心肌梗死的诊断与鉴别诊断

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,心肌梗死的诊断与鉴别诊断,陕西中医学院附属医院,李联社,一、概 念,心肌梗死是指在冠状A病变的基础上，发生冠状A血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血所导致的心肌缺血性坏死。临床表现为胸痛，急性循环功能障碍，反映心肌急性缺血、损伤和坏死一系列特征性心电图演变以及血清酶和心肌结构蛋白的变化。心肌梗死的原因常是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上继发血栓形成所致,二、发病情况,本病在欧美国家常见，WHO报告19861988年35个国家每10万人急性心肌梗死年死亡率以瑞典、爱尔兰、挪威最高，男性分别为253.4、236.2、234.7，女性分别为154.7、143.6、144.6。美国居中。我国和韩国居末二位。,本病在我国过去少见，后逐渐增加，北京地区16所大中型医院1991年的病例数是1972年的2.47倍，上海10所大医院1989年的病例数是1970年的3.84倍。最近10年来，虽然本病的急性期住院病死率从30%下降至8%左右。,男性多于女性，国内资料比例在1.9:1至5:1之间，女性发病较男性晚10年。,三、发病机制,由于上述冠状A病变，造成管腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持续缺血1h以上，即可发生心肌梗死。,四、病理解剖,心肌病变,1.冠状A闭塞后：,20-30min：相应的缺血心肌开始坏死。,1-2h之间：大部分心肌完全性坏死，呈凝固性坏死。,1-2w后：心肌坏死组织开始吸收，并逐渐纤维化。,6-8W：形成瘢痕愈合（陈旧性心梗）。,2、心肌病变程度：, 有Q波心肌梗死：,大块的心肌梗死累及心室壁的全层或大部分（1/2心室壁厚度），心电图上出现Q波，称为有Q波心梗。（过去称为透壁性心梗）。, 无Q波心肌梗死：,心电图上不出现Q波称为无Q波心梗，它包括小范围心肌梗死呈灶性分布者和心内膜下心肌梗死者。心内膜下心梗：为缺血坏死仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心梗。, 心脏破裂，心室壁瘤：,在心腔内压力的作用下，坏死心室壁向外膨绌，可产生心脏破裂（心室游离壁破裂，室间隔穿孔，乳头肌断裂）或逐渐形成心室壁瘤。,五、病理生理,（一）左心室功能,冠状动脉急性闭塞时相关心肌依次发生四种异常收缩形式：,1. 运动同步失调，即相邻心肌阶段收缩时相；,2. 收缩减弱，即心肌收缩幅度减小；,3. 无收缩；,4. 反常收缩，即矛盾运动，收缩期膨出。,（二）心室重构,心肌梗死发生后，左室腔大小、形态和室壁厚度发生变化，总称为心室重构。重构过程反过来影响左室功能和病人的预后。重构是左室扩张和非梗死心肌肥厚等因素的综合结果。,1.梗死扩展,是指梗死心肌阶段随后发生的面积扩大，而无梗死心肌量的增加。,2.心室扩大,心室心肌存活部分的扩大也与重构有重要关联。在大面积梗死的情况下，为维持心搏量，有功能的心肌增加了恩外负荷，可能会发生代偿性肥厚，这种适应性肥厚虽能代偿梗死所致的心功能障碍，但存活的心肌最终也受损，导致心室的进一步扩张，心脏整体功能障碍，最后发生心力衰竭。,六、临床表现,按临床过程和心电图表现，可分为急性期、亚急性期和慢性期，但临床症状主要出现在急性期中，部分病人还有一些先兆症状。,（一）诱发因素,冬春季多发，与气候寒冷、气温变化大有关，常在安静或睡眠时发病，以6-12h发病最多。,约有1/2的病人能查明诱发因素。剧烈运动、过重的体力劳动、创伤、情绪激动、精神紧张、或饱餐、急性失血、出血性或感染性休克，主动脉瓣狭窄、发热、心动过速等引起的心肌耗氧量增加都可能是心肌梗死的诱因。,在变异型心绞痛病人中，反复发作的冠状动脉痉挛也可发展为急性心肌梗死。,（二） 先 兆,半数以上病人在发病前数日有乏力、胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛（初发型）、或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最突出。,（三） 症 状,随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。,1.疼痛（最先出现的症状）,疼痛部位和性质与心绞痛相同，但常发生于安静和睡眠时，疼痛程度较重，范围较广，持续时间可达数小时或数天，休息或含服硝酸甘油片多不能缓解，病人常烦躁不安、出汗、恐惧，有濒死之感。在我国，约1/61/3的病人疼痛的部位及性质不典型。,2.全身症状,主要是发热，伴有心动过速、WBC、ESR等，由坏死物质吸收所致。疼痛2448h出现，程度与梗死范围呈正相关，T一般在38左右，很少39，持续一周。,3.胃肠道症状,约1/3有疼痛的病人，在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛（与迷走神经受坏死心肌刺激及心排血量降低组织灌注不足等有关）；肠胀气也不少见；重症者可发生呃逆（以下壁心肌梗死多见）。,4.心律失常,75%95%，起病后12W，以24h内多见。各种心律失常中以室性心律失常为多见，尤其是室性期前收缩。加速的随机性自主心律时有发生，多历时短暂，自行消失。各种程度的房室传导阻滞及束支传导阻滞也多见，室上性心律失常则少见。,5.低血压和休克,休克多在起病后数h至1W内发生，见于20%病人，心源性，为心肌（40%以上）广泛性坏死、心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张为次要因素，有些病人还有血容量不足的因素参与。,6.心力衰竭,主要是急性左心衰竭，可在起病数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏收缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为20%48%。,七、体 征,急性心肌梗死时心脏体征可在正常范围内，体征异常者大多无特征性，心脏可有,轻至中度增大；,心率或；,心尖区第一心音，可出现第三或第四心音奔马律。,前壁心肌梗死的早期，可能在心尖处和胸骨左缘之间扪及迟缓的收缩期膨出，常在几天至几周内消失。约10%20%的病人在发病后2-3d出现心包摩檫音，多在1-2天内消失，少数持续1周以上。,发生二尖瓣乳头肌功能失调者，心尖区可出现粗造的收缩期杂音；发生室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤。,前壁心肌梗死的早期，可能在心尖处和胸骨左缘之间扪及迟缓的收缩期膨出，常在几天至几周内消失。约10%20%的病人在发病后2-3d出现心包摩檫音，多在1-2天内消失，少数持续1周以上。,发生二尖瓣乳头肌功能失调者，心尖区可出现粗造的收缩期杂音；,发生室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现 响亮的收缩期杂音，常伴震颤。,八、并发症,（一）乳头肌功能失调或断裂,总发生率可达50%。,主要为二尖瓣乳头肌，因缺血、坏死等而收缩无力或断裂，造成二尖瓣关闭不全，心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音，并易引起心力衰竭。,（二）心脏破裂,为早期少见但严重的并发症，常在发病一周内出现，多为心室游离壁破裂，因产生心包积血以致急性心脏压塞和电机械分离而猝死。偶为心室间隔破裂穿孔，在胸骨左缘第34肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤，可引起心力衰竭而迅速死亡。心脏破裂也可为亚急性，患者能存活数月。,（三）室壁膨胀瘤,主要见于左心室，发生率5%20%。并发室壁瘤易发生心力衰竭、心律失常或栓塞，但在心肌梗死愈合后破裂的危险。,（四）栓塞,国外10%左右，我国2%，见于起病12周。,（五）心肌梗死后综合症,约10%。数周至数月出现，偶可发生数天后。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎。可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致。,（六）其他,呼吸道或其他部位感染、肩-手综合征（肩臂强直）等。,九、实验室检查,（一）白细胞计数,WBC1周内可增至（1020）10,9,/L,N多在75%90%。,（二）ESR,ESR可持续13W，能较准确地反映坏死组织被吸收的过程。,（三）血肌钙蛋白测定,cTnT、cTnI测定是诊断MI最特异和敏感的标志物。,可反映微型梗死。cTnT一般0.06ng/ml, cTnI3.1ng/ml,二者均在3h后，cTnT持续1014d, cTnI持续710d,。,（四）血清酶测定,CK在起病6h,24h内达高峰，34d复常，CK-MB诊断透壁MI的敏感性和特异性均极高，分别达到100%和99%，4h内，1624达高峰，34d复常。,LDH在810h, 23达高峰，持续12周才复常，其同工酶LDH1 在急性MI后数小时总LDH尚未出现前已出现，出现10d，其阳性率95%。,（五）血和尿肌红蛋白测定,也有助于诊断急性MI。尿尿肌红蛋白在梗死后540h开始排泄，平均持续83h。血尿肌红蛋白的升高出现时间较cTnT和CK-MB出现时间均较早，高峰消失较快，多数24h复常。,（六）其他,血清肌凝蛋白轻链和重链、血清游离脂肪酸、C-RP在急性MI后均增高。血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重心律失常。,十、心电图及心向量检 查, 心电图（ECG）,ECG有进行性的改变，对心梗的诊断、定位、定范围、估计病情和预后都有帮助。,1.特征性改变, 有Q波心肌梗死, 宽而深的Q波（病理性Q波）：,在面向心肌坏死区的导联上（除aVR外）, ST段抬高呈弓背向上型：,在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上；,2.动态性改变,超极期:,起病数小时出现异常高大不对称T波.亦可无异常。,急性期:,数小时内出现ST段抬高，弓背向上.数小时-2天内出现病理性Q波，80%永久存在。,亚急性期:,数日-2周左右，抬高的ST段回到基线水平，T波倒置或低平。,慢性期:,数周-数月后.T波倒置成V型，T波倒置可永存也可逐渐恢复。, 无Q波心肌梗死,包括小范围心梗呈灶性分布和心内膜下心梗。心内膜下心肌梗死特点：,无病理性Q波，有普遍性ST段压低,0.1mV，AVR导联ST段抬高，或有,对称性T波倒置。,十一、放射性核素心肌显影,用于心肌梗死的定位、范围、心功能等。,99m,TC-焦磷盐心肌显象 ：,“热点”扫描，坏死部位显影，主要用于急性 期。,201,T1心肌显像,：“冷点”扫描，坏死部位不显影，主要用于慢性期。,99m,TC心血池扫描：,判断心室功能，观察室壁运动，有无室壁瘤等。,根据超声心动图所见的室壁运动异常可对心肌缺血区作出判断。在评价有胸痛而无特征性心电图变化时，超声心动图有助于除外主动脉夹层，评估心脏整体和局部功能、乳头肌功能不全、室壁瘤和室间隔穿孔。,十二、超声心动图,需施行各种介入性治疗时，可先选择冠状动脉造影，明确病变情况，制定治疗方案。,十三、选择性冠状动脉造影,十四、诊断和鉴别诊断,诊 断,根据典型的临床表现、特征性的心电图改变、血清心肌结构蛋白和酶水平等动态变化，三项中具备两项即可诊断，一般并不困难。无症状的病人，诊断较困难。,凡老年病人突然发生休克、心律失常、心力衰竭、上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明者，或原有高血压而血压突然降低且无原因可寻者，都应想到AMI的可能。,有较严重而持续较久的胸闷或胸痛者，即使心电图无特征性改变，也考虑本病的可能，都应先按AMI处理，并在短期内反复进行心电图观察和血清肌钙蛋白或心肌酶谱等测定，以确定诊断。,无病理性Q波的非透壁性MI、小的透壁性MI和微型MI，血清肌钙蛋白和心肌酶测定的诊断价值更大。,鉴别诊断,（一）心绞痛,从以下几方面与心绞痛进行鉴别,1. 疼痛持续的时间 ； 2. 诱因；,3. 是否伴有发热； 4. WBC是否；,5. ESR是否 6. 血清肌钙蛋白是否,7. 心肌酶是否 8. 心电图改变,9. 是否发生心律失常、休克、心力衰竭,10.含服硝酸甘油片疗效。,（二）急性心包炎,尤其是非特异性心包炎，可具有较剧烈而持久的心前区疼痛，心电图有ST段和T泼的变化。但心包炎病人在疼痛的同时或疼痛以前已有发热和WBC，疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重，坐位前倾时减轻。体检时可发现心病摩擦音，病情一般不如AMI严重，心电图除aVR外，各导联均有ST段弓背向下的抬高，无异常Q泼出现。,（三）急性肺A栓塞,肺A大块栓塞常可胸痛、咯血、气急和休克，但有右心负荷急剧增加的表现，如发绀、肺A瓣区第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。发热和WBC出现也较早，多在24h以内。心电图示电轴右偏，导联出现S泼或原有S泼加深，出现Q泼或T泼倒置，aVR导联出现高R泼。胸导联过渡区向左移，右胸导联T泼倒置。血清LDH总值增高，但其同工酶1和CK不增高，D-二聚体可升高，其敏感性高但特异性差。肺部X线检查、放射性核素肺灌注扫描、X线CT和必要时肺A造影有助于诊断。,（四）急腹症,急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等。,（五）主A夹层,以剧烈疼痛起病，颇似AMI。但疼痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢血压及脉搏可有明显差别，少数有主A瓣关闭不全，可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫。X线胸片示主A增宽，X线CT或磁共振主A断层显像以及超声心动图探测主A夹层的血液，可确立诊断。,(六)其他,肺炎、胸膜炎。,谢 谢！,