心脏骤停后综合征片

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,*,心脏骤停后综合征及其治疗,Post-cardiac arrest syndrome,2020/11/3,1,A Consensus,Statement 2008,From the International Liaison Committee on Resuscitation,心脏学会 复苏学会,心血管急症治疗委员会,心外科和麻醉学会,心肺 围手术和危重症治疗学会,American,Australian,New Zealand,European,Canada,Asia,Southern Africa,2020/11/3,2,心脏骤停后综合征,取代,复苏后综合征,缘于：,1,、,复苏,多用于指各类休克治疗,2,、,复苏后综合征,字面意义,复苏“行为”停止后之病理生理过程,事实,复杂的继,ROSC,后复苏期病生理过程刚开始,（,Vladimir Negovsky,描述）,共识作者们 ：心脏骤停后综合征似较恰当,2020/11/3,3,CA,经,CPR,后结局,DEATH 70%,Death 15%,CA,Admission 20%,ROSC 30%,Discharge 5%,Death 10%,2020/11/3,4,(259 cases),OPTIMAL,7%,POSTRESUSCITATION,SYNDROME,18%,ROSC,25%,NO-ROSC,75%,ALIVE,3%,DEAD,15%,CA,2020/11/3,5,CA/CPR,结局：,3585,例,Cardiac arrest(CA,),30%,ROSC,70%,DEATH,20%,ADMISSION,10%,DEATH,5%,DISCHARGE,15%,DEATH,2020/11/3,6,迄今,ROSC,后院内死亡率无改善,2006.,年美国,National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation (NRCPR),：,成人,19 819,例，儿童,524,例,ROSC,后,院内死亡率,67%,和,55%,2008,年英国：,24 132,例,ROSC,后,院内死亡率,71%.,2020/11/3,7,ROSC,后死亡分析,脑因性：,脑外因素：,心因性：,其它： ,2020/11/3,8,心脏骤停后综合征,Post-cardiac arrest syndrome,1972,年,Foladimier,Negovsky,首先提出：,Postresuscitation disease,认为属于疾病分类学的独立实体,之后,欧美学者提出,Postresuscitation,Postresuscitation Syndrome,而今,International Liaison Committee on Resuscitation,提出以,Post-cardiac arrest syndrome,代之,2020/11/3,9,心脏骤停后综合征,指,：,ROSC,后组织灌注衰竭和脏器功能衰竭,CA,持续时间,病情因,CPR,时间,而不同,原发病,表现谱广,：从立即清醒到深昏迷且无呼吸,属,MODS,特例,预后,：,80%,以上均有时间不等的昏迷,完全神经功能恢复罕见,2020/11/3,10,PCAS,四个病理生理过程之综合,1,、,CA,后脑损伤,2,、,CA,后心功能不全,3,、全身缺血再灌注反应,4,、持续的诱发病,2020/11/3,11,Nigovsky,对,PRS,的描述,6-9,小时：脑功能抑制,血流动力学损害,血液流变学损害,代谢紊乱,24,小时： 循环功能趋于正常,脑功能损害如故,微循环损害严重,代谢紊乱,50%,病人死亡（再,CA,，出血，脑水肿、肺水肿）,1-3,天： 肠通透性增强,肺、肝、肾、胰功能受损,3,天后： 感染（后期死亡,原因,）,2020/11/3,12,脑损害,I/R,结果,灌注衰竭,普遍无血流,CA,后立即发生,短暂反应性充血,15-30,秒,(,缺血后血管麻痹,),持续低灌注,全脑血流减,50%,（,ROSC,后,PGI,产出抑制，,LT,及,PGs,缩血管产物,呈优势,24Hr,显著）,氧摄取正常或超正常,脑静脉,PO,2,20mmHg,结果,：,1,、脑血流、氧摄取趋于正常,或,2,、二者均低于正常或继发性脑出血而致氧摄取剧降,临床脑死亡,2020/11/3,13,脑损害的细胞和分子基础,神经细胞内,Ca,+,超载,神经细胞膜脂质过氧化,蛋白合成抑制,细胞凋亡,兴奋性神经介质过度释放,2020/11/3,14,神经细胞内,Ca,+,超载,供氧中断,-ATP,、,CP,耗竭,Ca,+,泵,Na,+,泵,Na,+, Ca,+,(,内,Na,+,增加之故,),SR,摄,Ca,+,受体激活之钙离子通道开放（,N,甲基,-D-,天门冬氨酸,）,（,细胞内,Ca,+,超载激活,N,甲基,-D,天门冬氨酸受体,）,2020/11/3,15,细胞内钙超载,激活,磷脂酶,胞膜磷脂降解,游离脂肪酸,膜损伤,磷脂酶,A,2,活性,花生四烯酸瀑布反应,PG,S,TXA,2,LT,S,自由基,2020/11/3,16,细胞内钙超载,激活,蛋白酶,脂酶,核酸酶,促使,兴奋型神经递质释放（谷氨酸 天门冬胺酸）,涌入线粒体,沉积其内,ATP,产生抑制,细胞死亡,2020/11/3,17,细胞内钙超载,促进细胞凋亡,1,、蛋白酶、脂酶、核酸酶被激活,激活白介素转化酶,ICE,或,P,350,（,对细胞凋亡有关键作用的基因和基因产物）,灭活正常时抑制这一过程的基因产物,2,、钙离子激活,NO,合酶而产生,NO,NO,与过氧化酶结合而产生自由基,ONOO,ONOO,和,OH,引起（,1,）,DNA,损伤,（,2,）,导致细胞凋亡,2020/11/3,18,神经细胞膜脂质过氧化,缺血,-,再灌注产生自由基,超氧负离子,O,2,羟自由基,OH,过氧亚硝基,ONOO,脂自由基,FLR,产生机制：,白细胞内还原型辅酶,氧化酶反应激活,脂环氧酶催化花生四烯酸代谢,（,WBC,内还原型氧化）,电子传递链内外的蒽醌介导的反应,黄嘌啉氧化酶,(DX-OX),转化,2020/11/3,19,自由基损伤,膜脂质过氧化,细胞膜 细胞间质损伤,(,离子依赖性脂质过氧化反应）,蛋白和酶破坏（,细胞支架损害,）,核酸破坏,染色体畸变,血管内皮损伤,No reflow,PMN,激活,2020/11/3,20,PMN,激活,激活磷脂酶,A,2,粘附分子表达,酶性颗粒释放,（明胶、胶元、弹力硬蛋白酶水解）,自由基产生增加,凝血连锁反应激活,2020/11/3,21,蛋白质合成抑制,缺血期：,ATP,、,GTP,不足,再灌注期：,真核启动因子磷酸化,新核糖体转录复合物形成异常,蛋白质合成抑制,神经功能难恢复 ！,2020/11/3,22,兴奋性神经介质,（谷氨酸）,过度释放,花生四烯酸及脂质过氧化产物,抑制谷氨酸再摄取,细胞内,Ca,+,超载,促进谷氨酸释放,导致对神经元受体反复刺激而损伤神经元,2020/11/3,23,PCAS,的脑损害表现,表现谱宽,立即清醒 深昏迷且无呼吸,部分病人有抽搐,80%,以上有时间不等昏迷,2020/11/3,24,脑功能预后实验室评估,（,1,）,EEG,：,昏迷早期检测皮质体感诱发电位,18,个临床研究证明,缺失者则难以从缺氧性昏迷中恢复，特异性达,100%,（,2,）,神经胶质蛋白,S100,：,钙结合蛋白,神经及心肌细胞等均可释出,调节神经变异、 衍生、凋亡,低值示预后良好,2020/11/3,25,评估预后的,临床方法,（,1,）,24Hr,后瞳孔对光反射未恢复,（,2,）,72Hr,后运动反射未恢复,(,疼痛刺激无反应,),二者均示预后不良,死亡或植物人状态,（,2 000,例）,2020/11/3,26,评估预后的其它指标,全身肌阵挛,脑水肿、脑梗死或皮质易感区缺血,示,预后不良,EEG,：,G-,活动，无,活动,低电压,突出，无反应,活动（,昏迷）,平坦，等电位线,均示,预后不良,2020/11/3,27,PCAS,一般治疗,参照感染性休克之目标治疗,CVP8 to 12 mm Hg,MAP of 65 to 90 mm Hg,ScvO,2,70%,HCT,30%,或,Hb8 g/dL,乳酸,2 mmol/L,尿量,0.5 mL,kg,1,h,1,氧供指数,600 mL min,1, m,2,.,（,oxygen delivery,index,）,2020/11/3,28,PCAS,共识推荐,目标治疗,证据欠充分,MAP,of 65 to 100 mm Hg,CVP8 to 12,mm Hg,ScvO,2,70%,尿量,1 mL kg,1, h,1,乳酸正常,Hb,有待确定,2020/11/3,29,氧和,2008PCAS,共识,避免不必要的高血氧浓度,避免高通气,氧饱和度达,94% to 96%.,2020/11/3,30,2005,心肺复苏指南,通气治疗：,5,个人类研究（,LOE2,3,5,7,）,大量动物实验证明：,低,Pco,2,加重脑缺血性损害,建议：,由脑损伤后患者治疗后果推论,常规通气，正常,Pco,2,为适宜,避免高通气造成低,Pco,2,（,Levels of evidenceLOE,）,2020/11/3,31,治疗性低温,32C to 34C 12 to 24 hrs,目前多数专家推荐,24 hours,有可能尽快开始,快速静脉输注,冷,0.9% saline,or,Ringers lactate 30 mL/kg.,预防和治疗颤抖：镇静剂,缓慢复温：,0.25C to 0.5C per hour),体外复温,2020/11/3,32,治疗性低温,2005CPR,指南,1,、,2,组临床实验证明：,低体温改善了某些患者的临床后果，高体温有害可致缺血性脑损伤恶化,（,LOE1,、,2,）,VF,患者,ROSC,后数分钟至数小时予以低温治疗，,33 or 32-34,24hr,2,、,实验：,体温超过,37 ,越多,不利神经后果越严重,（,LOE4,）,3,、两个实验（,LOE1,，,2,）证明：,院外,VF-CA,复苏后仍昏迷者数分至数小时,低体温 和体温持续检测,改善了患者临床后果,4,、,一项研究证实,（,LOE2,）：,PEA or Asystole,患者复苏后昏迷经降温治疗,改善了,代谢终点,乳酸和氧摄取,2020/11/3,33,2005CPR,指南,1,、,（,1,）,院外,VF,所致,CA,应予,3234 1224h,（,2,）,院内,CA,及院外任何 其它心律所致,CA,同样,考虑,32 34 1224h,2,、,对复苏后血液动力学正常，但低体温者,不必行升温治疗,2020/11/3,34,镇静,镇静剂使用：机械通气,治疗性低温,维持低温,复温,神经肌肉阻断剂有助于实现低温,持续静脉输注应予以,EGG,监测,充分镇静防止低温颤抖,特别重要,镇静量表监测甚有帮助,2020/11/3,35,癫痫和肌阵挛的处理,1,、癫痫和肌阵挛在,ROSC,后常见,2,、共识（,LOE4,、,5,、,8,）,癫痫和肌阵挛,再次,VF,等,呼吸骤停,3,、除外颅内出血、电解质紊乱后立即,改善通气、镇静剂,（肌松剂治疗）,（时间,?,）,4,、影响对预后判断,上述药物均,最低有效剂量,2020/11/3,36,癫痫和阵挛治疗药,苯二氮卓类,benzodiazepines,苯妥因,phenytoin,sodium valproate,普罗拨非,Propofol,巴比妥,barbiturate.,均可应用但,均引起低血压,氯硝唑,Clonazepam,肌阵挛首选,首次发作即可使用,需除外颅内出血及电解质失衡,2020/11/3,37,控制血糖,目标：,4.4 to 6.1 mmol/L or 80 to 110,mg/Dl,SICU,证据多；,院内死亡率降低,保护神经功能,必须监测血糖：,开始胰岛素治疗时,降温中,复温中,2020/11/3,38,2005CPR,指南,1,、,ROSC,后,高血糖和不良神经后果,密切相关,（,LOE4, 5 ,7,）,2,、低体温多导致高血糖,（,LOE 2,）,3,、建议：,检测血糖,，,避免治疗高血糖时发生 低血糖,以胰岛素控制高血糖但避免低血糖,目标血糖,120-150mg/dl,(,待肯定,),2020/11/3,39,脑损害治疗,稳定血流动力学：,纠正低血压，避免高血压,改善氧合：,辅助通气,避免过度氧合,接近正常水平,针对“高颅压”治疗无必要：,不必使用高通气和渗透性利尿剂（,恢复灌注期颅内压未升高）,稳定内环境,：纠正电解质紊乱，避免高血糖,改善其它脏器功能,2020/11/3,40,全身抽搐或癫痫,确保气道通畅，防止窒息,药物控制：,安定,一线抗癫痫药,静注,15,秒后血清浓度明显升高，可抑制异常放电,8,分钟达峰值,治疗半衰期,15,分,剂量,0.25mg/Kg,速度,5mg/min,大仑丁,仅可溶于,NS,，不能伍用其他药物,负荷量,18mg/Kg,，,速度,50mg/min,，约,20-30,分推注完毕,2020/11/3,41,脑复苏现状,1,、“亚低温”在人类证明有效,但对肠和心肌再灌注有不良作用,2,、钙通道阻断剂，大剂量肾上腺素，,“,硫贲妥昏迷,”,无效,3,、蛋白水解拮抗剂，离子鳌合剂，抑制脂质过氧化药,神经节苷脂， 生长因子（,弹力纤维生长因子、胰岛素样生长因,子,、,神经生长因子,）等主要在动物实验和小样本人群中,应用，证明有效，尚待深入,4,、正在试用,:,阿片拮抗剂、自由基清除剂、蛋白激酶抑制剂,谷氨酸释放抑制剂、天门冬氨酸受体拮抗剂,膜稳定剂、 细胞间粘附分子,-1,拮抗剂、生长,因子等，单用无肯定结果,结合使用可能有前途,迄今无实质性进展,根本治疗是早复苏,最短时间内恢复心搏,2020/11/3,42,肾上腺皮质功能不全,ROSC,后经常发生,PCAS,中使用尚未获证明,不推荐常规使用皮质激素,2020/11/3,43,肾功能不全,1,、,PCAS,患者,开始肾替代治疗指征与一般危重病人相同,2,、在低温治疗中,个别病人发生一过性肾功能衰竭,28,天内恢复,2020/11/3,44,酸中毒问题,院内目击,CA,：,并无代酸,来院已,CA,者,：,呼酸、代酸并存,立足于改善,通气和组织灌注,初期不必使用碳酸氢钠,：,细胞内酸中毒,反常性,CSF,酸中毒,呼吸性酸中毒（,CO,2,产出,通气排出）,升高组织渗透压,HCO,3,-,使用指征,：,严重低,HCO,3,-,4mmol/l,严重酸血症,PH,7,.10,严重高氯性酸中毒,2020/11/3,45,保证氧合,纠正低氧血症,：不论任何原因均应纠正,根据病情选择辅助呼吸方式,密切观察血气状况,：务必使,PaO,2,60mmHg,纠正高,PaCO,2,：改善通气和循环功能,确保气管插管位置正确,避免低,PaCO,2,2020/11/3,46,心功能变化,ROSC,后整体心肌顿抑,致,心肌收缩功能下降,:,LVSP,dp/dt (,最大压力上升率,),SV,EF,HR,心肌顺应性下降,：,LVEDP/LVEDV,压力,-,容积斜率上升,影响因素：,CA,时间,恢复至,CA,前水平需,数小时至数周,2020/11/3,47,心肌顺应性下降,舒张期压力,/,容积斜度上升,P,V,a,c,b,2020/11/3,48,心脏收缩功能不全处理,药物治疗,：,受体激动剂：,多巴酚丁胺,5-15,g,Kg,-1,min,-1,.,肾上腺素,磷酸二酯酶抑制剂,：米力农等,但正性肌力药,增加氧耗,不利于心肌功能恢复,更不利于脑复苏,慎重,权衡利弊,机械辅助,：,IABP,，,VAD,，部分心肺旁路术,2020/11/3,49,左室舒张功能不全处理,超声检查证实：,LVEDV,扩容提高前负荷,使左室充盈压超过正常,借以维持,CO,2020/11/3,50,心律紊乱处理,ROSC,后早期可有,窦性,室性,（早搏为主）,室上性,除非导致血流动力学不稳定,多数不必处理,重点在改善全身状况,2020/11/3,51,呼吸功能维持,呼吸功能障碍,：早期,I/R,致,中枢性呼吸衰竭,复苏操作,损伤,呼吸器官,按压,胸廓损害,人工气道,气道粘膜损伤,吸入气,污染，压力损伤,ROLL,报告,：肺炎,24%,肺水肿,30%,致,氧合不足,治疗原则,：保证气道通畅,气管插管位置,（,X,胸片,ETco,2,）,合理选择机械辅助通气方式,及时处理人机对抗,有效抗感染治疗,适时脱机,2020/11/3,52,辅助呼吸,通气,：,SIMV+PS,PEEP,应,5 cm H,2,O,FiO,2,45%,(,肺水肿时加大至,90%,或以上,),Vt,初始,12-15mL/Kg,1-2Hr,后 潮气量,6mL/Kg,平台压,30mmHg,为目标,2020/11/3,53,营养与代谢支持,ROSC,后,1-3,天内胃和结肠排空障碍,ROSC,后初期尚有充分营养储备,ROSC,后早期维持生命体征稳定为重点,天内,代谢支持,为重点,维持,氧和,血糖,电解质,酸碱平衡,48Hr,后,注意,营养支持,能量、氮质、维生素,尽早经肠补充,2020/11/3,54,胃肠道功能保护,R/I,中损伤最重,MODS,罪魁,早期应激性溃疡,后期全身感染源泉,胃管,:,检测出血，减轻胃胀气,雷尼替丁,50mg IV q12h,或,奥美拉唑,40mg/d IV,尽早肠内营养支持,(1-3d,后,),以保证,肠管本身营养供应，维护肠免疫功能,2020/11/3,55,处理,CA,诱因,主要：,CAD,其次：,长,QT,综合征,扩张性心肌病,肥厚 性心肌病,主动脉夹层,心肌炎,主动脉瓣狭窄,心包填塞,严重低氧血症,：,型呼衰、张力性气胸、大面积肺栓塞,其它：,大失血、 过高体温、过低体温,适时纠正上述病变,AMI,所致,CA,复苏后溶栓成功病例报告日增,肺栓塞,所致,CA,复苏后溶栓可行,2020/11/3,56,谢谢,2020/11/3,57,