急性呼吸窘迫综合征ARDS诊断标准柏林

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,介绍,ARDS,重症医学科,佟岩,概 述,第一次世界大战,1914-1918,创伤相关性大,片肺不张,第二次世界大战,1939-1945,创伤性湿肺,越南战争,1961-1975,休克肺,概 述,概 述,2012,年柏林关于,ARDS,的定义（诊断标准）对以前的,ARDS,的诊断标准作了一定的修改和补充。,会议是由欧洲危重病医学学会发起，并得到美国胸科学会和美国危重病医学学会认可。,文章发表：,Intensive Care Med (2012)38:1573-1582,发病机制,SIRS,是创伤、感染导致,ARDS,的共同途径和根本原因。,炎性介质和抗炎介质的平衡失调是,ALI/ARDS,发生发展的关键环节,ARDS,与,SIRS,1985,年,Goris,提出机体炎症反应在,MOF,中的作用,ARDS,是,MOF,的重要组成部分,ARDS,是机体炎症反应失控,(SIRS/CARS),的结果,病理机制,肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。,肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气,/,血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。,大量炎性介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与了肺损伤过程。,肺泡上皮细胞、成纤维细胞释放多种细胞因子及凝血、纤溶系统也参与,ARDS,病理改变分期,渗出期,大量,PMN,附壁，并浸润到肺间质和肺泡中,毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出,肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张,肺小动脉内微血栓,这一时期肺功能与肺含水量成正比,增生期,型上皮细胞增生活跃,纤维化期,细胞增生，肺纤维化,ARDS,的病理变化,肺含水量增加，可达,80,，重量显著增加,显著充血、水肿，肝样变,肺不张、间质和肺泡水肿,中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞,透明膜形成,血管内凝血,病理改变的特点：不均一性,正常肺,ARDS,肺,病变的非均一性,重力依赖区域的肺不张,ARDS,的病理生理,肺容积减少，肺顺应性下降,肺间质水肿,肺泡陷闭,肺泡内渗出,弥散功能,通气,/,血流比例失调,肺循环改变,肺毛细血管通透性,肺动脉高压,氧动力学障碍,氧供,DO,2,氧消耗,VO,2,氧摄取,O,2,R,氧耗的病理性氧供依赖,肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量,，严重者，参与通气的肺泡仅占,1/3,。,肺顺应性降低：,病理生理,通气,/,血流（,V/Q,）比例失调,V/Q,比值降低及真性分流,肺泡萎缩,间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩,广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。,V/Q,比值升高（即死腔样通气）,肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。,肺单位通气不足,V/Q,比例,，,生理学分流,肺循环改变,肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿。,肺动脉高压，而肺动脉嵌顿压正常。,肺弥漫性肺毛细血管膜损害,肺毛细血管内皮,CELL,损伤,肺,CAP,通透性,肺顺应性,肺容积,肺间质和肺泡水肿,II,型肺泡细胞破坏,PS ,肺不张，透明膜形成,V/Q,比例失调,弥散功能障碍,缺,O,2,临床表现,发病迅速,呼吸窘迫,难以纠正的低氧血症,死腔,/,潮气比值增加,重力依赖性影像学改变,急性呼吸窘迫综合征（,ARDS,）诊断标准,2012,年柏林会议解读,ESICM,ARDS,The Berlin definition of ARDS: an expanded rationale, justification, and supplementary material,AECC-ARDS,有关质疑,急性发病的呼吸衰竭,-,时限？,ALI,的标准可能使临床医师理解错误,回顾性分析病人，结合尸解有弥漫性,肺泡损伤，按照标准，其敏感性为,75%，,特异性为,84%,按照严格标准每日观察，（双肺侵润,病变）其敏感性为,84%，,特异性为,51%,ARDS,有待完善,AECC-ARDS,有关质疑,氧合指数,胸片,PAWP,氧合指数（,PaO2/FiO2）,可因吸氧浓度的不同和呼吸机参数的变化而变化特别是,PEEP。,胸片：阅片者（临床医师，放 射医师）对浸润性病变的理解,可能不一致,PAWP,典型的,ARDS,患者可因胸膜,压高或快速的,液体,复苏而使,PAWP,增加,柏林定义,共识与经验验证结合,专家组在制定定义时，首次采用共识讨论与经验评价相结合的方法,重点关注定义的可行性、可靠性、实际有效性，如：,临床医生如何识别,ARDS,及预测有效性，预测治疗反应和,/,或预后的能力,经过初步的准备及面对面的共识讨论，提出了定义草案，并经经验评价,草案中的定义标准：,经过两天的共识讨论，专家组提出将,ARDS,按严重程度分为三个不同的类型,轻度,中度,重度,并提出一系列辅助参数用于进一步描述,ARDS,及之后的经验评价,草案中的定义时程：,诱因明确的,ARDS,患者大多能在,72,小时内诊断，几乎所有的患者都能在,7,天内被诊断,因此，一个被诊断为,ARDS,的患者，要具有已知的临床损害和或新的加重的呼吸道症状，且起病一般在,1,周内,胸部影像学：,专家组保留双侧斑片影伴肺水肿等胸片表现为,ARDS,的定义标准,但也明确指出该现象必须经,CT,验证,广泛的斑片影（如,3,或,4,个象限）为重度,ARDS,的部分表现，须进一步评估,水肿原因：,由于肺动脉导管的使用少，加上心衰或液体容量负荷过重引起的流体静力性水肿常与,ARDS,并存，所以去除肺动脉楔压标准,只要主治医生收集的所有资料无法解释患者的呼吸衰竭由心衰或液体容量负荷过重引起，就可以认为患者有,ARDS,当然，如果没有明显的危险因素，还需客观评估（如超声心动图）以排除流体静力型水肿,氧合：,AECC,定义中急性肺损伤概念被去除，由于该名词多被临床医生误用于描述不太严重的低氧血症，而不是按照其原来目的用于所有该综合征患者,呼气末正压通气能够显著的影响,PaO,2,/FiO,2,，,因此,ARDS,定义草案中包括了最低水平,PEEP,（,5cm H,2,O,），后者能够通过非侵入性手段传送至轻度,ARDS,患者,此外，另一低水平,PEEP,（,10cm H,2,O,）被提出，并用于重度,ARDS,的经验性评价,其它生理学方法：,呼吸顺应性极大程度反映了肺容积丢失的程度,增加的死腔通气在,ARDS,患者中十分常见，并且与死亡率的增加密切相关,但由于死腔通气的测量存在很大困难，专家组选取经,PaCO,2,（,40mmHg,）标化的分钟通气量（,VE,CORR,=,分钟通气量,PaCO,2,/40mmHg,）作为替代,新的定义中，重度,ARDS,包括：低呼吸系统顺应性（,10L/min,），或两者同时存在,其它方法,用于改善特异性及表面效度以识别增加的肺血管通透性和降低的肺含气组织，包括,CT,和炎症或基因标志物等,然而，由于上述方法缺乏常规应用的可行性、在重症患者中缺乏安全性、诊断的敏感性、或特异性，尚无法作为,ARDS,定义标准,柏林,ARDS,诊断标准制定原则,终版柏林定义,国际专家小组根据共识意见拟定柏林定义草案后，通过来自,7,个中心,2,个大规模数据集（,4,项多中心临床研究和,3,项单中心生理学研究）共计,4,457,例患者的,meta,分析进行了经验验证,在柏林定义草案中纳入的重度,ARDS,的,4,项辅助参数，经后来开展的,meta,分析显示，这些参数并不能提高该定义对病死率的预测价值，于是将其删除，最终制定了柏林新定义,共识讨论后的定义草案,ARDS,概念：,ARDS,是一种急性弥漫性炎症性肺损伤，导致肺血管通透性和肺重量增加，而肺含气组织减少,临床主要表现为低氧血症，影像学双肺致密影，伴随混合静脉血氧合不足、生理性死腔增加以及肺顺应性降低,急性期形态学主要特征为弥漫性肺泡损伤（如水肿、炎症、透明膜形成或出血）,引起,ARDS,的危险因素,柏林ARDS的诊断标准,时 限 发病一周以内，有已知的呼吸系统受损的临床表现或新,/,加,重的呼吸系统症状,胸部影像,a,双肺透光度减弱,-,不能完全用肺内液体漏出，大叶,/,肺不,张，或结节病变解释的,肺水肿原因 呼吸衰竭不能完全用心衰或液体输入过多解释的；,在没有危险因素存在的情况下，需要做客观的检查（如：,心脏超声）以除外由于静水压增高所致的肺水肿,氧合状态,b,轻 度,中 度 重 度,200,PaO2/FiO2300 with,100,PaO2/FiO2200 with PaO2/FiO2,100 with,PEEP or CPAP,5cmH20,c,PEEP,5cmH20,PEEP,5cmH20,a,胸片或,CT b,如海拔高高超过,1,千米要做校正,PaO2/FiO2,（大气压,/760） c,轻型病人可考虑无创通气,柏林,2012-ARDS,的治疗流程,300 250 200 150 100 50,重度,ARDS,中度,ARDS,轻度,ARDS,低潮气量通气,无创通气,低,-,中等水平,PEEP,损伤程度逐渐增加,高水平等水平,PEEP,神经肌肉阻滞剂,高频通气,腑卧位通气,体外清除,CO,2,体外膜肺,治疗措施逐步加强,PaO2/FiO2,氧合指数,柏林,ARDS,讨论最后未采用的议题,氧合状态的评定,最小,FiO2,的界定；,SpO2/FiO2,；较高水平的,PEEP,的界定,影像学检查,肺部,CT；,胸片透光度减低区域,3-4,象限；,电子阻抗扫描；,水肿原因的检查,肺血管外液体的测量；炎性标记物（,IL-6,等）；基因标记物,肺动力学检查,胸膜压；肺内死腔；呼吸系统顺应性；每分通气量,病理学检查,肺活检弥漫性肺泡损伤的特征,小 结,按照,PaO2/FiO2,分型,取消,PAWP,指标,确定,PEEP,数值,界定,ARDS,的,时限,ESICM,ARDS,ARDS,的治疗,任务艰巨，但有进步,抗感染治疗,液体管理,改善血流动力学,呼吸支持,营养支持,ARDS,治疗,抗炎治疗,纠正肺泡液体转运障碍,改善血流动力学,新型呼吸支持,非常规呼吸支持和防治肺损伤,中医药,全氟化物和表面活性物质,常规治疗,研究进展,ARDS,保护性肺通气策略,机械通气时有两个肺损伤区域,肺容积过低可导致剪切力损伤,肺容积过高可导致肺泡过度牵张，引起容积伤,Froese AB, Crit Care Med 1997; 25:906,ARDSnet,的研究显示，小潮气量保护性通气能够降低,ARDS,患者病史律，缩短机械通气及住,ICU,时间。,HIN ARDS net,机械通气模式和参数设置方法,通气模式,-,容量辅助,/,控制通气,潮气量容积,6ml/kg*,，并保持气道平台压,30cmH,2,O,，减少至,4 6ml/kg,血氧饱和度,88%-95%,之间,*理想体重,PEEP,的选择,PEEP,是治疗和纠正,ARDS,低氧血症最为有效的措施,PEEP,能使功能残气量增加,肺的顺应性得以恢复,肺间质水肿减轻,肺表面活性物质得以保存,有利于氧合,但过高的,PEEP,引起峰压和平台压呈指数升高,从而引起呼吸机相关性肺损伤以及心输出量下降、血压下降,因而提出了最佳,PEEP.,确定“最佳,PEEP”,的方法有,:,连续计算不同,PEEP,下静态顺应性,来寻找与静态顺应性由升到降的转折点相对应的,PEEP,水平,在相同吸气下改变,PEEP,水平,观察气道峰压的同步变化,寻找峰压增加幅度开始大于,PEEP,增加幅度的转折点对应的,PEEP,水平,静态和动态,P-V,曲线法,ARDS,患者的肺复张,ARDS,肺部形态学的改变,婴儿肺,(BABY LUNG),的概念,通气的肺仅相当于正常肺的,20 30%,ARDS,患者肺容积的减少并非意味胸腔内总容积的减少,仅仅是实变组织替代了气体,Gattinoni L, et al. Relationships between lung computed tomographic density, gas exchange and PEEP in acute respiratory failure. Anesthesiology 1988; 69: 824-32.,气压伤,(barotrauma),机械通气导致肺过度牵张所引起的肺损伤,容积伤,(volutrauma),Normal rat lungs,PIP 45, 5 min,PIP 45, 20 mins,剪切力损伤,(atelectrauma),指由于肺泡反复塌陷和复张所造成的损伤,ARDS,的肺复张,(RM),CPAP,CPAP30 45 cmH,2,O,PCV,PC30 45 cmH,2,O,PEEP15 cmH,2,O,叹气,(Sigh) :,是指深吸气,其生理意义在于机械通气过程中间断使肺泡充分张开,防止肺不张的发生。,肺复张操作,肺复张前,5 10,分钟将,FiO,2,提高到,通常需要镇静以保证肺复张过程中无自主呼吸,首先用,CPAP 30 cmH,2,O,共,30 40,秒,之后仔细评估效果,肺复张操作,如果效果不明显，但患者耐受较好,应在,15 20,分钟后用更高水平的,CPAP (35 40 cmH,2,O),进行肺复张,如果第二次肺复张操作效果也不佳,应当进行第三次肺复张操作,CPAP 40 cmH,2,O,肺复张操作,部分患者可能需要进行多次肺复张操作才能显示效果,肺复张操作,尚不清楚是否需要使用,40 cmH,2,O,以上的压力,动物试验表明,高达,60 cmH,2,O,的压力是安全的,尽管这样高的压力仍处于试验阶段，且需要在密切监测的条件下谨慎实施,Fujino et al AJRCCM 1999,如果判断肺复张成功,?,PaO,2,/FiO,2, 300 mmHg,肺复张的副作用,血流动力学紊乱,延迟到血流动力学稳定后再进行,发生气压伤,需对以下患者评估利弊,既往肺部囊性或大泡性疾病,既往肺部漏气,肺复张期间对患者的监测,动脉血压：,收缩压降至,90,或比复张前下降,30,脉搏和心律：,心率增加至,140bpm,或比复张前增加,20bpm,；新发生的心律失常,SpO,2,：,降至,90%,或比复张前降低,5%,以上,如果出现并发症,立即终止肺复张操作,肺复张对护士的要求,了解肺复张的目的,密切监测生命体征的变化,肺复张后不要轻易脱开呼吸机,吸痰,肺复张,:,总结,ARDS,患者有效肺容积缩小,肺泡反复塌陷与开放导致剪切力损伤,肺复张是保护性通气策略的重要组成,肺复张的成功取决于,足够的压力与时间,合适的,PEEP,医务人员的理解,谢 谢,