科内高血钾 幻灯片

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,中西结合二科,2012-1-31,高血钾,一、体液的容量和分布,体液,体内的水和溶解在其中的物质。,体液容量及分布,病理生理学,Pathophysiology,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,成人正常的体液组成成分,细胞内液(mmol/L),细胞外液(mmol/L),K,+,140,4,Na,+,10,142,Ca,2+,0.01,2.5,Mg,2+,15,1.5,HCO,3,-,10,24,Cl,-,3,103,电解质在体内的分布,特点：1)细胞内外 阴、阳离子构成不同 ；3) 电中性法则；,2)各体液中 阴、阳离子数,不一致,； 4),渗透平衡,法则.,血管膜,细胞膜,电解质的功能,维持体液的渗透压和酸碱平衡。,维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。,参与新陈代谢和生理功能活动 。,K,+,Na,+,Ca,2,+,Mg,2,+,H,+,体内钾,(50mmol/Kg,体重,),细胞外,2%,血清钾,（3.55.5mmol/L）,细胞内,98%,(150mmol/L),分布,(distribution)：,98%,细胞内,(ICF) 2%,细胞外,(ECF),serum K,+, 3.55.5mmol/L,排泄,(excretion) :,肾,（urine 80%90）,肠,(feces 10),皮肤,(sweat),钾的生理功能,维持细胞新陈代谢，参与糖原、,蛋白质合成,保持细胞静息膜电位，参与动作,电位的形成,调节渗透压、酸碱平衡,每日需要 4080mmol (氯化钾36g),钾代谢,体内钾,(50mmol/Kg,体重,),细胞内98%,(150mmol/L),细胞外 2%,（3.5-5.5mmol/L）,多吃多排，少吃少排，不吃也排,钾的代谢,钾的来源,：摄入 50200,mmol/L/天,所有动、植物细胞富含钾，,90% 由小肠吸收,钾的排泄,：,肾脏 90%,肠道 10%（受醛固酮调节）,汗液,多吃多排，,少吃少排，,3050,mmol/d,不吃也排，,5 10,mmol/d,钾平衡的调节,跨细胞转移,肾调节,钾平衡的调节,1.细胞机制,2.肾脏的调节,3.结肠排钾,肾对钾排泄的调节,肾排钾的过程,肾小球滤过(100%),近曲小管和髓袢重吸收(90-95%),远曲小管和集合管对钾的排泄调节,钾代谢肾脏调节,肾小球：滤过钾,近曲小管：几乎全部吸收（90%95%）,远曲小管和髓袢：分泌钾,分,泌,钾,主,细胞,血K,+,血Na,+,Na,+,K,+,K,+,Na,+,Na-K 泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K,+,H,+,H,+,K,+,重 吸 收,H,+,K,+,Na,+,K,+,H,+,（,）,醛固酮 排钾,K,+,增加 排钾,远曲小管尿流速,酸碱平衡 碱 排钾,远曲小管和集合管：,远曲小管和集合管对钾的调节,1)基膜的Na,+,-K,+,泵活性,2)管腔面胞膜对K,+,的通透性,3)从血液到小管腔钾的电化学梯度,Na,+,K,+,K,+,H,+,主细胞,闰细胞,K,+,血管,小管腔,影响主细胞分泌钾的因素,闰细胞重吸收钾,影响远曲、集合管排钾的调节因素,醛固酮,细胞外液钾浓度,远端原尿流速,酸碱平衡状态,Na,+,K,+,Na,+,H,+,主细胞,K,+,血管,小管腔,K,+,钾的跨细胞转移,（,1）细胞外钾转入细胞内,胰岛素与肾上腺素能受体的激活,血清钾浓度升高,碱中毒,(2) 细胞内钾转移到细胞外,a,肾上腺素能,受体受体的激活,酸中毒,细胞外液渗透压的急性升高,肌肉收缩,泵- 漏机制,钾的跨细胞转移,通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制,(,pump-leak mechanism,),。,泵：指钠-钾泵，即Na,+,-K,+,-ATP酶,将K,+,泵入细胞内,漏：指钾离子顺浓度差通过各种K,+,通道进入细胞外,K,+,i：150 mM,K,+,e：3.5-5.5 mM,钾代谢的调节,细胞之间的转移：,病理生理学,Pathophysiology,跨细胞转移,泵-漏机制,Na-K-ATPase,胰岛素,Na-K-ATPase ,进,儿茶酚胺,-R,进,-R,出,K,e,高 进,低 出,酸碱平衡 酸 出,碱 进,渗透压 高 出,运动 加强 出,机体总钾 减少 出,结肠排钾和汗液排钾,结肠排钾类似主细胞泌K,+,，约占10%（肾衰时起作用）,汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时),钾代谢障碍,正常钾代谢,病理生理学,Pathophysiology,钾代谢障碍,低钾血症,高钾血症,第三节,钾代谢紊乱,三、高钾血症 (,hyperkalemia,),概念,(concept),Serum K,+,5.5mmol/L,高钾血症,3.55.5 mmol/L,正常,5.5 6.0 mmol/L 轻度,6.0 6.5 mmol/L 中度,6.5 7.0 mmol/L 重度,7.0 mmol/L 危及生命,危急值,6.5,mmol/L,神经肌肉系统：,疲乏,进行性麻痹,呼吸困难,心脏骤停,高钾血症临床表现,对机体的影响,(Effects),1. 对神经肌肉兴奋性的影响,神经肌肉兴奋性先,后,血K,+,细胞内外 K,+,差,静息电位,阈电位,兴奋性,(重度）,静息电位,与阈电位距离,兴奋性(轻度）,机制,(mechanism),血,K,+,细胞内外,K,+,差,静息电,位,与阈电位距离,兴奋性, 低于阈电位,兴奋性,0期Na,+,内流,0期除极化,传导性,膜对K,+,通 透性,4期K,+,外流, 自动除极化,自律性,Ca,2+,内流,收缩性,对机体的影响,1.对骨骼肌的影响,（1）轻度高钾血症:肌肉轻度震颤；,（2）严重高钾血症(肌无力、肌麻痹)。,2.对酸碱平衡的影响酸中毒,机制：细胞内H+释出，,肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）,对心脏的影响,（,1）,兴奋性,轻度高钾血症时心肌兴奋性升高 ;,严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失,（2）传导性降低 (钠通道失活）,（3）自律性下降（钾外流增多）,（4）收缩性下降（抑制钙内流）,（5）心律失常 （“折返”）,对心脏的影响,心肌传导性,心肌兴奋性先后,心肌自律性,心肌收缩性,*,对心脏的影响,心肌动作电位各期的离子运动,0期: 钠快速内流,传导性,1期：钾外流,2期: 钙内流，钾外流,3期：钾外流,4期：内向电流（钠-钾交换）,自律性,Em-Et距离,兴奋性,心肌动作电位的产生过程,钾对心肌动作电位及心电图影响,3,期,K,+,外流,复极加速,T,波高尖,传导性 ,P-R,间期延长,QRS,波增宽,传导阻滞及自律性 ,心律失常,心电图的变化,高钾血症,（,5.5mmol/L）,心电图表现,T波高尖,QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深,ST段下移,P波减小，甚至消失,各种心律失常（缓慢为主）,窦缓、窦性静止；,传导阻滞：房内、房室、室内,交界区心动过速、 心室自主心律、 室颤 、心室停搏,高血钾的ECG改变,高钾血症,心电图改变,血钾,5.5mmol/L：,T波高尖,QT缩短,血钾6.5mmol/L：,QRS波增宽,血钾7mmol/L,P波振幅，,P波时间、QRS波时间、PR时间延长,ST段下移,血钾8.5mmol/L:,P波消失（8mmol/L),形成窦室传导,血钾10mmol/L：心脏停搏,不同血钾水平的ECG改变,高钾血症ECG表现,血浆钾浓度,ECG变化,高血钾的ECG改变,高钾血症时心电图的变化,高钾血症-心电图异常机制,对动作电位复极的影响（,5.5mmol/L),细胞膜对钾离子的通透性,3相复极缩短，坡度陡峻：,T波高尖,QT缩短,对静息电位及动作电位除极的影（6.5mmol/L),细胞内外钾浓度差 膜电位、 0相除极速度 室内传导：,心电图表现：QRS波增宽,心房肌被抑制（7mmol/L),P波振幅,P波消失（8mmol/L):窦室传导,电解质紊乱所致心律失常,心电图案例分析,尿毒症高钾-窦室传导,窦室传导ECG表现：,1.p波消失 2.QRS宽大畸形,3.T波高尖对称 4.ECG表现为QRS-T序列,原因和机制,1.,摄入过多,2.肾排钾减少,（1）GFR下降,（2）远曲小管、集合管泌钾功能受阻,3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外）,（1）酸中毒；,（2）胰岛素缺乏和高血糖；,（3）药物影响,（4）高钾血症性周期性麻痹,内因,慢性肾衰,代谢性酸中毒,肿瘤化疗,肌肉溶解,肾小管酸中毒,溶血,低醛固酮症,高钾周期性麻痹,高钾血症病因,外因,医源性: 保钾利尿药、ACEI、非甾体消炎药、钾补充剂、青霉素类、干扰素、,阻滞剂,输血（特别是库存血）,钾盐饮食,假性高钾血症,高钾血症病因,防治的病理生理基础,减少血钾来源,促进钾移入细胞,对抗钾的毒性,排钾,高钾血症治疗,治疗原发病,轻度高钾血症(血钾6mmol/L),减少钾的摄入,停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）,加用袢利尿剂增加钾排泄,严重高钾血症（血钾6mmol/L）,应考虑采取血液净化治疗,10%葡萄糖酸钙,胰岛素+50%葡萄糖滴注,吸入大剂量,2,受体激动剂,碳酸氢钠，30分钟内起效,在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾5.0mmol/L即应开始排钾治疗,