《慢阻肺》幻灯片课件

,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,精品文档,慢性阻塞性肺病,1,精品文档,COPD定义,慢性阻塞性肺病COPD是一种以不完全可逆的气流受限为特征的疾病状态。气流受限呈进展性，与肺对毒性颗粒或气体的异常炎症反响相关。,COPD主要包括慢性支气管炎chronic bronchitis和肺气肿pulmonary emphysema。,2,精品文档,慢性支气管炎,肺气肿,哮喘,COPD,气流受限,1,11,2,3,5,4,6,8,7,9,10,3,精品文档,COPD,ASTHMA,Neutrophils,No AHR,No steroid response,Eosinophils,AHR,Steroid response,10%,“喘息性支气管炎,COPD与哮喘之间的重叠,4,精品文档,WHO和世界银行共同主持的研究显示,1990年COPD全球的发病率,-男性 9.34/1,000,-女性 7.33/1,000,19851995年间，美国因COPD就医的人数从930万上升到1600万。,1995年因COPD住院的人数估计为50万，医疗费用估计到达147亿美元。,5,精品文档,关于COPD,2000年，WHO估计全世界有274万人死于COPD。,在美国，COPD是第四位的死亡原因仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病。,6,精品文档,美国死亡率年龄调整的百分比变化 1965-1998年,0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,1965年相比照例,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,59%,64%,35%,+163%,7%,冠心病,中风,其他脑血,管病,COPD,所有其,他死因,7,精品文档,关于COPD,我国15岁以上人口COPD的患病率为 3.17% 1996年。,50岁以上人口患病率约为15%。,8,精品文档,慢性支气管炎,慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。,临床上以咳嗽、咳痰为主要病症，或伴有喘息，并以反复发作的慢性过程为特征。,慢性支气管炎是导致阻塞性肺气肿、慢性肺原性心脏病、慢性呼吸衰竭最常见的原因约80%。,9,精品文档,病 因,外因暴露吸烟,职业粉尘和环境污染,感染因素,气候寒冷,过敏因素,内因宿主免疫功能降低,自主神经功能失调迷走N,基因1- 抗胰蛋白酶缺乏,10,精品文档,吸烟是COPD的主要原因。COPD的发病率与吸烟明显相关，烟草消费高的国家发病率也高。,WHO估计全世界有11亿人吸烟，至2025年将增加到16亿人。在中、低收入国家，吸烟率快速上升。,我国吸烟率37.62%，占全世界总吸烟人数的25%1996年。,病 因,11,精品文档,病 因,吸烟：,副交感神经兴奋，支气管痉挛,呼吸道粘膜纤毛运动受抑,支气管粘膜杯状细胞增生，粘液分泌增多,支气管粘膜充血、水肿,肺泡吞噬细胞功能减低,12,精品文档,13,精品文档,病 因,职业粉尘和环境污染：,大气污染SO2、NO2等,室内污染,职业性粉尘,有害物质吸入呼吸道，与水结合形成酸或碱，支气管粘膜损伤，引起气道慢性炎症。,14,精品文档,15,精品文档,病 因,呼吸道感染：,首次发病有受凉、感冒史者：50%80%；,COPD急性发作有受凉、感冒史者：60%90%；,感染因素：细菌、病毒、支原体、衣原体；,COPD开展和加重的重要原因。,16,精品文档,病 因,气候因素：,冬季、北方多见；,呼吸道防御机能降低；,反射性导致支气管平滑肌收缩、黏膜循环障碍。,17,精品文档,病 因,过敏因素：,多见于喘息性支气管炎患者,过敏体质,过敏物质：尘螨、真菌、花粉,18,精品文档,病 因,年龄因素：,呼吸道组织退行性变；,呼吸道免疫球蛋白减少，免疫功能减低；,肺泡巨噬系统功能减退。,19,精品文档,COPD的发病机制,毒性物质 吸烟，污染物，职业性物质,COPD,遗传因子,呼吸道感染,其他,20,精品文档,毒性颗粒,和气体,肺部炎症,宿主因子,COPD病理,蛋白酶,氧化应激,抗氧化剂,-,修 复 机 制,抗蛋白酶,21,精品文档,炎症,小气道疾病,气道炎症,气道重建,肺实质破坏,肺泡牵拉作用消失,弹性回缩力下降,气流受限,22,精品文档, GSK,气流受限,粘液-纤毛,功能紊乱,气道炎症,结构改变,全身因素,COPD病理生理的多种因素,23,精品文档,COPD的病理生理导致临床表现,炎症,粘液-纤毛,功能紊乱,气道,阻塞,结构,改变,气 流 受 限,肺功能下降,症状恶化,健康状况恶化,全身因素,24,精品文档,呼吸道粘膜上皮细胞和纤毛受损,a sheet of mucus on the ciliated surface,bacterial damage to the cilia and epithelium,25,精品文档,临床表现,症状,体征,慢性支气管炎,咳嗽、咳痰、气喘,干罗音、湿罗音、哮鸣音,肺气肿,逐渐加重的呼吸困难,胸部膨隆、叩诊过清、听诊呼吸音减低,26,精品文档,临床表现,27,精品文档,胸部X线检查,慢性支气管炎,胸部X线片,肺纹理增多、紊乱,28,精品文档,实验室检查,血常规检查,痰培养与药物敏感试验,29,精品文档,慢性支气管炎的诊断标准,咳嗽、咳痰，或伴喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或以上；,排除其它可引起慢性咳嗽的疾患肺结核、哮喘、支扩、肺癌、心脏病、心功能不全；,每年发病持续缺乏3个月者，有明确的客观检查依据X线、肺功能也可诊断。,30,精品文档,慢性支气管炎的临床分型,分型,单纯型慢性支气管炎,喘息型慢性支气管炎,分期,急性发作期：一周内病症加剧,慢性迁延期：迁延不愈一月以上,临床缓解期：病症缓解二月以上,31,精品文档,肺气肿,肺气肿：指终末细支气管远端呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。,临床主要表现为逐渐加重的呼吸困难。,32,精品文档,肺气肿,阻塞性肺气肿：由于支气管慢性炎症或其他原因逐渐引起的细支气管狭窄，气道阻力增加，终末细支气管远端气腔过度膨胀、充气，伴气腔壁的破坏。,非阻塞性肺气肿：老年性肺气肿、间质性肺气肿、代偿性肺气肿、瘢痕性肺气肿。,33,精品文档,肺气肿的形成机制,支气管慢性炎症，细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气体排出障碍；,支气管慢性炎症，小支气管软骨破坏，气道失去正常支架作用，呼气时支气管陷闭，阻碍气体排出；,支气管慢性炎症，白细胞和巨噬细胞释放蛋白酶增加，损伤肺组织和肺泡壁；,肺泡毛细血管受压，血液供给减少，肺组织营养障碍，肺组织弹性减低；,1-抗胰蛋白酶缺乏，弹性蛋白酶活性增强，分解弹性纤维。,34,精品文档,临床表现,症状,体征,慢性支气管炎,咳嗽、咳痰、气喘,干罗音、湿罗音、哮鸣音,肺气肿,逐渐加重的呼吸困难,胸部膨隆、叩诊过清、听诊呼吸音减低,35,精品文档,胸部X线检查,Hyperinflation,Normal,36,精品文档,胸部CT,全小叶型肺气肿,小叶中心型肺气肿,37,精品文档,肺功能:正常和COPD,38,精品文档,血气分析,低氧血症,二氧化碳潴留,酸中毒或碱中毒,电解质紊乱,39,精品文档,COPD的诊断,COPD的诊断基于：,(1)危险因子的暴露史；,(2)不完全可逆的气流受限的出现；,(3)有或无病症的出现。,任何有慢性咳嗽、咳痰并有危险因子暴露史的病人均应进展有关气流受限的试验,即使他们没有呼吸困难。,对于COPD的诊断和评价来说，肺功能测定是一个金标准。,40,精品文档,人,暴露于危险因子,烟草,职业,室内/室外污染,肺功能测定,COPD的诊断,病症,咳嗽,咳痰,呼吸困难,41,精品文档,肺气肿临床分型,气肿型（红喘型，PP，A型）,支气管炎型（紫肿型，BB，B型）,年龄,多见老年,多见年轻,体形,明显艘弱，无紫绀,多肥胖，有紫绀,咳嗽,较轻,较重,咳痰,粘液性，量少,粘液脓性，量多,气喘,明显，多呈持续性,较轻，感染时加重,桶状胸,多明显,不明显,呼吸音,减低,多正常,湿性罗音,稀少,多密布,X线肺野,肺过度充气,肺纹理增加,X线心影,狭长，垂直位,心影扩大,肺总量,增加,正常或轻度增加,残气量,明显增加,中度增加,弥散量,明显减少,不一定,FEV1,显著减低,减低,42,精品文档,肺气肿临床分型,43,精品文档,COPD严重度分级,2000年GOLD,FEV1值为支气管扩张剂应用后的FEV1,44,精品文档,COPD严重度分级 2003年GOLD,分级,特征,0级,(危险期),肺功能正常,慢性症状（咳嗽、咳痰）,危险因素暴露史,级,(轻度),FEV1/FVC70%,FEV180%预计值,有或无慢性症状（咳嗽、咳痰）,级,(中度),FEV1/FVC70%,50%FEV180%预计值,有或无慢性症状（咳嗽、咳痰）,级,(重度),FEV1/FVC70%,30%FEV150%预计值,有或无慢性症状（咳嗽、咳痰）,IV级,(严重),FEV1/FVC70%,FEV130%预计值,或FEV150%预计值伴呼吸衰竭,45,精品文档,鉴别诊断,支气管哮喘,支气管扩张,肺结核,肺癌,肺间质纤维化,46,精品文档,COPD的治疗,47,精品文档,COPD管理的目标,预防疾病进展,缓解病症,改善运动耐受力,改善安康状态,预防和治疗急性加重,预防和治疗并发症,减少死亡率,减少治疗引起的副反响,48,精品文档,COPD急性加重期的处理,49,精品文档,抗菌药物的应用Etiology of AECB,Sethi et al. Chest 2000;117:380s-385s,80%,infectious,20%,non-infectious,40 - 50%,Bacterial pathogens,30 - 40%,Viral infection,5 - 10%,Atypical Bacteria,Environmental factors,Non-compliance,with medications,50,精品文档,对于气道感染临床征象如痰量增加，颜色改变，或发热的COPD急性加重病人，抗生素应用有益。,抗菌药物是治疗COPD细菌感染急性加重的主要措施。,根据经历性治疗原那么或痰病原菌培养结果选择适宜抗菌药物如-内酰胺类、氨基糖苷类、氟喹诺酮类。,抗菌药物,51,精品文档,73% of patients show reversibility*,28%,11%,(n = 280),27%,34%,GSK, Data on file,Reversible defined as 12% and 200 ml increase in FEV1,n = 815,Both,Neither,Salbutamol only,Ipratropium only,(n = 217),(n = 225),(n = 93),= 73%,支气管扩张剂的应用,52,精品文档,支气管扩张剂2受体冲动剂，可联合抗胆碱能药物、茶碱对于COPD急性加重是有效的。,可以采用雾化吸入、口服或静脉给药。,支气管扩张剂,53,精品文档,氧疗,氧疗对急性加重的病人非常重要，通常采用控制性低浓度氧疗12L/min。,可用鼻导管、面罩给氧。,II型呼衰宜低流量，无二氧化碳潴留者可加大流量。,54,精品文档,机械通气,在急性加重期，非侵入性正压通气NPPV可改善血气和pH，减少住院期间死亡率，降低侵入性机械通气和插管的需求，降低住院天数。,55,精品文档,祛痰药,COPD病人痰液粘稠，不易咳出，影响通气功能，增加感染时机，可应用祛痰药。,祛痰药-粘液溶解药：溴己新必嗽平、氨溴索沐舒坦、乙酰半胱氨酸痰易净，破坏粘蛋白或改变粘蛋白的合成，降低痰液粘稠度，促进痰液排出。,雾化吸入治疗有助于痰液稀释和排出。,慎用镇咳药物。,56,精品文档,呼吸兴奋剂,呼吸兴奋剂在COPD治疗中的作用尚不肯定。,虽然局部重症患者有明显的通气缺乏，但外周机械负荷问题远比呼吸中枢驱动的受损重要。,COPD病人往往呼吸中枢驱动增强，特别是病情加重时。,II型呼吸衰竭，特别是肺性脑病病人可试用尼可刹灭。,57,精品文档,糖皮质激素,严重COPD，特别是对可能合并哮喘或对2受体冲动剂有肯定效果时，可口服强的松3040mg，1014天或静滴糖皮质激素甲基强的松龙较大剂量短期应用，但应防止长期大剂量应用。,8 RCT show that short courses of systemic corticosteroids improve spirometric and clinical outcomes (good-quality evidence: A).,Singh et al. Arch Intern Med 2002,58,精品文档,COPD稳定期的治疗,59,精品文档,中华医学会呼吸病学会制定的COPD诊治标准指出：,COPD的治疗目的是：,阻止病症开展和疾病反复加重；,保持最适当的肺功能；,改善活动能力，提高生活质量。,对COPD稳定期患者仍应采取积极态度予以适当治疗。,60,精品文档,全球COPD防治的创议GOLD,支气管扩张剂是COPD病症治疗的核心。,推荐选用吸入疗法。,支气管扩张剂可根据病情按需方式或规那么的方式给予，以预防或减轻病症。,规那么用药方案需维持相当长的一段时间，除非出现大的副作用或患者病情的加重。,COPD稳定期治疗应根据疾病的严重程度作阶梯形递进式治疗(与哮喘不同，递减式治疗不适合COPD患者)。,61,精品文档,COPD处理(GOLD指南,0:危险期,避免危险因子,-,戒烟,-,减少室内空气污染,-,减少职业性暴露,流感疫苗接种,I:轻度,按需使用短效支气管扩张剂,II:中度,一种或以上的支气管扩张剂规则治疗,如果对糖皮质激素有显著的反应则可吸入糖皮质激素,康复治疗,III:重度,一种或以上的支气管扩张剂规则治疗,如果对糖皮质激素有显著的反应或反复的急性加重则吸入糖皮质激素,康复治疗,并发症治疗,如有呼吸衰竭，长期氧疗,考虑手术治疗,62,精品文档,减少危险因子：关键点,减少对吸烟、职业性粉尘和化学物质、室内外空气污染的个人总体暴露是预防COPD发病和进展的一个重要目标。,戒烟是减少COPD发病和阻止其进展的单一最有效、最具有价格效益比的干预措施。,63,精品文档,吸烟与肺功能下降的关系,Fletcher 1(6077):1645-8,从未吸烟或对吸烟不敏感,在45岁停顿吸烟,吸烟及对吸烟敏感,100,75,50,0,25,25,50,75,年龄（年）,FEV1 (%,25,岁时,),技能丧失,死亡,在65岁停顿吸烟,64,精品文档,现存的治疗COPD的药物，都不能扭转肺功能的长期下降，这是COPD的特征，因此，COPD的药物治疗目的在于减少病症主要是呼吸困难和并发症。,稳定期COPD的处理：关键点,65,精品文档,根本的支气管扩张剂治疗有2受体冲动剂如沙丁胺醇、抗胆碱能药物如异丙托溴铵、茶碱，或上述药物的联合，应根据药物的有无、个体反响病症缓解和副反响选择。,优先应用吸入性治疗，长效吸入性支气管扩张剂更方便。,稳定期支气管扩张剂的应用,66,精品文档,使用支气管扩张剂缓解病症及增加患者的活动能力是COPD治疗的基石。,使用支气管扩张剂除了解痉效果，还可解除呼吸肌疲劳，减少呼吸困难。,稳定期支气管扩张剂的应用,67,精品文档,稳定期支气管扩张剂的应用,吸入抗胆碱能药物较2冲动剂更为有效(因COPD气道中，很少有引起支气管收缩的介质释放，胆碱能神经可能是唯一的可逆成分。,联合支气管扩张剂抗胆碱能药和 2-冲动剂可增加疗效，减少副反响。,68,精品文档,正常,COPD,迷走张力,迷走神经,乙酰胆碱,抗胆碱能药物,阻力1/半径4,COPD没有支气管,痉挛时，异丙托,溴铵也可明显降,低气流阻力，缓,解呼吸困难。,COPD稳定期，胆,碱能张力为气流,阻塞主要可逆因,素。,- Peter J. Barnes,“Theoretical aspects,of anticholinergic,treatment,抗胆碱能药物的作用,69,精品文档,M受体阻滞剂不因年龄增加而减低药效，长期使用无减敏现象,20 30 40 50 60 70 80 90 年龄,FEV1 反响,对抗胆碱能药物的反响,对2受体冲动剂的反响,COPD多为老年患者, 故更适合于选用抗胆碱能药物,1. Ulah MI et al. Thorax. 1981: 36. 523-529,2. Smith E C et al. Thorax 1990: 45. 796,3. Chapman K R. Lung. 1990: (Suppl) 295-303,70,精品文档,糖皮质激素的应用,COPD患者应用激素应取慎重态度，全身性糖皮质激素的长期治疗应防止，因为其效益-风险比不佳。,COPD急性加重期，当可能合并哮喘或对2冲动剂有肯定效果时，可考虑口服或静脉滴注激素，但尽量防止大量长期应用。,COPD稳定期应用激素治疗，仅10%左右患者获 FEV1改善。,71,精品文档,糖皮质激素的应用,吸入性糖皮质激素的规那么治疗:,对糖皮质激素(吸入6周3月有明确的肺功能反响的病症性COPD病人;,FEV150%预计值并有反复的急性加重，需要抗生素和口服糖皮质激素治疗的病人。,72,精品文档,COPD急性加重多与感染有关，包括病毒感染与细菌感染，使用抗菌药物是治疗COPD细菌感染急性加重的主要措施。,但对COPD稳定期，无需应用抗菌药物。,抗生素的应用,73,精品文档,非药物疗法,长期家庭氧疗LTOT：每日15小时，可改善生存率指征：PaO255mmHg，或PaO2 5559mmHg伴有肺动脉高压、肺心病、红细胞增多症或严重夜间低氧血症者，1.52.5L/min。,手术治疗：,肺大疱切除、肺减容术、肺移植。,74,精品文档,非药物疗法,康复治疗：,所有COPD病人均可受益于运动锻炼工程，既可改善运动耐受力，又可改善呼吸困难和疲乏的病症。,呼吸肌锻炼：腹式呼吸、缩唇呼吸、吸气阻力器。,合理饮食：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物。,75,精品文档,总 结,COPD是以不完全可逆的气流受限为特征的慢性气道疾病。,COPD应按不同的分级进展治疗。,COPD的治疗趋势-重视稳定期治疗，稳定期病人不需使用抗生素。,支气管扩张剂是COPD病症治疗的核心。,76,精品文档,重点,1、COPD、慢性支气管炎、肺气肿的定义,2、慢性支气管炎的病因,3、肺气肿的发生机制,4、COPD急性发作期的治疗,77,精品文档,谢谢!,78,精品文档,