肾小管与集合管的转运功能 生理

,第三节 肾小管与集合管的转运功能,概述,重吸收和分泌的证据,比较原尿与终尿量,原尿量,=125ml/min6024=180L/d,终尿量,=1-2L/d(重吸收),比较原尿与终尿中成分的质和量（,表,）,氨基酸、葡萄糖,原尿中有终尿中无(=重 吸收)；,肌酐、H,+,、,K,+,等,原尿中微量终尿中大量(=分泌),血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L),成 分 血浆 原尿 终尿 浓缩倍数,水 900 980 960 1.1,蛋白质 80 微量 0 -,葡萄糖,1 1 0 -,Na,+,3.3 3.3 3.5 1.1,Cl,-,3.7 3.7 6.0 1.6,K,+,0.2 0.2 1.5 7.5,尿酸 0.02 0.02 0.5 25.0,尿素 0.3 0.3 20.0 67.0,肌酐,0.01 0.01 1.5 150.0,氨,0.001 0.001 0.4 400.0,重吸收的方式及途径,1、转运方式：,渗透,2.转运途径,：,(一),Cl,-,、Na,+,、H,2,O的重吸收,1.近端小管：重吸收量及途径,（1）,前半段,（,图,）：,跨细胞转运途径,（2）,后半段（,图,）：,细胞旁途径,一、肾小管和集合管的重吸收与分泌,Na,X,Na,H,Na,K,X,Cl,-,注：X表示GS、AA等物,质,H,2,O,H,2,O,H,2,O,Na,Na,H,Cl,-,K,Cl,-,HCO,3,Na,Na,2、髓袢：重吸收数量及途径,1)、髓袢降支细段,(,图,）,对Na,+,不通透，对水高度通透：水经水通道以渗透方式重吸收渗透压渐。,2)、髓袢升支细段,（,图,）,对水不通透，对Na,+,高度通透：顺浓度差被动重吸收渗透压渐。,髓袢,水,Na,+,K,+,Cl,-,尿素,Na,+,髓袢重吸收机制,3）、髓袢升支粗段（,图,）,对水、尿素不通透；,对Na,+,通透性低；,但能以,Na,+,-2Cl,-,-K,+,同向转运体方式进行继发主动转运。,Na,+,2Cl,-,K,+,K,+,Na,+,H,+,Na,+,K,+,Ca,2+,ATP,Na,+,K,+,H,2,O,Cl,-,5）、影响同向转运体转运的因素,:,应用,哇巴因,选择性阻断Na,+,泵时，Cl,-,和Na,+,的重吸收就明显减少。,Cl,-,在髓袢升支粗段的重吸收是主动的,。,呋喃苯胺酸,抑制Na,+,、Cl,-,、K,+,的同向转运，干扰尿浓缩机制,，,导致利尿。因此，将速尿称髓袢利尿剂。,3、远端小管与集合管,重吸收12NaCl和不等量的H,2,O；分泌K,+,和H,+,水的重吸收受,抗利尿激素,(ADH)调节， Na,+,和K,+,的转运受,醛固酮,调节,.,（1）、远曲小管始段(,图,）,Na,+,在管腔膜由Na,+,-Cl,-,同向转运进入细胞内，Na,+,被Na,+,泵泵出细胞而被重吸收，Cl,-,通过易化扩散被吸收。Na,+,-Cl,-,的同向转运可被,噻嗪类,利尿剂所抑制,ATP,Na,+,K,+,ATP,Na,+,K,+,Na,+,Cl,-,H,2,O,（2）远曲小管后段与集合管,Na,+,在管腔膜主要通过,主细胞上,的,Na,+,通道进入细胞内,(,氨氯吡咪抑制)。(,图,）,远曲小管与集合管上的,闰细胞,的功能主要与,H,+,的分泌有关,。(,图,）,集合管对水的重吸收取决于集合管主细胞对水的通透性。,Na,+,K,+,ATP,Na,+,K,+,Cl,-,氨氯吡咪,远曲小管后段与集合管的闰细胞,ATP,CO,2,H,2,O,H,+,CHO,3,-,肾小管和集合管物质对Na,+,重吸收总结,部 位,量,机 制,特 点,近曲,小管,60-70%,初段主动(管腔膜Na,+,-X偶联转运，管周膜Na,+,泵),后段被动(顺电位差经细胞旁路),定比重吸收,髓袢,升支,25-30%,升支细段被动(顺浓度差),粗段主动(Na,+,-K,+,-2Cl,-,同向转运体复合物),降支细段对Na,+,不通透,远曲管集合管,10%,管腔膜Na,+,-Cl,-,交换,管周膜Na,+,泵,受调节,(二）HCO,3,-,的重吸收与泌H,+,1、HCO,3,-,的重吸收部位,：,1）、近端小管,（1）数量：,80,（,2,）机制,: (见下,图,）,近端小管重吸收HCO,3,-,机制,乙酰唑胺,（3)特点：,不是以,HCO,3,-,的形式而是以,CO,2,的形式重吸收的；,HCO,3,-,的重吸收与Na,+,-H,+,逆向交换呈正相关(H,+,分泌重吸收HCO,3,-,)。,2）,髓袢：对,HCO,3,-,的重吸收主要在升支粗段,3）,远端小管与集合管：,闰细胞主动泌H,+,（,影响因素）,ATP,H,+,H,2,O+CO,2,CA,HCO,3,-,2.H,+,的分泌,H,+,分泌机制,:是主动分泌。,Na,+,-H,+,交换 H,+,泵,H,+,分泌特点,:,泌H,+,与重吸收HCO,3,-,、Na,+,呈正相关=泌H,+,助碱贮(泌H,+,促HCO,3,-,重吸收排酸保碱)。,泌H,+,与泌K,+,呈负相关(竞争抑制)。,泌H,+,是有限度的:当小管液pH值4.5时,泌H,+,则停止。,（三）,NH,3,的分泌与H,+,、HCO,3,-,的关系,、机制:单纯扩散,小管上皮细胞内谷氨酰氨,脱氢酶,脱氨,NH,3,(氨),脂溶性,单纯扩散,肾小管腔,：,NH,3,H,+,NH,4,+,Cl,-,NH,4,Cl,NH,3,分泌特点,泌NH,3,与泌H,+,呈正相关：即泌NH,3,促进H,+,-Na,+,交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。,NH,3,扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH,3,较易扩散。,（四）K,+,的重吸收与分泌,1、部位,K,+,在近端小管与髓袢的重吸收比例较固定。,2)远端小管与集合管既重吸收K,+,也分泌K,+,2、K,+,重吸收机制,K,+,重吸收的机制:主动过程(尚不清楚)。,K,+,管内, K,+,管外,140,3、,K,+,分泌机制(,图,）,Na,+,-K,+,交换。,K,+,管内,K,+,管外,管周膜Na,+,-K,+,泵的主动重吸收管外为正，管内为负的电位差 K,+,顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液,Na,+,-K,+,交换机制示意图,Na,+,通道,K,+,通道,Na,+,-K,+,泵,K,+,分泌特点,泌K,+,与泌H,+,呈负相关。,Na,+,-K,+,交换与Na,+,-H,+,交换具有竟争抑制。,酸中毒:Na,+,-H,+,Na,+,-K,+,泌K,+,高血钾症,高血钾症:Na,+,-K,+,Na,+,-H,+,泌H,+,酸中毒,多吃多排、少吃少排、不吃也排。,当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生,。,（五）钙的重吸收,1、重吸收部位：,1）、小管液中的钙、70在近端小管被重吸收；2）20在髓袢、9在远端小管与集合管,2、重吸收机制和途径：,1)近端小管：,溶剂拖曳,的方式。2）髓袢：,仅在升支粗段,（主动与被动）3)远端小管与集合管：,跨细胞途径,的主动转运。,（六）葡萄糖与氨基酸的重吸收,1、葡萄糖重吸收,(,图,）,1).,重吸收部位,:仅限于近曲小管(尤其前半段)。,2).,重吸收机制,:继发主动。,管腔膜,：葡萄糖与Na,+,通过同向偶联转运入细胞内,。,管周膜,：,GS,顺浓度差经载体易化扩散进入细胞间隙。,小管上皮细胞内,K,+,葡萄糖,Na,+,管周膜泵,载体,葡萄糖、氨基酸重吸收机制图,3).,葡萄糖重吸收的特点,：,具有一定的限度(可能与协同转运载体的数目有限有关)。,肾糖阈,:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。,正常值：160180mg（8.9-10.1mmol/L）。,葡萄糖吸收极限量(TMG),:当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限,尿中的糖量与滤出的增多量相等时的血糖浓度,正常值：成人男性为375mg(2.68mmol)/min/1.73m,2,成人女性为300mg(1.67mmol)/min/1.73m,2,2、氨基酸的重吸收：机制与部位同葡萄糖；,微量蛋白质通过肾小管上皮细胞的吞饮作用被重吸收。,附,：尿糖相关因素:,血糖尿糖,如,：,型,、,型(胰岛素依赖、非依赖性)糖尿病。,血糖无尿糖,如,：,糖尿病久肾小球损害GFR。,而当严重脱水糖尿病，虽出现糖尿性昏迷，但无尿糖，是GFR所致。,血糖正常尿糖,如：根皮苷中毒时它与协同转运载体结合，竞争抑制葡萄糖和氨基酸的重吸收。,（七）其他物质的重吸收,1.HPO,4,2-,、SO,4,2-,是与Na,+,同向转运重吸收的。,2.进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌。,（八）小结H,2,O 、Cl,-,的重吸收,1、 Cl,-,的重吸收,机制,:被动过程。,由于Na,+,、葡萄糖、氨基酸等物质已在近曲小管的前半段主动重吸收后半段的管内外Cl,-,的浓度差Cl,-,顺浓度差经,紧密连接,处进入细胞间隙。,由于Cl,-,的被动重吸收后半段的管内外电位差Na,+,在后半段顺电位差的被动重吸收。,特点,：除髓袢升支粗段为主动重吸收外，其余皆为被动重吸收。,2、H,2,O的重吸收,重吸收机制,:被动过程（渗透作用）。,远曲小管初段：同髓袢升支一样，对水仍不通透。,远曲小管后段和集合管：管腔膜有ADH调控的水通道，调节水的重吸收。,重吸收途径,：,细胞旁路； H,2,O通道,水通道,水重吸收特点,：,类同,Na,+,，具球-管平衡现象，即重吸收量始终为滤过量的6570%（后述）。,重吸收量不随机体的需要而被调节，故,近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量,。,肾小管和集合管物质重吸收的总结,Na,+,重吸收,部 位,量,机 制,特 点,近曲,小管,60-70%,初段主动(管腔膜Na,+,-X偶联转运，管周膜Na,+,泵),后段被动(顺电位差经细胞旁路),定比重吸收,髓袢,升支,25-30%,升支细段被动(顺浓度差),粗段主动(Na,+,-K,+,-2Cl,-,同向转运体复合物),降支细段对Na,+,不通透,远曲管集合管,10%,管腔膜Na,+,-Cl,-,交换,管周膜Na,+,泵,受调节,肾小管和集合管物质重吸收的总结,二、H,2,O重吸收,部 位,量,机 制,特 点,近曲,小管,65%,被动(渗透作用),细胞旁路,水通道,球-管平衡,不受调节,髓袢,15%,降支细段被动(渗透作用),升支对水不通透,远曲管集合管,10%,9.3%,被动(水通道),远曲管初段水不通透,受ADH调节,近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量,。,复习思考题,1.简述影响肾小管转运的因素。,2.在近球小管葡萄糖是如何被重吸收的？其特点是什么？,3.为什么糖尿病患者会出现糖尿和多尿症状？,4.简述尿生成的过程。,第四节 尿液的浓缩和稀释,概 述,尿渗压血渗压,高渗尿,尿浓缩,如：大量出汗、呕吐、腹泻缺水,尿渗压血渗压,低渗尿,尿稀释,如：大量输液、饮水多水,尿渗压血渗压,等渗尿,肾功,如：肾衰,正常尿液的渗透压：501200mOsm/(,KgH,2,O,),一、尿液稀释过程和机制（略讲）,尿渗压血渗压,低渗尿,尿稀释,稀释部位：主要在远曲小管与集合管。,稀释机制:小管液的溶质被重吸收，而水不被重吸收。,尿渗压血渗压,高渗尿,尿浓缩,浓缩部位：远曲小管和集合管。,浓缩机制：小管液水被重吸收，而溶质留在小管液。,二、尿液浓缩过程和机制,（一）肾髓质高渗梯度的建立,浓度梯度的形成主要是由髓袢（特别是升支粗段）的形态与功能特性所决定的；通过逆流倍增机制建立起由外髓至内髓的渗透浓度梯度。,髓袢、集合管U形结构的逆流系统（结构基础）,肾髓质高渗梯度的状况(先决条件)；,血液ADH的浓度（对水重吸收的调节作用）。,尿液在逆流系统,髓质高渗梯度,集合管对水通透性,集合管对水重吸收,低渗尿(尿稀释,),集合管对水通透性,集合管对水重吸收,高渗尿(尿浓缩,),即：,ADH,ADH,水,Nacl,尿素,髓袢降支细段,高度通透,不易通透,不易通透,髓袢升支细段,不通透,高度通透,中等通透,髓袢升支粗段,不易通透,不易通透,但主动重吸收,不易通透,远 曲 小 管,有ADH时,易通透,不易通透,但主动重吸收,不易通透,集 合 管,有ADH时,易通透,不易通透,但主动重吸收,外髓部不通透,内髓部易通透,(一)肾髓质高渗梯度的形成,1.髓袢、远曲小管和集合管的通透性:,外髓,内髓,Nacl,1.外髓部的高渗梯度的建立,2.内髓部高渗梯度的形成,内髓,外髓,尿素,髓袢降支细段,：,对NaCl不易通透；对尿素不易通透；对水高度通透。,水被重吸收,管内浓度倍增,(管内为高渗梯度),(钠盐,管内, 钠盐,管外,),(尿素,管内, 尿素,管外,髓袢升支细段,：,对NaCl高度通透；对尿素中等通透；对水不通透。,NaCl向管外扩散,尿素向管内扩散,管内浓度倍减,(管内钠盐 渐),(管内尿素 渐),由肾内髓高渗梯度已形成。,髓袢升支粗段,因此肾外髓高渗梯度已形成,远曲小管和皮质集合管,（机制见上图）,对NaCl主动转运,对尿素不通透,对水不通透,(有ADH时通透),NaCl向管外扩散,管内浓度倍减,(管内为低渗液),(管内尿素浓度增加),、,髓质集合管,：,对NaCl主动转运,对尿素易通透,(尿素浓度高),对水不易通透,(有ADH时通透),NaCl向管外扩散,尿素向管外扩散,形成肾内尿素循环,(管内外为高渗梯度),尿素循环进一步增强肾内髓高渗梯度,。,尿素,、,肾内尿素循环,水,水,尿素,尿素,条件,：,.,髓袢升支粗段、远曲小管、皮质集合管等 对尿素均不通透；,.,髓袢升支细段对尿素易通透；,.,内髓集合管对尿素易通透+尿素高；,过程,：尿素出内髓集合管入髓袢升支细段经髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管内髓集合管,内髓质部,作用,：进一步增强肾内髓高渗梯度。,水,小结：,形成肾髓质高渗梯度的物质：,外髓质：,主要是,NaCl,。,内髓质：,主要是,NaCl+尿素,形成肾髓质高渗梯度的决定因素：,逆流系统+各段对物质的选择性通透逆流倍增现象。,水出钠进,水进钠出,二.肾髓质高渗梯度的维持,直小血管的逆流交换作用,直小血管的逆流交换作用：,直小血管通透性高+降支与升支彼此靠得很近，与髓袢并行；当直小血管的血液逆流时：,降支 升支,同水平组织间液的渗透压, ,直小血管 直小血管,尿素和NaCl 尿素和NaCl,入直小血管 出直小血管,水出直小血管 水入直小血管,当升支离开外髓时带走的溶质水维持髓质高渗梯度,尿液在逆流系统内流动,总结：尿液浓缩和稀释的过程,尿液渗透压的变化为,：髓袢降支细段由等渗递增式高渗；髓袢升支细段为递减式高渗；髓袢升支粗段为递减式低渗；远曲小管为低渗；皮质部集合管由低渗高渗；髓质部集合管为递增式高渗。,髓质高渗梯度,集合管对水通透性,集合管对水重吸收,低渗尿(尿稀释,),集合管对水通透性,集合管对水通透性,高渗尿(尿浓缩,),ADH,ADH,三、影响尿液浓缩和稀释的因素,(一)髓质高渗梯度的破坏,1.,髓袢结构与功能,：,慢性肾盂肾炎引起肾髓质纤维化,或肾囊肿引起肾髓质萎缩时,髓袢的逆流倍增作用减弱破坏髓质高渗梯度,尿液的浓缩能力降低,2.,利尿药,：,速尿、利尿酸,抑制髓袢升支粗段对Na,+,和Cl,-,的主动重吸收,髓质高渗梯度,尿液的浓缩能力降低,3.,尿素浓度,：,营养不良,蛋白质摄入不足尿素生成量髓质高渗梯度尿液的浓缩能力。,老年人蛋白质代谢率降低,尿浓缩机能也会减弱。,4.,直小血管的血流速,：,高血压合并肾损害,：血流速过快,逆流交换所,带走的溶质髓质高渗梯度尿液的浓缩能力。,血高粘滞综合症,：血流速过慢逆,流交换所,带走水髓质高渗梯度尿液的浓缩能力。,(,二)血液ADH的浓度,ADH远曲小管、集合管对水通透性远曲小管、集合管对水重吸收尿液浓缩垂体性尿崩症。,远曲小管、集合管对ADH不敏感远曲小管、集合管对水重吸收尿液浓缩肾性尿崩症。,复习思考题,1.简述肾髓质形成的原理。,2.简述髓袢升支粗段重吸收的特点，并阐明与尿浓缩的关系。,3.影响尿浓缩与稀释的因素有哪些？,4.简述尿浓缩与稀释的过程。,第五节 尿生成的调节,一、肾内自身调节,(一),小管液中溶质的浓度：,当溶质渗透压肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收小管液中Na,+,(因被稀释)Na,+,重吸收(扰乱球-管平衡)尿量。这种利尿方式称为渗透性利尿(晶体性利尿)。,如:糖尿病的多尿；渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)。,(二),球-管平衡,1.,概念,：,指近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。,(定比重吸收),重吸收量/滤过量6570%,2.,机制,：,除与近曲小管对Na,+,、H,2,O重吸收的泵-漏现象有关外，,主要与管周毛细血管压和胶体渗透压的改变有关。,如：,球-管平衡机制示意图,在肾血流量不变的前提下,当GFR时,管周毛细血管压,Na,+,、H,2,O重吸收,重吸收率/滤过率,6570,（球-管平衡）,胶体渗透压,小管旁组织间液入毛细血管量,3.,意义,：,使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动，从而尿量与尿钠的相对稳定。,但球-管平衡在某些情况下可能被打乱。,如：,充血性心衰水肿的原因,：,渗透性利尿的机制,：,、,渗透性利尿的机制,：,静脉输入甘露醇,血容量,G F R,（但管周毛细血管的血流量与血压的程度,以及血浆胶渗压的程度不明显,）,肾小管内溶质、渗透压,肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收,肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收,小管液中Na,+,(因被稀释,),Na,+,重吸收(扰乱球-管平衡),尿 量,当动脉血压,肾灌注压和血流量,出球小动脉的代偿性收缩,管周毛细血管血流量,、,血压,、,血浆胶渗压,Na,+,、H,2,O重吸收,Na,+,、H,2,O 潴留水肿,充血性心衰水肿的原因：,小管旁组织间液入毛细血管量,GFR仍能保持原水平(即滤过分数),二、神经体液调节,(一),肾交感神经的作用:,肾交感N兴奋释放NE,激活受体入球与出球小A收缩肾毛细血管压、肾血浆流量有效滤过压GFR；,激活受体近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和NaCl；,激活受体肾素-血管紧张素-醛固酮系统远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收。,1.刺激ADH分泌的因素,：,血浆晶体渗透压,(1-2),循环血量,(5-10),A,Bp,A,、低血糖,疼痛、应激,中枢,渗透压感受器,心房容量,感受器,动脉压力,感受器,下丘脑 视上核,(主),室旁核 (次),中枢,渗透压感受器,血浆晶体渗透压,(1-2),循环血量,(5-10),心房容量,感受器,动脉压力,感受器,A,Bp,心房钠尿肽,+,+,+,+,+,+,+,下丘脑-垂体束,A D H,垂体后叶,(二)抗利尿激素（血管升压素）,2.ADH对尿生成的调节作用,血液,ADH,适宜刺激,下丘脑释放A D H,血浆晶渗压,(1-2),循环血量,(5-10,),A,Bp,A、低血糖,疼痛、应激,中枢渗感器,心房容感器,动脉压感器,下丘脑: 视上核 (主) 室旁核 (次),+,+,+,A D H,+,下丘脑-垂体束,与远曲小管和集合管的管周膜V,2,受体结合,+,激活腺苷酸环化酶,内髓集合管尿素通透性,袢升粗段主动重吸收NaCl,c-AMP,激活蛋白激酶A,水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上,水重吸收,内髓高渗梯度,尿浓缩,尿 量 ,注：,ADH缺乏,垂体性尿崩症,3.ADH的作用特点:,高渗性脱水：,ADH的有效刺激主要是:,晶体渗透压,循环血量,循环血量与晶体渗透压可相互拮抗或协同：,晶体渗透压,循环血量,ADH(单独之和),低渗性脱水,：,晶体渗透压,循环血量,ADH(单独之和),先给高渗盐水,再给右旋糖酐,：,晶体渗透压,循环血量,ADH(渗抗循),附,：一次,大量饮清水与饮生理盐水尿量为何不同？,一次大量饮清水后尿量增加的现象称水利尿。,其原因是：大量饮清水后血液稀释血浆晶体渗透压和血容量对下丘脑渗透压感受器的刺激,ADH释放明显肾小管对水的重吸收尿量；,同时因血容量GFR尿量。,而饮等量的生理盐水后，因仅改变血容量，对ADH释放抑制程度轻，故尿量不会出现饮清水后的水利尿现象尿量。,循环血量,等适宜刺激,(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),1. 肾素分泌的,刺激因素,；,2.,血管紧张素,对尿生成的调节；,3. 醛固酮分泌的,刺激因素,4.,醛固酮,对尿生成的调节；,1. 肾素分泌的刺激因素:,循环血容量,肾动脉压,入球小动脉,牵张感受器,致密斑感受器,肾动脉压,肾血流量,球 旁 器 细 胞,肾交感N兴奋,GFR,远曲小管,Na,+,、,Cl,-,负荷,NE和E,PGE,2,循环血容量,心房容量感受器,动脉压力感受器,肾 素,反射性,+,+,+,+,+,+,NE,受体,肾上腺皮质球状带,血K,+,、Na,+,肾素,2.血管紧张素对尿生成的调节：,血管紧张素原,血管紧张素,血管紧张素,血管紧张素,最小浓度刺激近曲小管重吸收NaCl；中等浓度进一步刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮；较高浓度进一步收缩血管、升高血压；另外：刺激肾上腺髓质和交感N分泌释放NE、E；刺激ADH、ACTH释放,。,醛 固 酮,ACTH,肺血管紧张素转换酶,3.醛固酮对尿生成的调节:,醛固酮,小管上皮细胞内,单纯扩散,胞浆内形成,激素-受体复合物,细胞核内调节特异mRNA转录,醛固酮诱导蛋白,远曲小管和集合管,管,腔膜通道数量,管周膜上Na,+,-K,+,泵活动,排2K,+,、保3Na,+,、保H,2,O,4.RAAS的调节特点:,肾素的适宜刺激,:,少量失血(血压未变):肾交感N兴奋；,中量失血(血压):牵张感受器兴奋；,大量失血(血压80mmHg):致密斑兴奋,。,醛固酮的适宜刺激,：,肾素-血管紧张素的刺激能力血K,+,；,肾上腺皮质球状带对血K,+,的变化十分敏感，对血Na,+,不敏感；而致密斑对Na,+,十分敏感；,正常时ACTH不起重要作用。,血管紧张素的作用比较,：,A：刺激ADH、交感N、肾上腺髓质的分泌释放；,A：缩血管作用A，但对醛固酮的合成与分泌A。,(四)心房钠尿肽（ANP）对尿生成的调节：,适宜刺激,：,来源,：,作用,：,抑制肾素的分泌,抑制ADH的释放,抑制醛固酮的分泌,血容量、内皮素、VP,心 房 肌,合成释放,心 房 钠 尿 肽,利 尿、排 钠,抑制集合管,重吸收NaCl,(Na,+,通道关闭,),舒张A,出,、,A,入,(尤其A,入,),肾血浆流量和GFR,原尿生成,水钠重吸收,（,四）：心房钠尿肽（ANP）,1、含义,：由心房肌细胞合成并释放的肽类激素。（人类的ANP由28个氨基酸残基组成）,2、生理作用：,舒张血管平滑肌与排钠排水。（1）GFR的影响：（2）对集合管的影响:（3）对其他激素的作用：,（五）：其他因素,复习思考题,1.正常成年人一次迅速大量的饮用清水、生理盐水1000mL后，血浆渗透浓度及尿量各将发生怎样的变化？为什么？,2.正常成年人快速静脉输入生理盐水1000mL后，尿量将发生怎样的变化？为什么？,3.因呕吐、腹泻引起机体大失水时，对尿量有何影响？为什么？,4.简述醛固酮的生理作用及其分泌调节。,5.下丘脑视上核受损，尿量和尿浓缩将发生怎样的变化？为什么？,6.正常成年人静脉注50g/100mL的葡萄糖50mL后，尿量将发生怎样的变化？为什么？,第六节 血 浆 清 除 率,一、,概念,：,指单位时间内两肾将血浆中某种物质完全清除的血浆毫升数。,即从理论上讲，血浆清除率相当于单位时间内肾能够将多少ml血浆中所含的某物质完全清除出体外的能力。,二、,方法和意义,：,(一),方法,：,(二),意义,：,血浆清除率是评价肾对某一物质排泄功能的一个重要指标。,由于尿生成是通过肾小球滤过、肾小管重吸收与分泌的过程完成的。因此，应用不同特性的测定工具药物(标记物)，就可推算出肾小球滤过率、肾血流量和肾小管的功能。如：,血浆清除率(C),尿中某物质浓度(U),每分钟尿量(V),血浆某物质浓度(P),2.葡萄糖：,即能自由滤过又能全部重吸收，故,葡萄糖的血浆清除率=0时的最大血糖浓度为,肾糖阈,。,1.菊糖：,即能自由滤过又不被重吸收与分泌，故,菊糖的血浆清除率=,肾小球滤过率(GFR),。,3.碘锐特,、对氨基马尿酸(PAH):,即能自由滤过又能被分泌(90%/流过肾一周)，故,PAH的血浆清除率=有效肾血浆流量,。,有效肾血浆流量=肾血浆流量的90%，,肾血浆流量=有效肾血浆流量90%。,4.酚红(PSP)：,由于PSP与血浆蛋白结合不能被肾小球滤过,而是通过近曲小管主动分泌排出体外，故,PSP试验可检查肾小管的分泌功能是否正常,。,5.内生肌酐:,临床常用,内生肌酐清除率代表GFR,。,内生肌酐指体内组织代谢产生的肌酐。试验前禁食肉类和禁剧烈运动,(避免因摄入和产生过多外来肌酐对测定结果的影响)。,以代替因菊糖试验操作的繁琐。,复习思考题,1.某物质可被自由滤过，下列叙述正确的是（ ）,A.可被肾小管重吸收但不被分泌，其血浆清除率=GFR,B.可被肾小管重吸收但不被分泌，其血浆清除率GFR,C.可被肾小管重吸收但不被分泌，其血浆清除率GFR,D.可被肾小管重吸收又被分泌，其血浆清除率GFR,E.可被肾小管重吸收又被分泌，其血浆清除率=GFR,C,2.某物质的血浆清除率为175ml/min,下列叙述错误的是（ ）,A.该物质血浆清除率肾血浆流量,B.该物质能被肾小管分泌 C.分泌量重吸量,D.其血浆清除率GFR E.其血浆清除率GFR,3.用于测量肾血浆流量的物质是（ ）,A.菊粉和对氨基马尿酸 B.碘锐特和对氨基马尿酸,C.碘锐特和菊粉 D.酚红和菊粉,E.酚红和对氨基马尿酸,第七节 尿液及其排放,一、尿 液,(一)尿量,(二)尿的理化性质,1.,比重,：,正常尿1.0121.025,稀释尿1.003,浓缩尿1.025，可高达1.035,等渗尿1.007左右,正常：10001500ml/24h,多尿：尿量长期保持在2500ml/24h以上,少尿：100500ml/24h,无尿：少于100ml/24h,2.,pH,：,正常pH在5.07.0(呈弱酸性),最大变动范围为4.58.0。,尿的pH主要取决于食物的成分：,摄入富含蛋白质的食物尿呈酸性,摄入富含水果、蔬菜的食物尿呈弱碱性。,3.,颜色,：,正常：,新鲜尿液呈透明、淡黄色,其深浅程度与尿量呈反变关系(尿多色淡,尿少则色深),也常受药物影响,如服用痢特灵后尿色呈深黄色,。,病理:,血尿(呈洗肉水色)、胆红素尿(呈黄色)、乳糜尿(呈乳白色)。,二、排尿反射,盆N,盆N,阴部N,膀胱内尿量与膀胱内压的关系,膀胱内尿量内压骤然,膀胱壁牵张感受器兴奋,骶髓初级排尿中枢,膀胱逼尿肌收缩,盆N,盆N,脑桥、中脑和皮层,膀胱颈和内括约肌松驰,尿液进入后尿道,骶髓初级排尿中枢,尿道外括约肌松弛,尿液排出体外,阴部N传出冲动,阴部神经,(三)几种排尿异常,1.遗尿:,夜间不能控制排尿(小儿皮层的发育尚未完善,对初级排尿中枢的控制能力较弱)。,2.尿频:,尿失禁排尿次数多叫尿频(膀胱炎症或膀胱结石)。,3.尿潴留:,膀胱充满尿液而不能排出叫尿潴留(损伤初级排尿中枢或排尿反射通路、尿路受阻造成)。,4.尿失禁:,主观意识不能控制排尿叫尿失禁(初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系)。,复习思考题,1.正常人肾小球滤过率为125ml/min，水的重吸收率为99%。其中在远曲小管之前水的重吸收率为80%，试分别回答：,每天尿量是多少？,与尿量关系最大的是哪一段小管？,若ADH完全缺乏，尿量应是多少？,2.简述排尿反射的过程。,3.盆神经受损时，排尿功能障碍的表现是（ ）,A.尿失禁 B.尿频 C.尿潴留 D.多尿 E.以上都不对,C,4.下列叙述正确的是（ ）,A.引起膀胱逼尿肌收缩的是腹下神经兴,B.引起膀胱逼尿肌收缩的是盆神经兴奋,C.引起膀胱内括约肌收缩的是盆神经兴奋,D.引起膀胱外括约肌收缩的是腹下神经兴奋,E.以上都不对,