急性心衰的诊断与治疗进展

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性心衰的诊断与治疗进展,提纲：,一、急性心衰的定义及流行病学,二、急性心衰的病理生理学,三、引起和加速急性心衰的因素,四、,急性心衰的临床分类,五、急性心衰的临床分级,六、急性心力衰竭的诊断,七、急性心衰的治疗,治疗目标,八、,急性心衰的治疗中,的几个问题,九、急性心衰的药物治疗,十、急性心衰基础疾病和合并疾病的治疗,十一、急性心力衰竭的外科治疗,十二、急性心衰的机械辅助装置和心脏移植治疗,一、急性心衰的定义及流行病学,1,定义：,急性心力衰竭,:,是继发于心功能异常的急性发作的症状和体征。,急性心力衰竭,:,是指由于急性发作的心功能异常而导致的以,肺水,肿、心源性休克,为典型表现的,临床综合征,。,发病前可以有或没有基础心脏病史，可以是收缩性或舒张性心衰，起病突然或在原有慢性心衰基础上急性加重。对于慢性心功能不全基础上加重的急性心衰患者，若治疗后症状稳定，不应再称为急性心衰。,急性心衰通常危及患者的生命，必须紧急实施抢救和治疗。,一、急性心衰的定义及流行病学,2,过去,10,年，美国因急性心衰至急诊科就诊的患者为,1,千万，每年增加近,2,万人。,急性心衰患者中，,15%,20%,为首诊心衰，大部分患者为原有的心衰加重。有冠心病史者占,60%,，,70%,有高血压，,40%,有糖尿病，,30%,有心房颤动，,20%,30%,存在中重度的肾功能不全。,50%,的急性心衰患者的左室射血分数正常（,HFpEF,），这些患者多为女性，有高血压病史和心房颤动，就诊时血压较高。,因急性心衰住院的患者住院病死率为,3%,，,3,年病死,30%,，,5,年病死率高达,60%,。,冠心病、高血压是老年人发生急性心衰的主要病因，而在年轻人中 急性心衰多是由扩张型心肌病、心律失常 、先天性心脏病 、瓣膜性心脏病或心肌炎引起。,我国尚无流行病学资料。,二、急性心衰的病理生理学,1,不论急性心衰综合症的病因是什么，其共同的病理基础是,:,1,、心脏快速发生心输出量下降；,2,、心脏快速发生舒张功能下降；,3,、各系统、器官的代偿性改变；,4,、神经体液的激活。,这一恶性循环如果得不到控制，将会向慢性心衰演变和导致患者死亡。,二、急性心衰的病理生理学,2,（一）、血流动力学障碍,1,、,CO,下降：血压绝对或相对下降，外周灌流不足，激活神经体液，外周血管收缩，血流再分布，皮肤、肾脏血流减少。,2,、,LVDP,升高：肺静脉压升高，急性肺水肿。,3,、,RVDP,升高：体循环静脉压升高，水钠潴留。,二、急性心衰的病理生理学,3,（二）、神经体液的激活,1,、交感神经、激素的激活：交感兴奋儿茶酚胺增加、,RAS,系统激活、抗利尿激素增加。一方面增加心肌收缩力，保钠保水，有一定的代偿作用，但作用过度将会带来另一方面的严重后果，包括外周阻力增加、左心房压增加、急性肺水肿、后者进一步激活交感神经、激素系统，形成恶性循环。,2,、,BNP,和,NT-proBNP,增加：无论什么原因引起的心脏收缩和、或舒张功能不全都能促进,BNP,和,NT-proBNP,分泌增加。其有扩张血管和抗利尿等代偿作用。,3,、前炎症因子（,proinammatory,）和细胞因子增加：血,TNF-a,、,IL-6,、,IL-4,、,IL-1B,、,interferon-r,、,CRP,、,MDA,、,TRX,、,I-CAM-1,、,selectin,、,E-selectin,、,sCD14,、,vWF,、 等增加，可能与激活免疫反应、心肌损伤有关。,二、急性心衰的病理生理学,4,（三）、肺水肿,肺毛细血管内的流体静水压力迅速升高，导致跨血管液体滤出增加，这是急性心源性肺水肿的标志。,间质性肺水肿：当肺静脉压（肺毛细血管内的流体静水压力）轻度升高到,18-25mmHg,导致肺微血管周围和支气管微血管周围的间质形成间质性肺水肿。,肺泡性肺水肿：肺静脉压进一步升高,(25 mmHg),，水肿液突破肺泡上皮，涌人肺泡腔，形成肺泡性肺水肿。严重者红细胞可突破肺毛细血管、肺泡上皮，涌人肺泡腔，形成粉红色泡沫血痰。,一旦肺水肿形成，一方面肺顺应性下降，呼吸作功增加，加重心脏负担，另一方面呼吸膜增宽，影响气体交换，导致缺氧甚至二氧化碳渚留，发生呼吸衰竭。,临床表现：为严重的呼吸困难，并有满肺的爆裂音和端坐呼吸，治疗前呼吸室内空气情况下，血氧饱和度小于,90%,。,二、急性心衰的病理生理学,5,（四）、心源性休克：,心源性休克是指在纠正前负荷后的前提下，心脏的泵血功能明显下降，引起的组织低灌注。发生在急性心肌梗死称为心脏泵衰竭。,临床特征是：血压降低（收缩压,90mmHg,或平均动脉压下降,30mmHg),和,/,或少尿（,0.5ml/kg/h,），外周组织低灌注表现，有或没有器官充血的证据。,二、急性心衰的病理生理学,6,（,五）、心,-,肾综合症,心,-,肾综合症是一种进行性心,-,肾功能失调临床病理生理学状态，包括：,1,、伴有严重肾疾病的心力衰竭（心,-,肾衰竭）；,2,、慢性心力衰竭急性失代偿（,acute decompensated heart failure,ADHF,）治疗期间肾功能恶化；,利尿剂抵抗是其特点。其主要机制为,CO,下降和肾血管收缩引起的肾血流灌注减少、神经内分泌激活、生物因子等对肾的损伤及其引起的水钠渚留。,美国一项,105,388,例住院心力衰竭研究表明，,30%,患者同时有肾功能不全，,1945,2005,年,60,年期间,80,098,例荟萃分析显示，,Cr,每增加,0.5-mg/dL,，死亡率增加,15%,，,eGFR,每减少,10-mL/min,，死亡率增加,7%,。,二、急性心衰的病理生理学,7,（,6,）、 慢性心衰的急性失代偿（,ADHF,），慢性心衰的急性失代偿是指短期内代偿状态的慢性心衰心功能急剧恶化，表现为急性心力衰竭、心,-,肾综合症和心肌损伤。常见诱因是药物治疗缺乏依从性、肾功能损伤、感染和心肌缺血。,二、急性心衰的病理生理学,8,（六）、心肌收缩单位减少,/,功能降低：,1,、急性心肌坏死和,/,或损伤引起心肌收缩单位减少；,2,、心肌损伤、心肌顿抑、心肌冬眠引起心肌收缩、舒张性能降低。,心肌顿抑：,是由于心肌长时间缺血后所致的心肌功能失调，即使在血流恢复后，这一状态可持续存在一段时间。心肌顿抑的程度和时间与缺血损害的严重程度和时间有关。,心肌冬眠：,是指严重缺血时存活的心肌功能受损，当恢复供血供氧后，冬眠心肌可恢复功能。心肌冬眠是心肌在缺血状态下，为减少心肌耗氧和防止心肌坏死而发生的自发保护反应。 心肌冬眠和顿抑可同时存在，冬眠心肌随血和氧的供应恢复而改善，而心肌顿抑的程度和时间与缺血损害的严重程度和时间有关。,三、急性心衰的病因,（一） 慢性心衰的急性失代偿；,（二） 急性心肌坏死和,/,或受伤；,1,、 急性冠脉综合症,(1),心肌梗死,/,不稳定性心绞痛伴大范围缺血、坏死。,（,2,）急性心肌梗死的机械并发症,(3 ),右室心肌梗死,2,、急性爆发性心肌炎,3,、围产期心肌病,（三）急性血流动力学障碍,1,、急性大量瓣膜返流和,/,或原有瓣膜返流加重和急性左到右分流，如：心内膜炎，如二尖瓣和,/,或主动脉瓣穿孔；腱索断裂，如二尖瓣腱索和二尖瓣乳头肌断裂；瓣膜撕裂，如外伤性主动脉瓣撕裂、急性心肌梗塞室间隔穿孔等。,2,、高血压危象；,3,、重度主动脉和,/,或二尖瓣狭窄；,4,、主动脉夹层；,5,、心包填塞；,6,、急性舒张性左心衰，多见于老年高血压患者，,EF,可正常。,7,、急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速）,三、急性心衰的促发因素,（一）药物治疗缺乏依从性,（二）容量超负荷,（三）感染，特别是肺炎和败血症,（四）严重脑损害,（五）大手术后,（六）肾功能减退,（七）哮喘,（八）吸毒,（九）酗酒,（十）嗜铬细胞瘤,（十一）高输出综合征，如：甲亢危象、贫血、分流综合征等,（十二）急性心律失常（心动过缓、室速、室颤、房颤或房扑、或室上性心动过速）,（十三）负性肌力药物，如维拉帕米 、 地尔硫卓,B-,阻滞剂等,（十四）非甾体类抗炎药,（十五）心肌缺血,(,通常无症状,),包括心肌梗死。,(,十六,),老年心脏急性舒张功能减退,四、急性心衰的临床分类,1,（一）、慢性心力衰竭急性失代偿，,占住院急性心衰的,70%,。,（二）、初发急性心力衰竭，根据病因可进一步分为：,1,、,心源性急性心衰；,2,、非心源性急性心衰。,四、急性心衰的临床分类,2,1、心源性急性心衰,1,）、急性冠脉综合征并发心衰：,大约,15%,的急性冠脉综合征患者有心衰症状和体征，由于左心室大面积心肌梗死导致泵功能异常、急性心肌梗死的机械并发症，引起急性血流动力学变化，产生急性肺充血，表现为呼吸困难和肺部罗音，临床采用,Killip,分级；严重者伴发心原性休克。,2,）、急性右室心肌梗死并发右心衰竭：,急性大面积右心室梗死后出现低右室心输出量不伴有颈静脉怒张和低左室灌注压为特征的急性肺充血。,3,）、急性心肌损害伴发急性心衰：,急性重症心肌炎和产后心肌病患者因心肌损害引起急性肺充血，严重者伴发心原性休克。,4,）、新发心脏瓣膜反流并发急性心衰：,急性缺血性乳头肌功能不全、感染性心内膜炎伴发瓣膜腱索损害，引起急性心脏瓣膜反流伴发急性肺充血。,5,）、高血压性急性心衰：,血压突然升高，轻中度血容量增加，伴发急性肺充血的症状和体征，通常保留左室收缩功能，治疗适当预后较好。,6,）、急性心律失常并发急性心衰：,快速型房颤或房扑、室性心动过速时引起急性肺充血，纠正心律失常能够改善心衰。,四、急性心衰的临床分类,3,2,、非心源性急性心衰,1,）、高心排血量时急性心衰：,心排血量增加伴有心率加快（甲亢危象、贫血、感染败血症）引起急性肺充血，外周组织温暖。,2,）、急性非心源性肺水肿：,药物治疗缺乏依从性、容量负荷过重、大手术后、急性肾功能减退、吸毒、酗酒、哮喘、急性肺栓塞时，患者表现为严重呼吸窘迫、急性气促及端坐呼吸，伴有两肺湿啰音，未吸氧时氧饱和度,90%,。,五、急性心衰的临床分级,1,Killip,分级,:,评估心肌梗死的严重性,Forrester,分级,:,急性心肌梗死后发生的急性心力衰竭,新发的急性心力衰竭,临床心功能（,NYHA,）分级,:,更适用于慢性心力衰竭失代偿,六、急性心力衰竭的诊断,1,1.,临床评估,1,）,末梢循环、静脉充盈和体温进行系统的临床评估,2,）颈总静脉（颈外静脉）压：观察右室充盈增加,3,）中心静脉压（,CVP,）升高：解释要谨慎,（可能是低右室充盈时反应出的静脉顺应性减低伴右室顺应性减低）,4,）,肺部听诊：罗音分布可以判断肺水肿的程度,5,）心脏触诊和听诊：,心音的性质、心房心室奔房室奔马律（,S3,和,S4,）和瓣膜杂音,对于诊断和临床评估很重要。,2.,心电图（,ECG,）：,确定心律、评估心脏的负荷状态,3.,胸部,X,线和影像技术,(CT,，,血管造影、闪烁扫描,),：,评估先前的心肺情况（心脏的形状和大小）和肺充血，鉴别心力衰竭和肺部感染,4.,心脏超声：,重要的检查工具,评估潜在急性心衰,并发急性心衰病人心脏功能和结构的改变,（尤其是在急性冠脉综合征）,六、急性心力衰竭的诊断,2,5.,实验室检查：,1,）、,动脉血气分析：,2,）、静脉血氧测定：,评估组织氧的利用情况,3,）、心室释放,B,型脑钠肽（,BNP,）：,是对血管张力和容量负荷升高的反应,BNP,小于,100pg/ml,，,是排除心力衰竭好的阴性指标,BNP,浓度升高将会提示急性心衰预后,6.,其它：,肺动脉导管（,PAC,）：,辅助诊断意义,血管造影：,ACS,时非常重要,六、急性心力衰竭的诊断,3,六、急性心力衰竭的诊断,4,诊断要点,肺水肿,心源性休克,BNP,七、急性心衰的治疗,治疗目标,1.,改善症状和稳定血流动力学状态,缓解心,力衰竭的临床表现；,2.,对治疗预后有益的影响，尽量做到：,静脉内应用血管活性药物治疗时间缩短,住院时间缩短,再次住院时间间隔延长,院内死亡率和长期死亡率降低,八、,急性心衰的治疗中,的几个问题,1,1,、,一般性问题：,（,1,）感染：进展期的急性心衰病人易并发感染,常发生呼吸系统或消化系统感染,败血症或革兰阳性菌引起的院内感染常见,C,反应蛋白增加及降低可能是感染的唯一征象,处理：,常规进行培养,有指征时立即给予抗生素治疗,精确的感染控制和保持皮肤完整性的措施是必须的,（,2,）糖尿病：急性心衰常发生高血糖,处理：停止使用常规降糖药,根据血糖监测静脉使用胰岛素控制血糖,八、,急性心衰的治疗中,的几个问题,2,（,3,）分解代谢状态,:,进展性急性心力衰竭，热量和氮的负平衡常见,肠道吸收减少是主要原因,处理：适当的肠内、肠外营养，维持热量和氮平衡,保证血清白蛋白水平,（,4,）肾功衰竭：,急性心衰与肾功衰竭之间互为因果，相互加重,处理：,监测肾功能,治疗方案应首先考虑保护肾功能,2,、吸氧和辅助通气,目的： 保证,SaO2,在正常范围（,95-100%,）,措施： （,1,）保证气道通畅；,（,2,）,吸氧，但没有证据表明增加氧气浓度可以改,善预后,（,3,）气管插管，,（,4,）机械通气,八、,急性心衰的治疗中,的几个问题,3,八、,急性心衰的治疗中,的几个问题,4,方法,（,1,）无创通气：,CPAP,、,NIPPV,可显著减少气管插管和机械通气的应 用；,（,2,）气管插管与有创通气：呼吸频率下降，伴随高碳酸血症,，,九、急性心衰的药物治疗,1,1,、吗啡：,早期应用有益,2,、抗凝剂：,很少有证据支持在,AHF,时使用,LMWH,肌酐清除率低于,30 ml/min,时,LMWH,的禁用,3,、钙离子拮抗剂：,地尔硫卓、维拉帕米以及二氢吡啶类药物均,禁忌应用,4,、,ACE-I,：,谨慎应用，,48h,血压、肾功监测稳定者从小剂量开,始，持续,6,周,5,、血管扩张剂：,九、急性心衰的药物治疗,2,血管扩张剂应用方法,2005ESC,急性心衰诊断和治疗指南,6,、 利尿剂：,1,）、,静脉给予袢利尿剂,(,呋噻米、布美他尼、托拉塞米,),；,2,）、噻嗪类利尿剂和螺内酯可以与袢利尿剂联合应用。,3,）、袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐，且比单纯增加利尿剂剂量更有效，并产生较少的副作用。,九、急性心衰的药物治疗,3,利尿剂抵抗：,在达到水肿消退的治疗目标前，利尿剂作用减弱或消失的临床状态称为利尿剂抵抗。,这种抵抗与预后不良相关。,利尿剂抵抗的处理：,九、急性心衰的药物治疗,4,7,、,受体阻滞剂：,急性心衰是,受体阻滞剂应用的禁忌证,但是：,（,1,）在急性心衰已稳定的急性心梗病人，应早期应用,受体阻滞剂；,（,2,）心衰不明显或无低血压的急性心梗的病人，应用,受体阻滞剂可以,减少梗死面积，减少致死性心律失常的发生，并缓解疼痛；,（,3,）急性心衰和肺底部有啰音的病人，如果存在心肌缺血和心动过速，,可以静脉应用美托洛尔；,九、急性心衰的药物治疗,5,8,、正性肌力药：,应谨慎使用,临床指征：,1,）、有外周低灌注的表现（低血压，肾功减退）；,2,）、利尿剂和血管扩张剂无效。,九、急性心衰的药物治疗,6,九、急性心衰的药物治疗,7,9,、丹酚酸,B,镁的应用问题,作用机制：,丹酚酸,B,镁具有电压依赖性调控心肌钙通道的作用，提高收缩期心肌细胞钙浓度；,丹酚酸,B,镁具有洋地黄样抑制,Na+-K+-ATP,酶,活性的强心作用。,大规模临床试验正在设计中,丹酚酸,B,镁对心肌,L-,型钙通道的调控作用,钙通道是许多缺血性心脏疾病治疗药物的重要作用靶点,丹酚酸,B,镁具有电压依赖性调控心肌钙通道的作用,PAA,DHP,DTZ,钙通道分子结构模式图,IC,50,=30,m,M,IC,50,=393,m,M,MLB,对,HP -50,和,-100 mV,时的,IC,50,值分别为,30,M,和,393,M,不同电压下，,MLB,均表现可逆的抑制钙通道的作用,A,C,）,MLB,使用依赖性抑制钙通道,D,E,）,MLB,表现减慢钙通道快失活，加速慢失活的作用特点,V,0.5,Con,= -16 mV,V,0.5,MLB,= -22 mV,V,0.5,Con,= -31 mV,V,0.5,MLB,= -40 mV,A,）,MLB,对钙通道激活动力学的影响,B,）,MLB,对钙通道失活动力学的影响,C,）,MLB,对钙通道失活恢复动力学的影响,以强心苷为对照，观察丹酚酸,B,镁是否具有抑制,Na+/K+-ATP,酶,活性的作用。,结果显示丹酚酸,B,镁具有抑制,Na+/K+-ATP,酶,活性的作用，并且与强心苷作用强度类似。,丹酚酸,B,镁具有抑制,Na+-K+-ATP,酶,活性的作用,Magnesium lithospermate B possesses inhibitory activity on Na+,K+-ATPase,and neuroprotective effects against ischemic stroke1,Jason TC TZEN2,8, Tzyy-rong JINN2, Yi-ching CHEN2, Feng-yin LI3, Fu-chou CHENG4, Li-shian SHI5, Hank KH SHE6,Balance CM CHEN7, Vic HSIEH7, Mu-lin TU7,丹酚酸,B,镁可升高细胞中钙离子水平,以免疫荧光法观察,SH-SY5Y,细胞内钙离子浓度。,对照组为,毒毛旋花苷,（强心剂）。,注：由于,毒毛旋花苷,细胞毒性强。,毒毛旋花苷,组,细胞数量与丹酚酸,B,镁组相比明显减少。,十、急性心衰,基础疾病和合并疾病,的治疗,1,1.,急性冠脉综合征：,1,）再灌注治疗（急诊,PCI,或外科手术,),：可使急性心力衰竭有效好转或防止其发,生如果不能迅速进行,PCI,和手术，推荐应用早期纤维蛋白溶解疗法；,2,）,心源性休克：冠状动脉造影术和血管成形术应尽可能进行,充分补液、主动脉内球囊反搏术、,应用正性肌力药物、 硝酸盐类、人工通气,3,）肺水肿：紧急处理与其他原因引起的肺水肿的处理措施相似,4,）,右心衰竭：早期使右冠状动脉及其心室支血管重建,支持治疗应注意补液和正性肌力支持,十、急性心衰,基础疾病和合并疾病,的治疗,2,2.,心内膜炎：,急性瓣膜损害：,保守治疗，抗生素,严重的主动脉瓣或二尖瓣反流应尽早手术治疗,3,、主动脉夹层：应迅速诊断并手术治疗,手术的速度非常重要,十、急性心衰,基础疾病和合并疾病,的治疗,3,4.,高血压危象：抗高血压治疗,目标：几分钟内使收缩压或舒张压迅速下降,30 mm Hg,数小时使血压进一步下降至高血压危象前的水平,药物：单独或联合应用,(1),静脉应用袢利尿剂,特别是慢性心力衰竭伴液体负荷过重的患者,(2),静脉应用硝酸甘油或硝普钠,以减少前、后负荷并增加冠脉血流,(3),应用钙通道阻滞剂,十、急性心衰,基础疾病和合并疾病,的治疗,4,5.,肾功能衰竭：,心力衰竭和肾功能常常并存,且两者互为原因,严重的肾功能不全和难治性液体潴留的患者，需要持续静脉血液滤过（,CVVH,）,利尿剂,ACE-I,非甾体类抗炎药的应用可加重肾功能衰竭的发展（药物选择要注意）,十、急性心衰,基础疾病和合并疾病,的治疗,5,6.,心律失常：,十一、急性心力衰竭的外科治疗,十二、急性心衰的,机械辅助装置和心脏移植,治疗,适应证：常规治疗无效，通过心脏移植或介入治疗有可能使心脏病变恢,复或心功能明显改善的患者,主动脉内气囊反搏术：,(intra-aortic ballooncounterpulsation,IABC),为心源性休克和重度急性左心衰竭患者治疗的标准组成部分,心室辅助装置：,是部分替代心室机械活动的机械泵,如果急性心力衰竭未恢复或不能进行心脏移植，则不能使用心室辅,助装置,心脏移植：,严重的急性心力衰竭预后不良可考虑进行心脏移植,谢谢大家,