心脏听诊及心血管常见疾病的症状和体征

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心脏听诊及心血管常见疾病的症状和体征,心脏瓣膜听诊区,指心脏各瓣膜开放与关闭时产生的声音传导至体表，听诊最清楚的部位。,心脏瓣膜解剖部位及瓣膜听诊区,听诊器,听诊顺序,二尖瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区,听诊内容,心率,心律,心音,额外心音,杂音,心包摩擦音,心率,每分钟心跳的次数, 100,次,/,分，称心动过速,100,次,/,分）,奔马律是心肌严重受损病变的重要体征。,反映,心功能低下，心室舒张期容量负荷过重,舒张早期奔马律,由病理性,S,3,与,S,1,、,S,2,所构成的节律，故又称第三心音奔马律。,机制：,在舒张早期心房血流快速注入心室时，,引起已过度充盈的心室壁产生振动所致。,听诊特点：,音调较低，强度较弱,额外心音出现在舒张期即,S2,后,最清晰部位：,左室奔马律在心尖部（常见）,右室奔马律在胸骨下段左缘,舒张晚期奔马律,由病理生,S4,与,S1,、,S2,所构成的节律，也称,第四心音奔马律,机制：舒张末期，,左房收缩后血流冲击扩张的心脏,收缩期的额外心音,收缩早期喷射音,主要是主、肺动脉扩张后，血流冲击扩张的血管壁,主、肺动脉瓣开放受限，瓣膜突然绷紧,收缩晚期喀拉音,二尖瓣脱垂后，腱索突然拉紧，瓣膜突然绷紧,杂音,指除心音和额外心音之外，血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜、血管壁振动所产生的异常声音。,杂音产生机制,正常血流呈层流状态，不发生声音,“异常情况”，使层流转变为湍流，产生杂音,杂音听诊内容,1,）最响部位,2,）时期,3,）性质,4,）传导,5,）强度,6,）体位、呼吸和运动对杂音的影响,1,）最响部位,杂音最响部位与病变部位相关,杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。,2,）时期,不同时期的杂音反映不同的病变,收缩期杂音,：,房室瓣关闭不全、半月瓣狭窄,舒张期杂音,：房室瓣狭窄、半月瓣关闭不全,连续性杂音：动脉导管未闭,舒张期杂音和连续性杂音均为病理器质性杂音,收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能,3,）性质,指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同,临床上常以生活中的类似声音来形容,吹风样杂音,（高调）：二、三尖瓣关闭不全,主、肺动脉瓣狭窄,隆隆样杂音,（低调）：二尖瓣狭窄,叹气样（泼水样）杂音,：主动脉瓣关闭不全,肺动脉瓣关闭不全,机器样杂音,：动脉导管未闭,乐音样杂音,：瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂,4,）传导,杂音沿血流方向传导，一定的杂音向一定部位传导,二尖瓣关闭不全 向腋下、肩胛下区传导,二尖瓣狭窄 局限于心尖部,主动脉瓣狭窄 向颈部、胸骨上窝传导,主动脉瓣关闭不全 沿胸骨左缘下传可达心尖,5,）强度,:,即杂音的响度,杂音强度通常采用,Levine 6,级分级法，主要用于收缩期杂音，舒张期杂音只分轻、中、重三级,杂音强度分级,级别 响度 听诊特点 无震颤,1,最轻 很弱无震颤,2,轻度较易听到无或有震颤,3,中度较响亮有震颤,4,响亮响亮有传导,5,很响很强广泛传导,6,最响震耳离开胸壁,6,）体位、呼吸和运动对杂音的影响,体 位：,某些体位使一些杂音容易听到,左侧卧位：可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显,坐位前倾：可使主动脉瓣关闭不全的舒张期泼水样杂音更明显,仰 卧 位：二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显,呼吸：,深吸气回心血量使与右心相关的杂音（三尖瓣、肺动脉瓣）,运动：,运动时心率增快，心排血量增加，可使器质性杂音增强,杂音的临床意义,杂音对判定心血管疾病有重要意义，但不能单凭有无杂音来判定有无心脏病。,有杂音不一定有心脏病,有心脏病也可无杂音,心包摩擦音,指壁层与脏层互相摩擦而产生振动，,听诊特点：,性质粗糙，呈搔抓样，与心跳一致，整个心前区可听到，以胸骨左缘,3,、,4,肋间最响，坐位前倾时更明显,临床意义：,各种心包炎。,小结,在心尖部听诊发现,在心底部听诊发现,