心绞痛的诱因与治疗汇总

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心绞痛的诱因与治疗,曾昭耆,卫生部北京医院,案例 1,65岁男性，退休后在一家公司工作。一般健康情况良好，但半年来常发心绞痛，医生给过几种抗心绞痛药，均不能缓解，故来请我诊治,仔细询问病史，他每天早上6时30分起床，简单进食后，7时去公园快走散步。此时常有胸闷憋气心绞痛，24小时心电记录也证实，仅此时有ST-T改变。 7时30分，他骑自行车上班，其后全天较重的劳动，都不发病，心电记录也再无缺血,请考虑：,为什么他只在7点至7点半之间发心绞痛,？,我问他：夜间是否小便？答：1-2次问：小便后是否喝水？答：不，因为怕喝水后夜尿更多,请考虑：,我为什么一开始就问:“夜间是否小便？”,我建议他半夜小便后饮水半杯，其后晨间锻炼即不再发病。患者很高兴，情绪不再紧张，睡觉也好了，半夜竟可不再起来小便，因此也没有再喝水,可是，早锻炼时心绞痛又出现了,再问病史得知，他因怕夜尿，平常晚餐后就不敢饮水,遂嘱睡前饮水或牛奶半杯，如有夜尿，尿后再喝半杯水,请考虑：,为什么建议他半夜小便后喝水？,其后即不再发生心绞痛，至今已五年多,请考虑：,1）为什么他早餐时也喝牛奶和粥，还缺水？,2）为什么夜里没小便仍旧缺水？,解 释：,老年人肾脏浓缩功能差，为了排泄身体的代谢产物，需要带出较多的水分,凌晨血液浓缩,循环阻力增高,心脏负荷加重,心绞痛（及其他血管病）,早餐时喝牛奶/粥，还在胃里，尚未吸收入血。7点半以后就不缺水了,夜里没小便，为什么还缺水呢？水分已离开血液，存入膀胱（血液已经浓缩了）,案例 2,72岁，男性老干部，5年前有过急性心肌梗死。最近因频繁心绞痛发作2周，来院急诊，心电图有明显的缺血表现。为防止进一步恶化，收入病房,入院后经休息、给氧和硝酸甘油静脉点滴，病情渐稳定。但轻度活动（散步、自己洗脸刷牙）仍常发心绞痛,第二天血常规报告,见Hgb仅4.2克%,追问病史，发现病人自心梗后严格遵循医嘱，实行低脂肪低胆固醇饮食，长期以来仅食水煮菜及粮食。考虑是营养不良性贫血,给予高蛋白普食，并嘱家人及秘书每日送猪肝片汤。病人一方面表示满意，说：“医院的伙食真好”，一方面又心怀顾虑，怕对心脏不利,两周后，血红蛋白升至8.5克%。心绞痛完全消失，可在院子里快走半小时或上三楼无胸闷憋气。不久就高兴地出院了,根据国外一些报道，无明显疾病的老年人中，贫血检出率为5%,20%，住院老年病人中有贫血者为20%,40%,北京医院统计老年住院患者，发现60,79岁患者中，贫血发生率为35.5%；80岁以上老年人中，贫血高达49.3%,老年人的贫血症状易被理解为自然衰老现象。特别是，慢性贫血往往仅表现为心悸、气短，常被误认为一般衰弱。因而，主动为此就医者并不多,老年人贫血问题：,贫血患者的心排血量并未减少，冠脉血流量也无进一步降低。但因血红蛋白少，实际血氧含量低。在这种情况下，心肌真正得到的氧仍不足。另一方面，心脏又必须增大排血量，才能满足全身对氧的需要，迫使心脏做功量加重，因而心肌的需氧量也增高。这就是本例病人入院前频发心绞痛的原因,纠正贫血,血氧含量增高,全身需血量相应降低,心脏工作量减低，达到能耐受范围内,不发心绞痛,冠脉管腔狭窄的分级,通常将冠脉管腔狭窄分为4级,狭窄25% 为级,26-50% 为级,51-75% 为级,76-100% 为级,如无附加的血管痉挛，,/级狭窄一般不致使血流减少,动态看缺血,因冠脉硬化狭窄致心肌供血量有所减低者，平时可无心绞痛。因为安静状态下心肌需氧量较低，可以保持供需平衡,附加了血压波动、心律失常、体力负荷增加、情绪激动、植物神经功能不稳定、冠脉痉挛，或者有贫血、甲亢等因素，就可能打破原有平衡，导致心肌缺氧，诱发心绞痛,（治疗也应根据诱因而定）,另一方面,即使冠脉无狭窄，如果心脏存在某种功能或器质性异常，引起,冠脉血流动力学改变，也可导致心肌缺血,例如：,冠脉血流的特点,一般动脉内血液流动取决于其近端和远端的压力差，之所以有收缩压和舒张压的变动，就是受到心脏搏动的影响,冠状动脉的近端为主动脉根部，远端深入心肌,（,可分为壁外段和壁内段，前者输送血液，后者血氧交换,）,随着心脏搏动，冠脉内压力发生很大改变，对血流产生显著的影响,心室收缩期,主动脉根部压,= 左室内压,冠脉血流停止,（心肌变白）,舒张期,主动脉舒张压,明显,左室舒张压,冠脉血流,进入心肌,（心肌变红）,舒张期供血，,是冠状动脉血流的重要特点,因此，,心率增快致舒张期缩短，会使心肌供血减少。,同时，随着心率增快或高钙所致心肌单位时间压力变数增加，,心肌氧耗量也同步增多,，致使供需矛盾更加突出,主动脉瓣狭窄或肥厚型心肌病,引起主动脉瓣下（心室流出道）狭窄,（对冠脉血流的影响相仿,可致左室排血阻力升高，心肌作功量和氧耗量增加，并因室壁张力高而使冠脉壁内段血流降低,主动脉瓣狭窄,收缩期:,左心室内压,主动脉压,冠脉血不能,流入心肌,舒张期:,左室舒张压也高,冠脉灌注压低,心肌缺血,肥厚型心肌病,引起主动脉瓣下狭窄,瓣下狭窄,与主动脉瓣,狭窄对心肌,供血的影响,相仿,主动脉瓣关闭不全,舒张期,主动脉血返流,至心室,致使冠脉,近端压降低,远端压增高,冠脉血流减少,心功能减退-心力衰竭,左室舒张末压,增高,冠脉血流,阻力增加,血流量减少,重度低血压、休克,冠脉近端压,降低，左室,舒张压高,血流量减少,高血压、肥厚型心肌病或其他原因引起心肌增厚，使冠脉壁内段流程变长，引起终末段冠脉血流减少，导致心内膜下缺血，甚至坏死,心肌肥厚（舒张期）,冠脉壁内段,流程变长,冠脉终末段,血流减少,内膜下缺血,贫血，,血红蛋白低，血氧含量相应下降；,肺心病，,通气量减少，血氧饱和度低,在这些情况下，即使冠脉血流量正常，由于实际氧含量低，仍可因心肌缺氧而发生心绞痛,各种心律失常,除可能在不同程度上影响心脏排血功能外，对冠脉血流也会产生或多或少的不良影响,引起心肌缺血的因素多,心肌供血量下降,心肌供血量不稳定,心肌需血量增高,心脏排血阻力增高,冠脉近端压降低,冠脉远端压增高,冠脉壁内段流程延长,血容量过多/不足,冠脉狭窄,心律失常,劳累/激动/甲亢/发热,A,瓣狭窄/,A,痉挛/,血脂/血糖/血压高,主,A,瓣漏/休克,心衰,心肌肥厚,休克/心衰/脱水,可用来治疗心绞痛的药（1）,硝酸酯类,消心痛、鲁南欣康可缓解心绞痛，但不能降低死亡率,钙拮抗剂,合心爽、异搏定可缓解心绞痛，不增加心脏事件危险,（变异性心绞痛，首选钙离子拮抗剂,）,-阻滞剂,心得安、阿替洛尔降低死亡率和并发症发生率,血小板抑制剂,阿斯匹林、抵克立得适用于所有无禁忌症的冠心病患者,可用来治疗心绞痛的药（2）,抗凝剂,肝素、华法令适用于其他治疗无效的顽固心绞痛,中成药,速效救心丸、复方丹参滴丸、麝香保心丸（替换使用）,降脂药,他丁类、贝特类可显著减少不良缺血事件,转化酶抑制剂,卡托普里、洛丁新可减少心梗/卒中，特别适于糖尿病者,镇静、解焦虑剂,安定、芬那露,这些药虽然都具有抗心绞痛的作用，但是它们的药理特性、作用机理、适应证和副反应却不相同，并非可以任意使用的。应该根据具体病情，合理选药。要想使用得当，可参考以下规律,特殊情况导致心绞痛处理,高血压,降压药,心动过速,阻滞剂、异搏定,心动偏快,合心爽,心动偏慢,消心痛、鲁南欣康,肥厚梗阻型心肌病,阻滞剂、异搏定,心功能减退,强心、利尿、,ACE-I,肺心病,祛痰、平喘、吸氧,脱水,补水,贫血,营养、铁剂、小量输血,焦虑紧张 ,镇静解焦虑药,心律失常 ,抗心律失常,高粘血症（高糖、脂） ,根据病因处理，抗高粘,巨球蛋白血症 ,相应处理,严重主动脉瓣病变、肥厚梗阻型心肌病 ,手术,硝酸酯类的抗心绞痛作用很好，缺点为很容易发生耐药，因而疗效降低甚至消失。其长效制剂并无更多优越性，有的专家认为更易产生耐药。有时仅用硝酸酯类数日，耐药即已发生，好在停药10多小时即能恢复其药效。可见，一般每日几次长期服用并不合适。,偶尔发生心绞痛的人，不必每天服药，只须把药带在身边，备而不用,面临体力劳累或情绪激动的情况，担心发病，可在事先服一次药,容易在上班时发病的，可在早晨和中午服药,在频发心绞痛的情况下才需要每日服用3、4次，但持续7,10天即应试行停药,如果停药即发心绞痛，应交替使用其他抗心绞痛的药物,受体阻滞剂和钙离子拮抗剂作用较稳定，适于较长期使用。但少数长期服用大剂量受体阻滞剂者，突然停药可能诱发心绞痛，故宜逐渐减量再停，较为妥当,老年人使用异搏定，应注意心率减慢的程度。个别老年人可致心率显著缓慢，甚至诱发传导阻滞或病窦综合征,通过以上讨论可知，一遇胸闷胸痛（心绞痛？）就认为是冠心病，而且不细问病史，不查体，想当然地给予消心痛、硝酸甘油或速效救心丸等药，是非常片面的想法,