诊断无意义。,治疗,抗甲状腺药物:硫脲类丙硫氧嘧啶PTU,咪唑类他巴唑MMI,131I治疗,手术,防治感染和充分的术前准备是防治危象发生的关键。一旦发生那么急需抢救,(1)抑制TH合成:首选PTU,首剂600mg,后200mg,tid,(2)抑制TH释放:服PTU后12h再加用复方碘溶液，,首剂3060滴，后510滴，q68h,或碘化钠静脉点滴,3-7天,碘过敏者用碳酸锂,(3)普奈洛尔:抑制组织T4转化为T3，减轻高代谢病症,甲状腺危象的治疗,(4)糖皮质激素：拮抗应激,(5)对症、支持治疗：,*降温,防止用水杨酸类,*监护心、肾功能、微循环功能,*防治感染及各种并发症,*迅速纠正水电解质和酸碱平衡紊乱，补充葡萄糖、热量和多种维生素,(6)必要时透析,甲状腺危象的治疗,桥本氏脑病,少见病，发病率约为2.1/100 000。男女比例1：4,诊断,神经精神病症，多尿过程累及中枢神经系统一个以上区域,血清抗微粒体抗体、抗甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺过氧化物酶抗体阳性,排除其他可能导致的脑病，如中枢神经系统感染、肿瘤、卒中,脑脊液蛋白升高有一定意义；脑电图及影像学可异常。,糖皮质激素治疗效果佳也支持诊断。,治疗,甲状腺功能减退症,临床表现：可出现任何一种精神病的病症群如抑郁、幻觉、妄想、狂躁等，而其精神障碍早于甲状腺功能减退出现。,克汀病：如未得到及时治疗，几乎均存在智力减退和脑构造的缺损。,成年人甲减那么以近记忆障碍、注意困难、精神迟滞为主。,粘液性水肿昏迷：诱因有寒冷、治疗中断、手术、麻醉、镇静剂、感染等。表现为嗜睡、低体温、呼吸、心动过缓、休克、肌肉松弛、反射减弱或消失、严重者昏迷或死亡。,辅助检查,T3、T4升高，TSH下降,血红蛋白下降,高脂血症，血肌酶升高CK、LDH,甲状腺自身抗体：TPOAb,TgAb阳性提示自身免疫性甲状腺炎。,X线检查：心脏扩大，心包积液，局部鞍区扩大,脑电图可有波率变慢、波幅变小。,治疗,甲状腺激素替代治疗：首选L-T4。,注意：甲减持续两年以上，精神病症难以痊愈；50岁以上的甲减器质性脑病综合症只用80%的恢复希望，且需要时间长。,治疗,粘液性水肿昏迷治疗,补充甲状腺激素，首选T,3,或L-T,4,，首剂为常规剂量的23倍,保温、供氧、保持呼吸道通畅,氢化可的松每日200300毫克,按需补液、不宜过多,控制感染，治疗原发病,甲状旁腺疾病及钙代谢异常,中枢神经系统病症与血钙水平有关：,血清钙在12-16mg/dl：人格变化和情感障碍,血清钙在16-19mg/dl：意识障碍、妄想观念和幻觉,血清钙在19mg/dl：可有嗜睡、昏迷,神经肌肉系统：,其他：泌尿系统等,甲旁亢诊断流程,iPTH高,有家族史,有低尿钙,iPTH低或测不出,无家族史,无低尿钙,原发性甲旁亢或异位PTH分泌肿瘤,家族性低尿钙性高钙血症,尿cAMP升高PTHrP相关肿瘤,1,25(OH),2,D,3,升高结节病，VD中毒,T,3,、T,4,升高甲亢,药物性噻嗪类、维生素A中毒等,恶性肿瘤包括MEN I或MEN II,锂盐治疗,高血钙症,治疗,手术治疗：为本病主要治疗方法。,无病症性甲旁亢治疗,西咪替丁,高钙危象治疗：血清钙3.75mmol/L称为高钙危象。,1、大量静脉点滴生理盐水。,2、二磷酸盐口服或静滴。,3、利尿。,4、降钙素2-8U/(kg.d)，皮下或肌注。,5、血液透析和/或腹膜透析，用于降低血钙。,6、糖皮质激素静滴。,甲状旁腺功能减退症,精神系统病症：1、癫痫；2、记忆力减退是甲状旁腺功能减退症患者最常见的神经系统主诉；3、情感障碍也是较常见的病症，特点是以焦虑和易激惹为主；4、椎体外系病症；5、钙化灶对称分布和脑叶受累通常为灰白质交界处是甲状旁腺功能减退颅内钙化的特点。,神经肌肉系统病症：最常见者为手足或口角的麻木等感觉障碍以及手足搐搦，Chvostek征阳性，Trousseau征阳性，还有外胚层营养障碍如白内障、皮肤粗糙、牙齿脱落等。,诊断,1.手足搐搦或麻木感。,3.血清磷上升或正常上限。,4.肾功能正常。,6.尿中cAMP减少，对外源性甲状旁腺激素有明显增加反响35mg/24h。,治疗,抽搐发作处理,间歇期处理：,1.高钙、低磷饮食,2.补充钙剂。含元素钙1-1.5g的药物。,3.应用维生素D及其衍生物。,4. 补钙效果不好，有低血镁者，应补镁。,5.有条件者，可作甲状旁腺移植。,在以上治疗过程中，应定期监测血钙、血磷等，以便调整用药剂量，防止血钙过高或过低。,肾上腺疾病Cushing综合症,Cushing综合症并发精神病症的发病率约20-40%。最常见神经精神病症有以下3方面：,1、情感障碍,2、认识功能障碍,3、自主神经功能障碍,神经肌肉表现：主要为肌肉萎缩和肌无力。,诊断,临床表现：,1.有典型病症、体征者，可根据外观作出诊断,最有价值的体征：满月脸、多血质、紫纹,2.病症不典型者 (以心衰、病理性骨折、神经病症为首发病症者)注意鉴别,Cushing综合症,诊断,辅助检查：,1、血浆皮质醇昼夜节律；,2、24h尿游离皮质醇；尿代谢产物测定17-OHCS、17-KS,3、地塞米松抑制试验,A、小剂量地塞米松抑制试验鉴别 肥胖,库欣,B、大剂量地塞米松抑制试验鉴别 库欣病,肾上腺腺瘤、腺癌、异位ACTH综合症,4、血浆ACTH测定,5、影像学检查,治疗,手术,放疗、化疗,阻滞肾上腺皮质激素合成的药物,原发性肾上腺皮质功能减低症Addison,几乎每例Addison患者都有精神病症：75%患者有记忆障碍，5-20%患者有较重的器质性脑病综合症。激素替代治疗后可在数天内使患者显得有生气和精力充分，但精神病病症会持续数月。,诊断,临床表现：最具特征性为全身皮肤色素加深,实验室检查：,1.嗜酸性粒细胞计数增高，贫血，淋巴细胞相对增多。,2.低血糖、糖耐量呈低平曲线，血钾高、血钠低，钠/钾30。,3.影像学检查：心脏缩小。X片、CT或MRI检查于结核病患者肾 上腺增大，可有钙化影。而自身免疫病所致者肾上腺不增大。,4.心电图：可出现低电压、T波低平或倒置，P-R间期和/或Q-T时间延长。,5.肾上腺皮质功能检查：24小时尿17-OHCS、尿17-KGS,血皮质醇降低，尿游离皮质醇,血ACTH测定升高,ACTH兴奋试验无明显反响。,6.有条件可做自身免疫方面，如血抗肾上腺素抗体检查。,治疗,激素替代治疗：应补充生理需要量的激素。其原那么是缺什么补什么，缺多少补多少，长期生理剂量维持。,病因治疗:有结核病者积极的抗结核治疗，系自身免疫病者，做必要的检查，作相应的治疗。,食盐及盐皮质激素：食盐的摄入应充分，每日8-10g；病症较重者应加用盐皮质激素。,肾上腺危险,肾上腺危象：本病急性加重表现，常发生在感染、手术、外伤、分娩、大量出汗、恶心、呕吐、腹泻、失水或突然中断肾上腺皮质激素治疗等应激情况下，表现为高热、恶心、呕吐、腹泻、失水、低血压、循环衰竭、精神失常或昏迷，低血糖症、低钠血症，严重时可开展至休克、昏迷、死亡。,治疗,1.充分补充盐水，纠正水、电解质失衡。,2.补充葡萄糖液以防止或控制低血糖。,3.应用糖皮质激素，立即静注氢化可的松或琥珀酸氢化可的松100mg，继之静滴。最初24小时可用400mg左右。第2、3天可减至200-300mg，以后逐渐减量至口服维持量。,4.积极治疗感染及其他诱因。,性腺疾病绝经后综合征,绝经分为以下几种：,一自然绝经,二围绝经期,三早绝经,四人工绝经,诊断,精神神经系统表现主要有记忆力减退、睡眠障碍、头痛、乏力、对生活失去兴趣、易怒、神经过敏、情绪不稳定、压抑或焦躁、抑郁甚至轻生。情绪的失调也与生活、工作是否顺利，家庭是否和睦有关。,此外亦有血管舒缩障碍 ；泌尿生殖道功能改变 ；绝经后骨质疏松 ；绝经后心血管疾病的风险 增加。,性激素六项：E2,；,LH、FSH,治疗,一般治疗：对症治疗。,雌激素替代治疗HRT,糖尿病神经病变,患病率高,: 5%-10%,患病,率呈上升趋势：初诊断的糖尿病患者神经病变发生率10%，病程超过5年的患者神经病变发生率大于50%,致残,率高：是非创伤截肢的主要原因。,美国每年需要行下肢截肢手术的患者，其中半数以上来自于糖尿病患者约86,000人,糖尿病神经病变,音叉,震动觉,冷热物体比照,四肢协调性、步态,临床病症,10g单尼龙丝,本体感觉,体征,体征,膝腱反射,肌肉萎缩,感觉神经,运动神经,植物神经,颅神经,大头针 针刺觉,诊断,糖尿病病史,临床病症,体格检查,电生理检查 1.肌电图及神经传导速度 2.体感诱发电位、视觉和听觉诱发电位,经皮氧分压测定,神经肌肉活组织检查,X线、CT、MRI、CET等检查,治疗目标,缓解病症,预防神经病变的进展与恶化,糖尿病大血管病变-脑堵塞,糖尿病合并脑堵塞临床特点,Title,发病年龄轻,多支血管受累,反复发作,多发性腔梗多见,糖尿病大血管病变危险因素,LDL水平增高,高血压,年龄,吸烟,蛋白,糖基化,氧化,应激,PKC,活性增强,高凝,状态,遗传易感性强,一般人群AS高危因素,脂质,三联征,高INS,血症,糖尿病,糖尿病,微量白蛋白尿,餐后代谢紊乱,男性,糖尿病大血管病变的防治,A-Aspirin：抗血小板、抗凝、溶栓、扩血管药物治疗,B-Blood pressure：抗高血压治疗,C-Cholesterin：调脂治疗,D-Diabetes：控制空腹及餐后血糖,E-Education：生活方式干预：饮食、运动、心理、戒烟,糖尿病的综合治疗,诱因,感染,胰岛素治疗中断或不适当减量,饮食不当,手术,创伤,妊娠和分娩,精神刺激等,糖尿病酮症酸中毒,中枢神经功能障碍,ThemeGallery is a Design Digital Content & Contents mall developed by Guild Design Inc.,DKA神经系统表现,昏迷,反应迟钝,嗜睡,诊断,病史：,诱因：,临床表现：,辅助检查：,血糖,血酮体、尿酮体,HCO,3,-,血气分析,治疗,补液，首要处理措施。,降糖，小剂量胰岛素降糖。,纠正电解质紊乱：根据尿量及血钾水平。,3,-,5mmol/L 补碱,处理诱因及并发症,护理,高血糖高渗昏迷,高血糖高渗状态为内分泌急症，病情危重，并发症多，病死率高于DKA，强调早期诊断和治疗。,临床上凡遇原因不明的脱水、休克、意识障碍及昏迷，均应想到本病的可能性，尤其是血压低而尿量多者，不管有无糖尿病史，均应进展有关检查以肯定或排除本病。,治疗原那么同DKA。,诊断与鉴别诊断,高血糖高渗状态,DM酮症酸中毒,呼吸酮味,无,有,尿酮体,(-)或(+),+ +,神经症状和体,常有,除昏迷外，无神经中枢系统受损症状和体征,血糖,33.3 mmol/L, 33.3 mmol/L,血浆渗透压,320mOsm/L, +,尿酮阴性，醋酸试验，反应 +,血钠,变化较大,增高比降低多见，,代谢性酸中毒,无或轻度,严重,与脑血管意外鉴别,鉴别诊断要点：,脑血管意外突然发病，且很快进入昏迷状态；,血糖,血压,血渗透压,腰椎穿刺,低血糖症,1、自主交感神经过度兴奋表现,2、脑功能障碍的表现：,低血糖时临床表现的严重程度取决于低血糖的程度、度血糖发生的速度及持续时间、机体对低血糖的反响性、年龄等。,低血糖的Himwich分期,分 期,症状体征,动-静脉氧压差,EEG,I期：大脑皮质损害,定向力下降，吐词不清，嗜睡,6.8,慢波活动增加，节律(814cps),II期：脑皮质下-间脑损害,感觉分辨力丧失，对刺激无反应，但有自主性运动行为，心率快，瞳孔扩大,_,带慢波活动,III期：中脑损害,张力性肌强直，眼非同向偏斜，跖反射异常,2.6,节律（14cps）,期：神经元损害,转动头部可诱发四肢的伸肌痉挛,期：神经元损害及,生命中枢损害,昏迷、呼吸弱、心动过缓，眼球固定，瞳孔缩小，无对光反射，体温下降,1.8,节律极慢或无脑电波,诊断,根据低血糖典型表现Whipple三联征可确定：,1.低血糖病症；,2.发作时血糖低于2.8mmol/L；,3.供糖后低血糖病症迅速缓解。,评价低血糖症的实验室检查：,5.延长5小时口服葡萄糖耐量试验,治疗,纠正低血糖,根据病因治疗,THANK YOU FOR YOUR ATTENTION !,Thank You !,不尽之处，恳请指正！,