结节性甲状腺肿诊断与治疗

,单击此处编辑母版标题样式,*,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,结节性甲状腺肿的诊断及治疗,内分泌科,2002，12。,1,一 命名,甲状腺上存在一个或多个结节称结节性甲状腺病。,本病多在甲状腺肿的基础上发生,甲状腺肿的进展是由弥漫性增大到结节性增大，,所以也常用结节性甲状腺肿这个名词。,2,二 发病率,结节性甲状腺肿是当今最常见的内分泌问题。,在碘摄入充分的美国:,成人中可摸到的甲状腺结节发生率约4%，,每年可临床识别的新结节发生 率为0.1%。,实际上本病的存在远较临床资料为多。,正常甲状腺尸解50%的腺体有一个或多个结节。,在碘缺乏区，甲状腺肿及结节发生率可达90%。,一般发生率女性多于男性，儿童较少，但随年龄增加。,3,三、 病因及病理,碘缺乏,药物,饮食,甲状腺新生物,自身免疫,亚急性甲状腺炎,激素合成障碍,吸烟,4,(一) 碘缺乏是世界范围最普遍的甲状腺肿的原因,1 流行性甲肿,广泛存在于离海较远 海拔较高的地区。,土壤 水 食物中碘含量低，尿碘100ug/d。,甲状腺肿大在人群中发生率多于10%。,2 散发性甲状腺肿,碘摄入相对不足：,青春期 妊娠 哺乳 寒冷等。,5,缺碘性甲状腺肿的发生机制,1 甲状腺轴的负反馈调节,甲状腺激素因原料不足,甲状腺在增多的TSH刺激下增生形成甲肿。,这个过程是机体对碘缺乏状况的适应。,大量胶样物填充滤泡，形成结节性甲状腺肿,部分可由于不明的原因脱离控制,这种机制主要及严重碘缺乏区的甲肿形成有关,6,缺碘性甲状腺肿的发生机制,2 碘的自身调节障碍足够碘含量是甲状腺细胞的增生的降调节因子,可能缺碘所导致的甲状腺自身调节障碍,在许多进行性增长的结甲，血浆TSH水平并不升高，,甲状腺球蛋白中碘及激素含量均低于同一地区对照者水平,这种机制主要及轻度碘缺乏区的甲肿形成有关。,在缺非碘区，散发性甲状腺肿可能也及此有关系。,7,结节性甲状腺肿的形成,随着病程的延长，,部分腺体可发生坏死 出血 囊性变 纤维化 或钙化，,形成质地不等 大小不一 体积显著增大的结节性甲状腺肿。,8,（二）药物,磺胺类 对氨基水杨酸 保泰松等可防碍甲状腺激素合成；,大量碘化物可抑制甲状腺激素合成及释放，,从而引起甲状腺肿。,9,（三）饮食,萝卜 白菜 卷心菜 大豆 等,含有阻抑甲状腺激素合成的物质，,导致代偿性甲状腺肿。,10,（四）吸烟,也可阻抑甲状腺对碘的利用。,11,（五）甲状腺新生物,甲状腺单个局限增大的最常见原因,大多数是良性单克隆过程。,少数是恶性肿瘤。,12,1、甲状腺腺瘤,少部分腺瘤为热结节,不依赖TSH自主合成及分泌甲状腺激素。,体细胞突变,活化了TSH受体或Gs-alfa 蛋白，,腺苷环化酶激活失控，甲状腺激素合成及释放增多。,更多的腺瘤为冷结,细胞失去摄取碘及合成甲状腺激素的能力,13,2、甲状腺癌,起源于甲状腺胞的,乳头状癌，滤胞细胞癌，未分化癌,和起源于甲状腺C细胞的,髓样癌。,14,（六）自身免疫,Graves disease,病人 大约80% 有弥漫性甲状腺肿，,TSH受体被 TSH受体抗体刺激引起甲状腺细胞增生。,Hashimoto disease,发达国家甲肿的最常见原因。,儿童及青春期甲肿的主要原因不是缺碘而是本症。,在有甲状腺功能低减的病人中大约15%有甲状腺肿，而大多数是萎缩的甲状腺。,甲肿为淋巴细胞在腺体内浸润及过多的蓄积。,15,（七）亚急性甲状腺炎,及病毒感染有关。,甲状腺部位疼痛，肿大，常有结节。,病理表现以有肉牙组织形成为特征。,16,（八）放射,发生甲状腺癌的危险因素：,小剂量外部放射治疗史,偶然接触500-1500Cgy放射线,儿童或青春期被照射,17,（九）激素合成障碍,遗传性酶的缺陷,甲状腺激素合成障碍缺乏过氧化酶，脱碘酶，,甲状腺激素从甲状腺球蛋白分解和释放障碍缺乏水解酶,是家族性甲肿的至病原因。,18,四 临床表现,19,（一） 甲状腺肿大,1、物理检查判定按WHO标准见下表：,stage 0-A 无甲肿,stage I a 只被触到，不被看到，甚至颈部 完全伸展时。,Stage I b 可被触到，可被看到，只在颈部完全伸展时。,Stage II 可在颈部正常位置看到。,Stage III 相当大，可在相当远距离处识别。,20,2、超声波判定,更为准确，,不受颈部形态及脂肪厚度的影响。,非碘缺乏区正常值为：,男性 ：12.7+/-4.4ml ，,女性： 8.7+/-3.9ml。,21,（二）阻塞症状,明显肿大的甲状腺,可向后围绕气管。,也可向下到锁骨 胸骨后。,可导至咽下困难 嗓音改变等。,22,（三）甲状腺结节,结节性甲肿,可为单一突出的结节，也可为多结节。,恶性肿瘤可有颈部淋巴结或远处如肺 骨等组织的转移。,23,（四）甲状腺功能异常,可以有明显差别：,正常、甲减、或自主高功能结节甲亢。,短暂的甲亢：潜在高功能结节突然的碘负荷时。,进行性甲状腺激素分泌增多：,潜在高功能结节自主性的细胞，即使没有额外的碘负荷的也有此趋势。,24,4 克丁病,胎儿发育的前三个月甲状腺激素来源于母亲的T4，,后6个月甲状腺激素合成原料来源于母亲饮食碘。,在甲状腺肿流行区，母亲T4和饮食碘缺乏,可引起子宫内胎儿神经系统发育障碍。,其婴幼儿可表现为神经性克丁病或黏液水肿型克丁病。,25,五 病史采集,1居住区碘过多或过少。,2药物服用史,3食物甲肿因子,4 放射接触史,5 家族性甲肿史,6单一结节生长速度,7 甲亢 甲减症状,8 局部症状,26,六 实验室检查,1甲状腺功能检查T3 T4 FT3 FT4 TSH 。,2血清甲状腺球蛋白流行性甲肿者常及甲肿大小正相关。,3甲状腺抗体TPOAB ATGA在Hashimoto 病明显升高。,4疑为甲状腺髓样癌者，MEN II a 、b 家族史者，,应查降钙素 血浆钙 儿茶酚胺 CEA 等。,131I摄取率流行性甲肿 家族性甲肿可升高，,甲状腺炎时明显降低。,27,6、闪烁扫描,可显示甲状腺轮廓及结构。,颈部甲状腺用99锝,胸骨后甲状腺用能量较高的131I。,28,闪烁扫描,扫描图象并可显示结节功能。,约80%的甲状腺结节是冷结节,（其中10%15可能为恶性）,15%是温结节；5%是热结节。,所以尽管大部分甲状腺结节是冷节，,大部分冷结节是良性的。,29,闪烁扫描,甲状腺扫描缺乏特异性及敏感性。,如不均匀但正常的甲状腺偶尔可显示一个结节；,良性囊肿可表现一个冷结节。,有报告约9%的恶性结节是功能性热结节。,30,7超声波,甲状腺的表浅体表位置为超声检查提供了良好条件。,高频实时超声对甲状腺的轮廓 有格外的能力。,可重复，准确，不提供放射线对孕妇和儿童安全。,对甲状腺结节的临床功用是,1）侦察筛选 2）描述特点 3）治疗追踪。,31,8 X腺,细点状沙粒样钙化可能为乳头状癌的砂样体。,大而不规则的钙化,可见于退行变的结节性肿或甲状腺癌。,在气管像中如见到浸润或变形,多提示恶性病变,32,9 颈、胸部核磁共振及CT检查,显示甲状腺病变及向胸骨后上纵隔扩展的范围。,33,10 针吸活组织检查,目前被认为是鉴别良恶性结节最好的方法。,约有95%的准确性和5% 的假阳性和5%的假阴性。,一般应用于生长快的大实性结节,和曾有放射性接触史者。,34,七 及结节性甲肿有关的临床问题,35,1 阻塞症状,咽下困难和头部向前、向后活动时的不适,常因甲状腺向后生长围饶气管、食管入口,或向下生长位于胸骨后引起。,而甲状腺向前生长即使非常大也少有阻塞症状。,36,2、甲状腺功能低下,常见于桥本氏甲状腺炎,药物,激素不能正常合成的家族性甲肿,亚急性甲状腺炎恢复期。,37,3、甲状腺功能亢进,在流行性甲肿区，甲亢的发生率随年龄增加,最主要的类型是多结节毒性甲状腺肿。,亚临床的，未被诊断的甲状腺功能亢进症,也是非常普遍的。,38,4、恶性,大于1.52.0cm的乳头状瘤，滤泡样癌及髓样癌,退行性甲状腺癌是严重的临床问题。,39,八结节性甲状腺肿的诊断,40,流行性甲肿,居住流行区,甲状腺肿大,尿碘50ug/gCr,1I摄取率呈饥饿曲线。,除外甲状腺炎 甲状腺癌等。,41,2 非流行性甲肿下见图,42,九 恶性甲状腺结节的危险因素,年龄轻。,性别甲状腺结节多见于女性,但恶性多见于男性及儿童,病史 放射接触,甲癌发生于10-15%无放射接触史的结节,发生于20-50%的放射照射史的结节,家族史甲状腺髓样癌,结节特点生长快 质地硬,压迫症状音哑，咽下困难,移动性固定,转移附近淋巴结肿大,43,十治疗,44,流行性甲肿,理想的治疗是预防：食盐加碘或碘油注射。,大甲肿外科切除。,克丁病不可逆。,45,非流行性甲肿,祛除甲肿因子,46,2、用甲状腺激素抑制TSH,桥本甲状腺炎对弥漫性肿大有效。,结节甲肿减慢或防止甲肿的进一步发展,外科手术选择,甲状腺激素的剂量：,1、TSH抑制为正常低值,2、甲状腺球蛋白减少，是有效指标,结节性甲肿的老人用T4治疗应谨慎，,47,3、 放射性碘,单一的毒性结节,多结节性甲肿有梗阻症状而手术危险者。,131I 20-25mci的放射线量,可破坏有足够功能的甲状腺组织，缓解梗阻。,48,4、外科治疗,单一结节 针吸活检证实为恶性者。,阻塞症状者巨大甲肿，胸骨后甲肿。,滤泡性热结节随访中进行性生长或毒性者。,滤泡性冷结节直径1.5cm者，T4治疗并随访。,体积变大 变硬 则外科切除。直径2cm 者，外科切除。,49,