内科学慢支、肺气肿、慢阻肺

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,内科学慢支、肺气肿、慢阻肺,概念,慢性支气管炎,Chronic Bronchitis,指,气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性,非特异性,炎症,临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征,常并发,阻塞性肺气肿,，甚至肺动脉高压、,肺源性心脏病,病因,（一）吸烟,国内外的研究均证明吸烟与慢支的发生有密切关系。吸烟时间愈长，烟量愈大，患病率也愈高。戒烟后可使症状减轻或消失，病情缓解，甚至痊愈。吸烟可以使支气管收缩,痉挛,；呼吸道粘膜上皮细胞,纤毛运动受抑制,；支气管杯状细胞增生，,分泌增多；,使气道,净化能力减弱,；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中的,吞噬细胞功能减弱,，均易引起感染。,病因,（二）感染因素,感染是慢支发生发展的重要因素，主要为病毒和细菌感染，鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。在病毒与支原体感染损伤气道粘膜的基础上可继发细菌感染。感染虽与慢支的发生发展有密切关系，但目前尚无足够证据说明为其首发病因。只认为是慢支的继发感染和病变发展的重要因素。,病因,（三）理化因素,如刺激性烟雾、粉尘、,大气污染,如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等的慢性刺激，常为慢支的诱发病因之一。接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人，慢支患病率远较不接触者为高。,病因,（四）气候寒冷,常为慢支发作的重要原因和诱因。慢支发病及急性加重常见于冬季寒冷季节，尤其是气候突然变化时。寒冷空气刺激呼吸道，除,减弱上呼吸道粘膜的防御功能外,，还能通过反射引起,支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物排出困难,等，易形成继发感染。,病因,（五）过敏因素,据调查，,喘息型支气管炎,往往有过敏史。在患者痰液中,嗜酸粒细胞数量,与,组胺含量,都有增高倾向，说明部分患者与过敏因素有关。尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等，都可以成为过敏因素而致病。,病因,（六）呼吸道局部防御及免疫功能减低,正常人呼吸道具有完善的防御功能，对吸入空气具有,过滤、加温和湿润,的作用。气管、支气管粘膜的粘液纤毛运动，以及咳嗽反射等，能净化或排除异物和过多的分泌物。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱，可为慢支发病提供内在的条件。,病因,(,七）年龄因素,老年人常因呼吸道,免疫功能减退,，,免疫球蛋白减少,，呼吸道防御功能退化，单核吞噬细胞系统功能衰退等，致患病率较高。,病因,（八）植物神经功能失调,当呼吸道,副交感神经反应亢进,时，,气道反应性,比正常人高，对正常人不起作用的微弱刺激，可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多，而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。,病因,（九）营养因素：,维生素,C,及维生素,A,的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，易罹患慢支,病因,（十）遗传因素：,可能,是慢支的易患因素。,病因,综合上述因素，当机体抵抗力减弱时，气道存在不同程度敏感性（易感性）的基础上，有一种或多种外因的存在，长期反复作用，可发展成为慢支。如长期吸烟损害呼吸道粘膜，加上微生物的反复感染，可发生慢性支气管炎，甚至发展成慢性阻塞性肺气肿或慢性肺心病。,病理,早期,，上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；,病程较久而病情又较重者,，炎症由支气管壁向周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩；,病变发展至晚期,，粘膜有萎缩性改变，气管周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷。,病理,病变蔓延至,细支气管和肺泡壁,，形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。电镜观察可见,型肺泡上皮细胞肿胀变厚，,型肺泡上皮细胞增生；毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞；肺泡壁纤维组织弥漫性增生。,病理生理,Pathophysiology,早期,： 大气道功能正常，有些患者的小气道（,2mm,直径的气道）功能异常,晚期,： 气道狭窄、阻力增加和气流受限，其特点是可逆性较小。,常规肺功能仪可检出气流受限，诊断,COPD,。,临床表现,一、症状,多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重。,主要症状有慢性咳嗽、咳痰、部分患者可以有喘息,。开始症状轻微，如吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或感冒后，则引起急性发作或加重。或由上呼吸道感染迁延不愈，演变发展为慢支。,到夏天气候转暖时多可自然缓解。,临床表现,（一）咳嗽,cough,长期、反复、逐渐加重的咳嗽是慢支的主要特点。冬春加重，晨起及晚上睡前加重。主要原因为支气管粘膜的慢性炎症引起的咳嗽。,支气管,粘膜充血、水肿,或,分泌物积聚,于支气管管腔、,吸入刺激性气体,内均可引起咳嗽。,临床表现,（二）咳痰,expectoration,由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液，加以副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增加，因此，起床后或体位变动引起刺激排痰，常以清晨排痰较多，痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性，偶可带血。急性发作伴有细菌感染时，则变为粘液脓性，咳嗽和痰量亦随之增加。,临床表现,（三）喘息或气短,wheezing or be short of breath,支气管痉挛，可引起喘息，常伴有哮鸣音。早期无气短现象。并发,COPD,时，可伴有轻重程度不等的气短。,临床表现,二、体征,早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干、湿啰音，多在背部及肺底部，,咳嗽后可减少或消失,。啰音的多寡或部位不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。,分型,（一）分型可分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，,喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。,分期,（二）分期按病情进展可分为三期：,1.,急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热、白细胞计数增高等炎症表现，或一周内“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。按其气短、痰量增多和脓性痰等,3,项表现分为：轻度急性发作，中度急性发作，重度急性发作 。,分期,2.,慢性迁延期指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状迁延一个月以上者。,3.,临床缓解期经治疗后或临床缓解，症状基本消失，或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持两个月以上者。,实验室检查,Laboratory examination,X,线检查,X-ray examination,早期常无异常。加重时可见双肺纹理增多、紊乱，呈网状或条索状，以双下肺野明显。,实验室检查,Laboratory examination,呼吸功能检查,respiratory function examination,早期常无异常。小气道阻塞时，在,75%,和,50%,容量时流量明显减低。,实验室检查,Laboratory examination,呼吸功能检查,respiratory function examination,发展至,COPD,就可出现阻塞性通气功能障碍的肺功能表现，如第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少（,70%,），最大通气量减少（,40%,。,发展为,COPD,时：,FEV,1,降低，,FEV,1,/FVC,（,FEV,1,/VC,）比值,70%,。,实验室检查,Laboratory examination,4.,血气分析,artery blood gas analysis,：当出现缺氧和二氧化碳潴留时，,PH,降低，呼酸。,并发症,Complication,自发性气胸,Spontaneous pneumothorax,呼吸衰竭,Respiratory failure,慢性肺原性肺心脏病,Chronic pulmonary heart disease,六,诊断,Diagnosis,诊断根据病史、临床症状和体征，胸部,X-ray,，呼吸功能综合分析。肺功能和胸部,X,线对肺气肿诊断有重要意义。,分型,根据临床和病理特征可分为下列类型：,气肿型,（红喘型，,Pink puffer,，,PP,型，,A,型）,支气管炎型,（紫肿型，,Blue bloater,，,BB,型，,B,型）,混合型,mixed types,两种同时存在。,分型,气肿型,（红喘型，,Pink puffer,，,PP,型，,A,型）,主要病理改变：全小叶型或伴小叶中央型肺气肿，临床上隐袭起病，病程漫长。呈喘息外貌，晚期发生呼衰或伴有右心衰。,分型,支气管炎型,（紫肿型，,Blue bloater,，,BB,型，,B,型）,主要病理改变：为严重慢性支气管炎伴小叶中央型肺气肿，易反复呼吸道感染导致呼衰和心衰。,鉴别诊断,其他类型的肺气肿,非阻塞性肺气肿,老年性肺气肿；,间质性肺气肿；,代偿性肺气肿；,瘢痕性肺气肿。,心脏疾病 如高血压,冠心病等,发生左心功能不良时也亦出现劳力性气促。,慢性阻塞性肺病,Chronic obstructive pulmonary disease,慢性阻塞性肺病,(Chronic obstructive pulmonary disease, COPD),定义,：是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，确切的病因尚不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。,支气管舒张试验,：在吸入支气管舒张剂后，,FEV1,、,FEV1/FVC,降低是确定患者存在气流受限且不能完全逆转的主要依据。,慢性阻塞性肺病,(Chronic obstructive pulmonary disease, COPD),COPD,肺部病变的特点,为不完全可逆性气流受限。,COPD,的气流受限是小气道疾病和肺实质破坏共同作用的结果。,通常,COPD,呈进行性发展。,伴有一些显著的肺外效应，这些肺外效应与疾病的严重性相关。全身效应包括体重下降、营养不良和骨骼肌功能障碍等等。,是一种可以预防、可以治疗的疾病。,患病率,Morbidity rate,2004,年我国部分地区调查约,9%,。,死亡率,目前，COPD在世界主要死亡原因中排列第四位。在我国，COPD是最常见导致呼吸衰竭的病因，约80%。,COPD由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。根据世界银行/世界卫生组织发表的研究，至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位 。,COPD,研究进展,1997,年我国,COPD,诊治规范,（草案）认为：,COPD,是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿。气流阻塞进行性发展，但部分有可逆性，可伴有气道高反应性。,0,1965,年相对比例,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,59%,64%,35%,+163%,7%,冠心病,中风,其他脑血,管病,COPD,所有其,他死因,美国死亡率年龄调整的百分比变化,1965-1998,年,我国,COPD,现状,2000,年中国主要死亡原因,死因,1.,恶性肿瘤,2.,脑血管病,3.,心脏病,4.,呼吸系病,5.,损伤和中毒,6.,消化系病,.,.,.,构成比,表,1,2000,年中国农村主要死亡原因,死因,1.,呼吸系病,2.,恶性肿瘤,3.,脑血管病,4.,损伤和中毒,5.,心脏病,6.,消化系病,.,.,.,构成比,20,表,2,我国,COPD,现状,COPD,研究进展,慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者之间都可能出现气流阻塞，又可能合并存在。,COPD,研究进展,2001,年,4,月,美国国立心、肺、血液研究所（,NHLBI,）和世界卫生组织（,WHO,）共同发表了,慢性阻塞性肺疾病全球倡议,（,Global Initiative for Ghronic Obstructive Lung Disease,GOLD,），制订了诊治指南。,COPD,研究进展,2002,年,8,月,我国中华医学会呼吸分会慢性阻塞性肺疾病学组在我国,1997,年,COPD,诊治规范,（草案）基础上参照,GOLD,有关内容制订了,慢性阻塞性肺疾病诊治指南,。,COPD,研究进展,2002,年定义为,：,COPD,是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。,COPD研究进展,2004,年,新的“慢性阻塞性肺疾病诊断和治疗指南”,定义,：,COPD,是一种可以预防、可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特点。气流受限常呈进行性加重,且多与肺部对有害颗粒或气体、主要是吸烟的异常炎症反应有关。虽然,COPD,累及肺,但也可以引起显著的全身效应。,COPD研究进展,2006,年新修订版的,GOLD,在总结最新研究成果的基础上对,2005,年版,GOLD,进行了修订和补充。,病因及发病机制,（一）外因,吸烟,(smoking),感染,(infection),主要是病毒和细菌。,吸入职业粉尘和化学物质,大气污染,(air pollution),社会经济地位,病因及发病机制,（二）内因：,气道高反应,肺发育、生长不良,遗传因素,蛋白酶,蛋白酶抑制剂,？,CD8+,淋巴细胞,吸烟,O,2,/ H,2,O,2,/ HO,肺泡巨噬细胞,嗜中性粒细胞化学趋动因子,白介素 （,IL-8,）,介质（,LTB4,）,嗜中性粒细胞,嗜中性细胞弹性蛋白酶,组织蛋白酶,基质金属蛋白酶,-,抗胰蛋白酶,SLP1,TIMPS,肺泡壁破坏,（肺气肿）,粘液分泌亢进,（慢性支气管炎）,COPD,的发病机制,病理生理,Pathophysiology,慢性支气管炎,支气管狭窄、不完全阻塞,经常发作,通气障碍、呼吸困难,肺泡内压,肺泡持续膨胀,肺泡壁断裂（肺大泡）,肺毛细血管床减少,通气、换气障碍,慢性缺氧,CO,2,潴留,呼吸衰竭,红细胞增多,肺循环阻力,肺动脉压力,右室肥大,血液粘滞度,右心衰竭,通气,/,血流失调,临床表现,Clinical situation,咳嗽,(cough),、咳痰,(sputum),伴或不伴有喘息,(wheezing),进行性呼吸困难,(dyspnea),为缓慢起病、反复发作的慢性过程,急性发作期可有散在的干、湿性罗音,(rhonchi and moist rales),早期无特异性体征，反复发作，可出现肺气肿体征,实验室检查,肺功能检查,：,判断气流受限的客观指标，对,COPD,的诊断有重要意义。是诊断,COPD,的金诊断。,FEV,1,%,预计值，,FEV,1,/FVC,。,FEV,1,/FVC,是,COPD,的一项敏感指标，可检出轻度气流受限。,FEV,1,%,预计值是中、重度气流受限的良好指标。,诊断要点,具有以下特点的患者应考虑诊断,COPD,：,有吸烟以及,COPD,高危因素。,临床症状、体征等。,确诊需行肺功能检查，证实有不完全可逆的气道阻塞和气流受限，如使用支气管扩张剂后,FEV,1,/FVC70%,，同时,FEV,1,80%,预计值，表示存在不能完全可逆气流受限。,鉴别诊断,（,differential diagnosis),支气管哮喘,肺结核,支气管扩张,支气管肺癌,矽肺及其他尘肺,COPD,嗜中性细胞,部分气道高反应,支气管扩张剂反应差,糖皮质激素疗效差,10%,ASTHMA,嗜酸性细胞,气道高反应,支气管扩张剂反应好,糖皮质激素疗效好,喘息性支气管炎,大约,10%,的,COPD,患者同时患有哮喘，所以有共同的病理特征,鉴别诊断,（,differential diagnosis),肺结核,(pulmonary tuberculosis),多有结核中毒症状,X,线检查和痰结核菌检查可以明确诊断,支气管扩张,(bronchietasis),慢性咳嗽、大量脓痰和反复咯血,(hemoptysis),史,支气管造影或高分辨,CT,可鉴别,鉴别诊断,（,differential diagnosis),肺癌,(lung cancer),常为刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生变化,常有咯血和慢性消耗体质,CT,检查、痰脱落细胞及纤支镜活检以鉴别,矽肺（,silicosis),及其他尘肺,有粉尘和职业接触史,胸片可见矽结节，肺门影增大和网状纹理增多,COPD,病情严重程度分级,程度分级,FEV,1,/FVC FEV,1,占预计值,%,级：轻度,70% 80%,级：中度, 70% 50% FEV,1, 80%,预计值,级：重度,70%,30% FEV,1, 50%,预计值,级：极重度,70%,FEV,1, 30%,预计值或,FEV,1,50%,预计值，伴慢性呼吸衰竭,治疗,Treatment,（稳定期治疗）,戒烟,Stop smoking,控制职业性环境污染,支气管舒张药,Bronchodilator,2,受体激动药,Salbutamol,Terbutalin,抗胆碱药,Ipratropium,Tiotropium,茶碱类,Theophylline:,祛痰药,Ambrpxpl,治疗,Treatment,（稳定期治疗）,长期家庭氧疗,（,LTOT,）,Oxygen therapy,出现呼吸衰竭者 吸氧时间,15,小时,/,天。,长期吸入糖皮质激素,Glucocorticoid hormone,康复治疗,Recovery treatment,呼吸肌功能锻炼,Respiratory muscle function,免疫调节治疗,治疗,Treatment,（急性加重期治疗）,控制性氧疗,Oxygen therapy,抗生素,急性发作期根据病原菌选用有效抗生素,支气管舒张药,糖皮质激素,吸入、,口服或静脉,机械通气,有创与无创,其他治疗措施,并发肺源性心脏病、右心功能衰竭的患者,治疗,外科治疗,手术治疗,Operative treatment,肺大疱切除术，肺减容手术。,预后,COPD是慢性进行性疾病，目前无法逆转其病变。,谢谢！,