高血压危象诊断与处理原则华琦

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,高血压危象的诊断与处理原则,高血压危象,高血压急症 高血压次急症,Hyertensive Emergencies Hypertensive Urgencies,1,定义和分类,定义,高血压危象（HYPERTENSIVE CRISES）是指一系列需要快速降低动脉血压治疗的临床高血压紧急情况。,分类,高血压危象分为两类:,第一类,（,Emergencies,）,需要立即（60分钟内）将血压降低到安全范围;,第二类,（,Urgencies,）需要在短时期内将血压降低到适当的水平。,2,高血压危急症和亚急症,高血压危急症：血压显著升高伴急性TOD（如高血压脑病、心肌梗死、不稳定性心绞痛、肺水肿、子痫、脑卒中、头部创伤、致命性动脉出血或夹层动脉瘤）需静脉用药、在30-60分钟内使动脉血压降低到安全水平 .,高血压亚急症：血压显著升高但不伴TOD ，通常不需住院，但应立即联合使用口服降压药治疗 .一般要求在24小时内将血压降低到安全水平。,3,定义与分类,要点,短时间内血压明显升高的过程,急性靶器官损害,治疗的紧迫性,潜在的危害,界值: 220/130mmHg?,4,定义与分类,（中国高血压防治指南）,高血压危象包括高血压急症和高血压亚急症。,高血压急症的特点是：血压严重升高（180/120mmHg），并伴发进行性靶器官功能不全的表现。需立即治疗以阻止靶器官进一步损害。,高血压亚急症是血压严重升高但不伴靶器官损害。,5,需要立即降压处理的高血压危象高血压急症-Emergencies,急进性-恶性高血压（伴视乳头水肿）,高血压合并脑损害 高血压脑病； 缺血性脑中风伴严重高血压； 颅内出血； 蛛网膜下腔出血,高血压合并心脏损害 主动脉夹层分离；急性左心衰；急性冠脉综合征；冠脉搭桥术后,高血压合并肾脏损害 急性肾小球肾炎；急性肾功能不全；肾移植后的严重高血压,儿茶酚胺释放过多 嗜铬细胞瘤危象；过量使用拟肾上腺药物（可卡因等）；突然停用降压药引起的血压反跳,子痫,外科手术有关的重度高血压 严重高血压患者同时需要做紧急外科手术；术后高血压； 术后伤口缝线处出血不止,严重的鼻衄,6,2007欧洲高血压指南中的高血压急症,高血压脑病,高血压合并左心衰,高血压合并心肌梗死,高血压合并不稳定心绞痛,主动脉夹层,与严重高血压相关的蛛网膜下腔出血或脑血管意外,嗜铬细胞瘤危象服用苯丙胺、可卡因等药物,围手术期高血压重度先兆子痫或子痫,7,需要在24-48小时降低血压到安全的水平高血压次急症-Urgencies,无视乳头水肿和急性靶器官损害的急进性高血压围手术期高血压（如近期的择期手术）妊娠高血压近期血压明显升高达到或超过200/120*mmHg，,有头痛头晕等症状而无急性靶器官损伤证据血压达到或超过220/130* mmHg，无明显自觉症,状且无急性靶器官损伤证据,*,收缩压或舒张压任一项达到即成立,8,高血压危象的诊断,在,WHO/ISH,的高血压危险分层中极高危组主要的判断依据是靶器官的损害，应该明确高血压危急症中的靶器官损害指的是,急性的器官损害,，如急性心肌梗塞、急性脑出血等，而,不是慢性,充血性心衰、慢性肾功能不全等，但,慢性靶器官损害急性加重,伴中、重度高血压应属高血压危急症。,高血压危急症中的急性靶器官损害在很大程度上是,可逆的,，及时、适当的治疗后病情缓解，可恢复或接近此次急症发生之前的状态。,9,高血压危象的诊断,高血压危象的诊断需要病史、体检、常规化验和一定的特殊检查来评价高血压的水平及严重程度（分级）、有无急性脏器损害。,病史、体检和常规化验是必要资料，特殊检查如,CT,、,MRI,、,CH,、,超声、心肌酶或标记物等根据需要选用。,应注意降低血压的紧迫性，不要因等待检查结果而耽搁降压治疗,。,10,高血压危象的诊断,高血压危象的意义不在于血压本身的高低，而在于血压增高对终末脏器乃至生命的威胁。因此，高血压危象的诊断,关键在于把握是否出现靶器官的损害。,血压上升的速度,往往比其绝对值更有意义。一旦在高血压基础上出现急性靶器官损害则高血压危象（危急症）诊断无疑。,11,高血压危象的诊断,对于暂时没有靶器官损害征象者，一般认为如舒张压达到,130mmHg,，,或收缩压达到,220mmHg,均需要在短期内降低血压，故均应属于高血压危象（亚急症）。,短期内明显升高的血压没有达到上述水平，但临床症状明显，,应结合病史评价降低血压的紧迫性,。,12,高血压危象的诊断,轻度高血压短期内血压上升达到或超过,180/120mmHg,或原来血压正常者血压突然上升到,160/100 mmHg,就有可能出现高血压脑病。,原有慢性心、肾功能不全者对血压升高的耐受均很有限。,13,高血压危象诊断三要素,血压上升的速度和幅度,有无急性靶器官损害,降低血压的紧迫性,14,老年高血压危象的特点,器官功能减退，对血压波动更敏感，更容易出现靶器官损害,更容易出现多个靶器官受损,收缩压升高更明显,血压的“脆性”问题,发展快，危险度高,15,特殊类型高血压危象的诊断,高血压脑病,有血压突然上升的经过，以舒张压为主，常高于120mmHg。,可以是中度（2级）的高血压，如160/100mmHg，也可以是首次发现高血压。,常有过度劳累、紧张、精神打击等诱发因素。,有脑水肿和颅压高的症状：弥漫性头痛、恶心、呕吐、烦躁不安、视力模糊、黑蒙、抽搐、意识障碍、昏迷。,有眼底变化：视网膜渗出、出血，视乳头水肿,有时可产生一过性偏瘫、失语、病理神经反射，需与脑血管病鉴别。,16,特殊类型高血压危象的诊断,急进性-恶性高血压,多见于年轻男性,多有原发或继发性高血压病史（也可以是新近发现的高血压）。,血压在一段时间内（数周-数月）进行性增高，且“居高不下”，舒张压常高于130mmHg。,视网膜有出血、渗出，视乳头水肿。*,不同程度的心、脑、肾功能障碍。,*出现视乳头水肿或急性进行性靶器官损害时为恶性高血压，属高血压危急症；没有视乳头水肿、没有靶器官急性损害者为急进性高血压，属亚急症。,17,高血压危象的治疗,药物降低血压-需要考虑的问题：,血压与组织灌注,血压与心脏负荷/心肌氧耗,血压与血管损害,血压与出血/止血/血栓/缺血,不同脏器的不同状况对血压的不同要求,降压策略：幅度与速度,各种降压药物的特性：两面性和多面性,18,高血压危象治疗的现代观念,明确降血压的必要性和紧迫性,把握合理的降压速度和幅度,有时候不需要使用降压药,有时候降低血压弊大于利,降压的目的是保护器官-器官第一,紧急降压尽应使用静脉制剂,重视应激和神经内分泌的作用,顾及到潜在的容量不足，尤其是老年人,19,高血压危象的治疗,在家中、工作场地发生的高血压急症，在送往医院之前应做一定的现场处理。,稳定病人情绪,有条件时可适当使用镇静药，如安定2.5-5mg口服；,可使用舌下含服降压药物（见后述）,明确病人没有生命危险和急性脏器衰竭，可经上述初步处理使血压降低、病情稳定后再决定是否送往医院,有明确的急性脏器衰竭甚至生命危险应立即开始救治并尽快送往医院,20,高血压危象的治疗,医院内对于高血压危急症处理的第一步是快速降压，应选用静脉制剂，首先在,30-60,分钟内将血压降低到一个安全的水平，这个安全水平要根据不同的病人、不同的并发症来确定。,一般高血压危象患者都有近期血压增高的过程，对于平时血压未能良好控制者，要根据其平时的血压来决定第一步降压的目标。,21,高血压危象的治疗,第一步降压的幅度掌握在近期血压升高值的三分之二左右，,也有认为第一步将收缩压降低,25%,左右；,特殊情况，如急性主动脉夹层撕裂患者，第一步降压就应达到,120/80 mmHg,以下或更低水平；而在急性脑血管病患者降压治疗必须慎重（具体见后述）。,22,高血压危象的治疗,当达到第一步降压目标后，应放慢降压速度，同时应,开始加用口服降压药,，逐步减慢静脉给药的速度，逐渐将血压降低到第二个目标。,第二步的目标是否为血压正常值范围也要根据病人的具体情况决定。,对于原发性高血压患者，在达到第二个目标后要坚持长期口服降压药治疗才能预防高血压危象再次发生，这就是第三步。,23,高血压危象的治疗,对继发性高血压，治疗原发病是根本,，如嗜铬细胞瘤的手术治疗。但有些继发性高血压原发病不能根治，如某些肾性高血压，也需要长期口服降压药物治疗。,高血压危象是凶险的，,要注意嘱咐高血压病人坚持服药控制血压,、积极治疗原发病，预防其发生才是安全之策。,24,高血压急症降压治疗的三个步骤,第一步时间是30-60分钟；,第二步时间是机动的，要根据具体病情决定；,第三步则是长期的。,MBp,1,2,Normal Line,3,hours,25,高血压急症的常用注射药物：,硝普钠 Nitroprusside 静脉点滴 0.5-10,g/kg/min 即刻起效,硝酸甘油 Nitroglycerin 静脉点滴 5-100,g/min 即刻起效乌拉地尔 Urapidil 静脉注射 12.5-25mg/次 静脉点滴 100-400,g/min 2-5min起效,酚妥拉明 Phentolamine 静脉点滴 2-8,g/kg/min 1-2min起效,尼卡地平 Nicardipine 静脉点滴 0.5-6,g/kg/min 5-15min起效艾司洛尔 Esmolol 静脉点滴 100-300,g/kg/min 1-2min起效,负荷量： 500,g/kg/min 维持量：300,g/kg/min 硫酸镁 Magnesium sulfate 静脉注射 1.0g/次 （加液体20ml缓注）,肌肉注射 2.5g/次 （25%硫酸镁10ml im）,静脉点滴 10%硫酸镁10ml加5%glucose 20ml ivdrop,速尿 furosemide 静脉注射20-80mg/次,26,舌下含服的药物,对于高血压危急症，在暂时没有建立静脉通道或条件有限时可给予舌下含药降压，作为一种临时处理方法，简便而有效，可快速降低血压、缓解病情。,应注意，除非条件限制，含药降压只是暂时的缓解措施，应积极准备并加用静脉点滴制剂，使血压稳定在安全范围。,27,舌下含服的药物,1,心痛定（硝苯吡啶）：,心痛定5-10mg舌下含服有明显的快速降压作用。由于方法简便，作用肯定，曾经被广泛用于快速降低血压。,临床应用发现大约50%的病例出现不同程度的副作用，如剧烈头痛、心动过速、低血压、晕倒、诱发心绞痛、诱发心肌梗死等，且由于作用时间短，剂量不易掌握，治疗后血压不易稳定。因此，目前多数学者已不主张使用,28,舌下含服的药物,2硝酸甘油,每次0.6-1.2mg舌下含服，3-5分钟起效，舒张压可降低10-20mmHg，收缩压可降低10-30 mmHg。作用比较肯定，但作用时间短暂，应使用其它药物配合。部分人用药后出现头胀等不适。注意有极少数人对硝酸甘油敏感，含药后血压过度下降，出现头晕、心慌等症状。,29,舌下含服的药物,3,卡托普利（开搏通）：,舌下单次剂量12.5-50mg，约5-15分钟起效，可使收缩压和舒张压明显下降，据报总有效率可达95%。作用可维持3-6小时。副作用很少，偶见皮疹、味觉异常、低血压等。与其他ACEI相似，连续用药部分病人出现干咳。严重肾功能不全、肾动脉狭窄者禁用。由于疗效肯定且不引起心动过速，副作用少见。,30,老年高血压危象的治疗问题,注意“脆性”与“顽固性”,注意基础血容量,注意舒张压,降压不要太快！,注意药物不良反应,注意脏器的低灌注可能更加有害,注意原来的治疗方案,31,各种高血压急症治疗要点,高血压脑病,先将血压降低到接近正常的水平，如160/100mmHg，此后应减慢降压速度。,治疗时应考虑到避免使用降低脑血流量的药物，要同时兼顾脑水肿的减轻、颅压的降低。,迅速降压可选硝普钠或尼卡地平，其他药物如柳氨苄心定静脉点滴也较为适宜，因为此药同时阻滞1和受体，不减低脑血流量。,单纯受体阻滞剂应为禁用。,明显高颅压者应加用甘露醇，非不得已不用皮质激素。,32,各种高血压急症的降压治疗要点,急进性-恶性高血压,此症血压增高明显而且比较固定、不易波动。出现视乳头水肿或急性靶器官损伤时应按高血压危急症处理。将血压稳步降低到170/110mmHg后即应放慢速度，再逐渐降低到更低（一般认为要稍高于正常）水平。,33,各种高血压急症的降压治疗要点,急性主动脉夹层,主动脉夹层撕裂的进展常常是致命性的,血压增高是病情进展的重要诱因，无论保守治疗或手术治疗都必须首先降低血压，一般要求降低到正常偏低水平，如90-110/60-70mmHg，并要求血压稳定在较低范围,即使在病人有心、脑、肾缺血情况时非不得已不应让血压高于120/80mmHg。治疗前血压较高者尤其需要快速降压,34,各种高血压急症的降压治疗要点,急性主动脉夹层,首选硝普钠静脉点滴，有条件最好在密切监测下于30分钟内将血压降低到目标值。,对此症应适当降低心输出量、减慢心率，受体阻滞剂常在必选之列。,当血压达到目标范围时，应加用口服降压药物。,偶尔主动脉夹层病人血压不高甚至降低！,35,各种高血压急症的降压治疗要点,急性主动脉夹层,为了使血压稳定，应加用抑制交感神经活性的口服药物，如受体阻滞剂、ACEI、血管紧张素受体阻滞剂，加用小剂量利尿剂与上述药物有协同作用。,在口服药物作用开始后，逐渐减少以至停用硝普钠。,如病情未能稳定或准备手术治疗，而硝普钠又不宜长时间应用，应改用其它静脉制剂，如乌拉地尔等。,应同时重视止痛、镇静和其它对症治疗。,36,妊娠高血压,不宜使用的药物：,ACEI,ARB,利尿剂,可使用的降压药：,拉贝洛尔,-阻滞剂,-1受体阻滞剂,血管扩张剂,37,各种高血压急症的降压治疗要点,急性左心衰,动脉血压水平也就是左心室后负荷的水平，降低或调节心脏前后负荷是高血压性急性左心衰治疗的主要手段。,应同时兼顾心脏前后负荷，常用的方法是较大剂量的髓襻利尿剂（速尿）静脉注射加血管扩张剂静脉点滴。,就心脏功能而言,应力求 将血压降到正常水平。,38,各种高血压急症的降压治疗要点,急性左心衰,常用的药物:,硝酸甘油,速尿,吗啡,硝普钠,乌拉地尔,西地兰,39,各种高血压急症的降压治疗要点,急性左心衰,广泛心肌缺血引起的急性左心衰，硝酸甘油应为首选，必要时可同时应使用动脉扩张剂。,急性左心衰症状缓解后不要立即停止静脉滴注降压药物，以免血压再度升高病情反复，应及时加用口服降压药，逐渐撤除静脉降压药。,40,各种高血压急症的降压治疗要点,急性左心衰,吗啡能扩张小静脉和小动脉，也有一定的降压效果，对于急性左心衰效果常常是比较显著的。,对于急性左心衰伴中度高血压（二级）的患者，一个剂量的吗啡加速尿就可能使动脉血压降低到正常范围。,注意不要使血压下降过度,!,41,各种高血压急症的降压治疗要点,急性冠脉综合征,ST段抬高 ST段不抬高,STEAMI NSTEAMI,UAP,对,ST,段抬高的急性冠脉综合征溶栓前应将血压控制在160/100mmHg以下。,降低血压意义在于降低心肌耗氧，除非影响到冠脉灌注压从而减少冠脉血流量。,42,各种高血压急症的降压治疗要点,急性冠脉综合征,冠心病的治疗中常使用硝酸甘油静脉点滴。,合并高血压时可以利用硝酸甘油降低血压。,硝酸甘油用于迅速降压时用量常需超过治疗心肌缺血时数倍（容量不足和个别敏感者除外）。,持续大剂量使用极易产生“耐受”。,根据心肌缺血症状缓解情况调节用量，缺血性胸痛缓解后就不再加量, 尽可能避免24小时持续用药。,如果降低血压有其他药物可选就没有必要加大硝酸甘油用量。,43,各种高血压急症的降压治疗要点,急性冠脉综合征伴高血压,推荐的策略：, 硝酸甘油静脉点滴，剂量达到30g/min血压仍不能达标，加用乌拉地尔。,早期开始使用ACEI和受体阻滞剂,配合使用利尿剂和钙拮抗剂,配合使用镇静剂!,44,各种高血压急症的降压治疗要点,急性冠脉综合征,乌拉地尔为肾上腺能,1,受体阻滞剂，并有中枢性交感抑制作用,可明显降低肺动脉压，增加冠脉血流，降压效果肯定，不加快心率，对冠心病的治疗很有利。,早期使用受体阻滞剂，可减慢心律、降低心肌耗氧，对稳定血压极为有利。,早期使用ACEI。,充分重视镇痛、镇静药的使用，除能降低交感活性、降低心肌耗氧外，对血压的稳定有利。,45,高血压次急症的治疗,高血压次急症需要在,24-48,小时内将血压逐渐降低到适当的水平。,一般应使用口服药物。,应注意,:,若要,1-2,天内将血压降低到目标水平，所选药物应是,发挥作用较快、效果肯定者,，如美托洛尔、卡托普利、缓释硝苯吡啶、氢氯噻嗪等。,当前提倡的稳定、缓和、长作用时间的降血压药物起效时间可能较晚，作用发挥慢，达到稳定血药浓度时间可能要数天。如氨氯地平、雅施达、比索洛尔等。,46,高血压次急症的治疗,2,种或以上药物联合应用。,应注意由于血压降低过快而出现新的症状。,掌握快速降压的力度应个体化，了解病人此次高血压亚急症出现以前即平时的血压状况，是否有脑血管病，是否有冠心病、肾病等均对此时的降压治疗有所帮助。,当病人感觉原有高血压症状明显缓解时提示已经达到或接近快速降压的目标，此后应适当减慢降压的速度，可以适当减量，并逐渐过渡到高血压病的长期口服药治疗剂量。,47,高血压次急症的治疗,常用的抗高血压药物,钙拮抗剂,受体阻滞剂,血管紧张素转换酶抑制剂（,ACEI,）,利尿剂,受体阻滞剂,血管紧张素,受体抑制剂,(ARB),48,高血压次急症的治疗,抗高血压药的常用组合,钙拮抗剂 + 受体阻滞剂,ACEI + 利尿剂 或 ARB + 利尿剂,钙拮抗剂 + ACEI,钙拮抗剂 + ACEI + 利尿剂,钙拮抗剂 + ACEI + 受体阻滞剂 + 利尿剂,49,急性脑血管病的降压治疗,高血压病人的脑血流量自动调节范围有明显的右移。,急性脑血管病时脑血流的调节进一步紊乱，尤其是缺血的脑组织，几乎完全依赖调节动脉血压维持组织灌注。,调整血压在急性脑血管病的治疗中是非常重要的。血压过低或过高都可能加重脑组织损害。,50,急性脑血管病的降压治疗,JNC 7 在急性脑卒中时，迅速降压的风险和益处尚不清楚。在病人情况稳定或好转前，应把血压控制在中间水平，大约160/100mmHg。,51,急性脑血管病的降压治疗,美国国家卒中协会（NSA）卒中急性期治疗指南（2000年）,缺血性脑卒中急性期的患者伴有高血压，一般不给予降压治疗，下列情况应给予降压治疗：.收缩压220mmHg或舒张压110mmHg，间隔30-60min重复测量，血压仍然较高者；.伴有心肌缺血、心力衰竭及主动脉夹层动脉瘤的患者；.使用溶栓治疗的患者。,升高的血压在数小时后可以自发下降，避免使用钙拮抗剂和其他降压药物，以免减少脑灌注。,52,谢谢！,53,高血压危象的发生机理,高血压脑病的发病机制,自动调节破裂学说: 某种诱因作用下动脉血压明显升高，达到脑血管不能承受的水平，此时脑血管的自动调节机制破坏，原处于收缩状态的血管突然扩张，使脑血流猛然增加，微循环灌注过度，出现血浆渗出，导致脑水肿和颅压升高及相应的临床症状。,过度调节学说: 脑血管过度痉挛，脑组织缺血缺氧造成脑水肿。,54,高血压危象的发生机理,急进性-恶性高血压,一组特殊类型的高血压，以青年男性多见。,可以发生在高血压初始期或高血压病程中，可来自原发性也可是继发性高血压，尤其多见于与肾脏有关的继发性高血压。,临床上呈进行性发展，血压多可达200/130mmHg以上，并很快危及重要脏器，出现肾、心、脑、视力等障碍。,病理变化累及全身小动脉，发生纤维素样坏死或增殖性硬化，小血管病变以肾脏最为突出。,具体机制尚不明确。一般认为与肾素-血管紧张素系统、激肽系统激活或功能亢进有关，但少数患者血浆肾素水平正常，故有人认为还有其它机制，如免疫机能异常。,55,